Ноцицептивни бол

Ноцицептивни болни синдроми настају као резултат активације ноцицептора у оштећеним ткивима. Типично је да се на месту оштећења (хипералгезија) појављују зоне константне болности и повећане осетљивости на бол (смањени прагови). Временом се зона повећане осетљивости на бол може проширити и обухватити здрава подручја ткива. Разликују се примарна и секундарна хипералгезија. Примарна хипералгезија се развија у подручју оштећења ткива, секундарна хипералгезија - ван зоне оштећења, ширећи се на здрава ткива. Зона примарне хипералгезије карактерише се смањењем прага бола (ПБ) и прага толеранције бола (ПТБ) за механичке и температурне стимулусе. Зоне секундарне хипералгезије имају нормалан праг бола и смањен ПТБ само за механичке стимулусе.

Узрок примарне хипералгезије је сензибилизација ноцицептора - некапсулираних завршетака А8 и Ц-аферента.

Сезитизација ноцицептора настаје као резултат деловања патогена ослобођених из оштећених ћелија (хистамин, серотонин, АТП, леукотриени, интерлеукин 1, фактор туморске некрозе а, ендотелини, простагландини итд.), формираних у нашој крви (брадикинин), ослобођених из терминала Ц-аференса (супстанца П, неурокинин А).

Појава зона секундарне хипералгезије након оштећења ткива последица је сензитизације централних ноцицептивних неурона, углавном задњих рогова кичмене мождине.

Зона секундарне хипералгезије може бити значајно удаљена од места повреде или чак смештена на супротној страни тела.

По правилу, сензибилизација ноцицептивних неурона изазвана оштећењем ткива траје неколико сати, па чак и дана. То је углавном због механизама неуронске пластичности. Масовни улазак калцијума у ћелије путем NMDA-регулисаних канала активира гене раног одговора, који заузврат, путем ефекторских гена, мењају и метаболизам неурона и рецепторски потенцијал на њиховој мембрани, услед чега неурони постају хиперексцитабилни дуже време. Активација гена раног одговора и неуропластичне промене се јављају у року од 15 минута након оштећења ткива.

Након тога, сензибилизација неурона може се јавити и у структурама које се налазе изнад дорзалног рога, укључујући језгра таламуса и сензомоторни кортекс можданих хемисфера, формирајући морфолошки супстрат патолошког алгичког система.

Клинички и експериментални подаци указују да мождана кора игра значајну улогу у перцепцији бола и функционисању антиноцицептивног система. Опиоидергички и серотонергички системи играју значајну улогу у томе, а кортикофугална контрола је једна од компоненти у механизмима аналгетичког дејства бројних лекова.

Експерименталне студије су показале да уклањање соматосензорног кортекса, одговорног за перцепцију бола, одлаже развој синдрома бола изазваног оштећењем ишијадичког нерва, али не спречава његов развој у каснијем периоду. Уклањање фронталног кортекса, одговорног за емоционалну обојеност бола, не само да одлаже развој, већ и зауставља појаву синдрома бола код значајног броја животиња. Различита подручја соматосензорног кортекса имају двосмислен однос са развојем патолошког алгичког система (ПАС). Уклањање примарног кортекса (С1) одлаже развој ПАС-а, уклањање секундарног кортекса (С2), напротив, подстиче развој ПАС-а.

Висцерални бол настаје као резултат болести и дисфункција унутрашњих органа и њихових мембрана. Описана су четири подтипа висцералног бола: прави локализовани висцерални бол; локализовани паријетални бол; зрачећи висцерални бол; зрачећи паријетални бол. Висцерални бол је често праћен аутономном дисфункцијом (мучнина, повраћање, хиперхидроза, нестабилност крвног притиска и срчане активности). Феномен зрачења висцералног бола (Захарјин-Гедине зоне) узрокован је конвергенцијом висцералних и соматских импулса на неуронима широког динамичког опсега кичмене мождине.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]