Однос између гојазности и дијабетес мелитуса са опструктивним снежним апнејским синдромом у сну

Приказани су литературни подаци клиничких испитивања код којих се синдром опструктивне спалне апнеа (ОСАС) сматра факторима ризика за развој поремећаја метаболизма угљених хидрата, укључујући дијабетес мелитус типа 2. Анализира се међусобна повезаност најзначајнијих фактора који утичу на прогресију поремећаја метаболизма угљених хидрата код пацијената са опструктивном апнејом у спавању. Дато је анализа података о односу између опструктивне апнеје спавања и дијабетске аутономне неуропатије и инсулинске резистенције. Разматра се могућност коришћења ЦПАП терапије за корекцију метаболичких поремећаја код пацијената са дијабетес мелитусом.

Дијабетес мелитус тип 2 (ДМ) је најчешћа хронична ендокрина болест. Према Атласу дијабетеса, 2000. Године на свету је било 151 милиона пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2. У различитим земљама, број таквих пацијената креће се од 3 до 10% популације, а ВХО предвиђа да ће до 2025. Године број пацијената са дијабетесом типа 2 порасти за три пута.

Најопасније последице глобалне епидемије дијабетеса типа 2 су његове системске васкуларне компликације, које доводе до инвалидитета и преране смрти пацијената. Недавно је утврђено да је код пацијената са дијабетесом меллитус типа 2 респираторни застој у спавању (апнеја) чешћи него код главне популације. У студији СХХ откривено је да су особе са дијабетесом меллитусом типа 2 вероватно имале респираторне поремећаје у сну и тешку хипоксемију.

Преваленца синдрома опструктивне спалне апнеа (ОСАС) је 5-7% укупне популације старије од 30 година, а тешке облике болести утичу на око 1-2%. Преко 60 година старости, опструктивна апнеја за спавање се јавља код 30% мушкараца и 20% жена. Код људи старијих од 65 година, инциденца болести може да достигне 60%.

За карактеризацију опструктивни апнеја синдром, следећи термини коришћени у слееп: апнеа - потпуног престанка дисања најмање 10 секунди, хипопнеја - смањење респираторног протока од 50% или више са смањењем сатурације кисеоником крви није мања од 4%; десатурација-губитак засићења кисеоником (СаО2). Што је степен десатурације већи, већи је то обструктивни апнеја за спавање. Апнеа се сматра озбиљним са СаО2 <80%.

Дијагностички критеријуми за опструктивну апнеју за спавање предложени од стране Америчке академије за медицину спавања су следећи:

• А) изражена дневна заспаност (ДС), која се не може објаснити другим узроцима;
• Б) два или више од следећих симптома, које се не могу објаснити другим узроцима:
  • задушивањем или кратким дахом током сна;
  • понављајуће епизоде буђења;
  • "Не освежавајући" сан;
  • хронични замор;
  • смањена концентрација пажње.
• Ц) Током полисомнографске студије, пет или више епизода опструктивног дисања се детектују у року од једног сата од сна. Ове епизоде могу укључивати сваку комбинацију епизода апнеје, хипопнеје или ефикасног респираторног напора (ЕРА).

За дијагнозу синдрома опструктивне апнеје / хипопнеје за спавање потребно је присуство критерија А или Б у комбинацији са критеријумом Ц.

Просјечан број епизода апнеје / хипонеје у року од сат времена индицира индекс апнеа-хипопнеа (ИАХ). Вредност овог показатеља мања од 5 сматра се прихватљивом код здравих особа, иако то није норма у пуном смислу. Према препорукама Специјалне комисије Америчке академије за медицину спавања апнеа синдром је подељен на три степена озбиљности, зависно од вредности ИАГ-а. ИАГ <5-норм; 5 <ИАГ <15 светлосног степена, 15 <ИАГ <30 - средња, ИАГ> 30 степени тежине.

Опструктивна апнеја за спавање је резултат интеракције анатомских и функционалних фактора. Анатомски због сужавања горњег респираторног тракта (ВДП), функционални фактор је повезан са релаксацијом мишића који дилатирају ВАП током снимања, што је често праћено колапсом горњег респираторног тракта.

Примена механизма опструкције дисајних путева на апнеји се одвија на следећи начин. Када пацијент заспи, постепено је опуштање мишића грла и повећање покретљивости његових зидова. Један од следећих удисања доводи до потпуног колапса дисајних путева и прекида плућне вентилације. У исто време, респираторни напор и даље и даље се интензивира као одговор на хипоксемију. Развој хипоксемију и хиперкапнију стимулише активирање реакције, односно прелазак на мање дубине фазе спавања, као у море површном спавања фазе степен мишићне активности - .. Горње дилататори респираторног тракта је довољно да поврате лумен. Међутим, чим се дихање обнови, после неког времена сан се продубљује, мишићни тон мишића дилататора се смањује и све се понавља поново. Акутна хипоксија доводи до стресне реакције праћене активацијом симпатхоадренал система и повећањем крвног притиска. Као резултат тога, током сна, ови пацијенти стварају услове за настанак хроничне хипоксемије, чији утицај одређује разноврсност клиничке слике.

Најчешћи узрок сужења лумена дихалних органа на нивоу фаринге је гојазност. Подаци из америчке Националне фондације за спавање показали су да приближно 57% гојазних људи има висок ризик од опструкције апнеје за спавање.

У тешкој апнеја, дистурбед синтезу хормона раста и тестостерона секрецију врхова који се налазе у дубоким фазама сна, готово одсутни у опструктивни апнеја синдром, што доводи до недовољне производње ових хормона. Уз недостатак хормона раста, употреба масти је поремећена и гојазност се развија. И било какав дијететски и медицински напор усмјерен на губитак тежине, неефикасни су. Поред тога, масне наслаге на нивоу врат довести до даљег сужавање дисајних путева и прогресију опструктивне апнеје, стварајући зачарани круг, који разбијају без лечење апнеје је готово немогуће.

Слееп апнеа је независан фактор ризика за хипертензију, инфаркт миокарда и мождани удар. Приликом испитивања мушкараца са хипертензијом утврђено је да је преваленција опструктивне апнеје при спавању код пацијената са дијабетесом типа 2 била 36% у поређењу са 14,5% у контролној групи.

Преваленца ОСА код пацијената са дијабетесом типа 2 је између 18% и 36%. У извештају СД Вест ет ал. Инциденца апнеје при спавању код пацијената са дијабетесом је процењена на 23% у односу на 6% у општој популацији.

Анализа података из мултицентричне студије показала је изузетно високу преваленцију неидентификоване опструктивне апнеје за спавање код гојазних пацијената са дијабетесом меллитусом типа 2. Са друге стране, утврђено је да око 50% пацијената с апнејским синдромом има дијабетес мелитус типа 2 или поремећаје метаболизма угљених хидрата. У особама са тешком дневном заспаношћу, тежина опструктивне апнеје за спавање у корелацији са присуством дијабетеса типа 2. Преваленца дијабетеса типа 2 код пацијената са респираторним болестима повећава са ИАГ, код болесника са ахи преко 15 х инциденце дијабетеса је 15%, у поређењу са 3% код пацијената без апнеје. Означен корелација дозвољено да сугерише да је апнеа је нови фактор ризика за дијабетес типа 2 и, обрнуто, да хронична хипергликемија може допринети опструктивни апнеја синдром.

Фактори који повећавају ризик од апнеје за спавање укључују мушкарце, гојазност, узраст и трку. Студија С. Сурани ет ал. Показала је веома високу преваленцу дијабетеса у популацији Шпанцева који пате од опструктивне апнеје за спавање, у поређењу са остатком Европе.

Гојазност је заједнички фактор ризика за опструктивне апнеје сна и инсулинске резистенције (ИР), а од посебног значаја је дистрибуција висцералне масноће. Око две трећине свих пацијената са апнеа синдромом су гојазни, а њен утицај као предиктор опструктивне апнеје у 4 пута више него старости, и 2 пута већа него мушкарци. Ово је доказано резултатима истраживања пацијената са дијабетесом и гојазности, од којих 86% су дијагнозом апнее у сну, која је одговарала 30,5% умерене тежине, иу 22,6% - тешке опструктивне апнеје, а слееп апнеје оштрина је корелацији са повећање индекса телесне масе (БМИ).

Осим горе наведених фактора, фрагментација сна, повећана симпатичка активност и хипоксија играју значајну улогу у развоју ИР и метаболичких поремећаја у опструктивној апнеји за спавање.

У пресечним студијама утврђена је корелација између повећања тежине апнеје и поремећаја метаболизма глукозе, заједно са повећаним ризиком од развоја дијабетес мелитуса. Једина проспективна четворогодишња студија није открила однос између почетне тежине и инциденце дијабетес мелитуса. Недавна студија великих размера популатион-басед укључује више од 1.000 пацијената показују да апнеа је повезан са инциденцом дијабетеса, а да је повећање тежине апнеје је повезана са повећаним ризиком од развоја дијабетеса.

Код пацијената са нормалном телесном тежином (БМИ <25кг / м2), који нису, тако да главни фактор ризика за дијабетес, честе епизоде хркања су повезани са смањењем толеранције глукозе и виши ниво ХбАлц.

Утврђено је да код здравих мушкараца ИАГ и степен ноћне десатурације су повезани са смањеном толеранцијом глукозе и ИР, без обзира на гојазност. На крају, добијени су конкретни докази из резултата студије СХХ. У популацији од 2656 испитаника, ИАГ и просјечна засићеност кисеоником током спавања су повезани са повећаним нивоом глукозе на нивоу главе и 2 сата након оралног теста толеранције глукозе (ПТТГ). Тежина спалне апнеа је у корелацији са степеном ИД без обзира на БМИ и обим струка.

Постоје докази да продужена интермитентна хипоксија и фрагментација сна повећавају активност симпатичног нервног система, што узрокује поремећаје метаболизма глукозе. У недавној студији, АС Пелтиер и сар. Откривено је да је 79,2% пацијената са опструктивном апнејом за спавање имало повреду толеранције за глукозу, а 25% је имало прву дијагнозу дијабетес мелитуса.

На основу резултата полисомнографије и ПТТГ-а утврђено је да је код 30,1% пацијената са опструктивном апнејом у спавању пронађено дијабетес мелитус и код 13,9% особа без респираторне инсуфицијенције. Са повећањем тежине апнеје, без обзира на старост и БМИ, ниво глукозе у крви после порције повећава се, а осетљивост на инсулин смањује.

Патофизиолошки механизми који доводе до промена метаболизма глукозе код пацијената са синдромом опструктивног сна

Патофизиолошки механизми који доводе до промена метаболизма глукозе код пацијената са ОСА вероватно ће бити мали.

Хипоксија и фрагментација сна могу довести до активације осовине хипоталамус-хипофизе (ГГО) и повећања нивоа кортизола, који негативно утиче на осјетљивост инсулина и његову секрецију.

Интермитентна хипоксија

Студије спроведене на високим површинама показале су да продужена хипоксија негативно утјече на толеранцију глукозе и осјетљивост на инсулин. Акутна продужена хипоксија довела је до оштећења толеранције глукозе код здравих мушкараца. У једној студији забележено је и да код здравих људи 20-минутна прекидна хипоксија проузрокује продужено активирање симпатичног нервног система.

Фрагментација снап

У опструктивној апнеји за спавање долази до смањења укупног времена спавања и његове фрагментације. Постоји много доказа да кратки спавање и / или фрагментација сна у одсуству дисајних поремећаја негативно утичу на метаболизам глукозе. Неколико проспективних епидемиолошких студија потврђује улогу фрагментације сна код развоја дијабетес мелитуса. Резултати су у складу са подацима о повећаном ризику од дијабетеса код људи који то нису имали у почетку, али који пате од несанице. Друга студија је објавила да су кратки спавање и често хркање повезани са већом преваленцијом дијабетес мелитуса.

У истраживањима која су спроведена, установљен је независан однос између апнеје и неколико компонената метаболичког синдрома, нарочито код поремећаја МИ и липидних метаболизама.

Удруживање опструктивне апнеје спавања са спавањем није добро разумео, а резултати студија су веома контрадикторни. Утврђено је да је ИР, процењен индексом инсулинске резистенције (ХОМА-ИР), независно повезан са тежином апнеје. Међутим, неколико студија је објавило негативне резултате. Године 1994. Р. Давиес и сар. Нису показали никакав значајан пораст нивоа инсулина код малобројних пацијената са апнејским синдромом у поређењу са контролном групом истог доба, БМИ и искуством са пушењем. Поред тога, у резултатима две студије контролисања случајева објављених 2006. Године, у које је укључено више пацијената, није постојала веза између опструктивне апнеје спавања и МИ.

А. Н. Вгонтзас и остали. Предложени МИ је јачи фактор ризика за апнеју спавања од БМИ и нивоа плаземског тестостерона у женама пре-менопаузе. Касније, у популацији здравих мушкараца са благом гојазношћу, утврђено је да је степен апнеје у корелацији са нивоом инсулина који се брзо постиже и 2 сата након оптерећења глукозом. Такође је пријављено двоструко повећање МИ у испитаницима са ИАГ> 65 после праћења БМИ и процента телесних масти. Примјећено је да су код особа са опструктивном апнејем спавања, ИАГ и минималном засићењем кисеоника (СпО2) били независни детерминанти МИ (степен МИ је повећан за 0,5% за сваки сатни пораст у ИАГ).

Поновљене епизоде апнеа у пратњи ослобађање катехоламина, повећаног нивоа од којих током дана може повећати кортизола. Катехоламина предиспозицију за развој хиперинсулинемије стимулисањем гликогенолизу, глуконеогенезе и секрецију глукагона, и повишене нивое кортизола може довести до поремећене толеранције на глукозу, хиперинсулинемије и ИР. Висока концентрација инсулина у крви пацијената са ТС је успела да покрене ткива специфичне факторе раста путем интеракције са инсулин-сличан фактор рецептор-ефекторског система. Ови налази указују на механизам комуникације између опструктивне апнеје сна и инсулинске осетљивости, на основу фактора као што су интермитентне хипоксемијом и сна.

Физичка инертност услед дневне заспаности и депривације сна такође може бити важан фактор који доприноси. Показано је да је дневна поспаност повезана са повећањем ИР. Код пацијената с апномским синдромом и тешком дневном заспаношћу нивои глукозе и инсулина у плазми били су већи од оних који нису имали дневно заспаност у време прегледа.

Опструктивна апнеја за спавање карактерише и проинфламаторно стање и повећани нивои цитокина, на пример фактор туморске некрозе-а (ТНФ-а), који може довести до МИ. ТНФ-а обично повећава код људи са МИ, узрокованим гојазношћу. Истраживачи су предложили да субјекти са апнејом на спавању имају веће концентрације ИЛ-6 и ТНФ-а него они који су гојазни, али без опструктивне апнеје за спавање.

ИР је такође узрокован повећаном липолизом и присуством масних киселина. Активирање СНС-а повезано са епизодама апнеје повећава циркулацију слободних масних киселина стимулисањем липолизе, чиме доприноси развоју МИ.

Лептин, ИЛ-6 и инфламаторни медијатори такође су укључени у патогенезу ТС и осталих компонената метаболичког синдрома. Показало се да су нивои лептина превазишли нормалне вредности код пацијената са апнејем у сну, а садржај адипокина је смањен.

Циклични феномени хипоксије - реоксигенацијске који се јављају код пацијената са опструктивном апнеје су такође облик оксидативног стреса, што доводи до повећања формирања активних облика кисеоника током поновним стварањем кисеоника. Овај оксидативни стрес изазива активацију адаптивних путева, укључујући и смањење биорасположивости НО, повећање пероксидације липида. Показано је да је побољшање оксидативних процеса важан механизам за развој МИ и дијабетес мелитуса.

Према томе, резултати бројних студија показују да је опструктивна апнеја спајања повезана са развојем и напредовањем дијабетес мелитуса без обзира на остале факторе ризика као што су старост, пол и БМИ. Повећање тежине опструктивне апнеје при спавању повезано је са повећаним ризиком од развоја дијабетеса, што се може објаснити присуством хроничне хипоксије и честим микро-буђењем. Другим ријечима, постоји пуно пацијената чији поремећаји метаболизма угљених хидрата могу бити сматрани компликацијама апнеје синдрома. Као услов који се може лечити, опструктивна апнеја за спавање је, према томе, модификовани фактор ризика за развој дијабетес мелитуса типа 2.

Такође је могуће преокренути однос узрочно-дејство, јер се утврди да дијабетичка аутономна неуропатија (ДАС) може ослабити контролу над кретањем дијафрагме. Неки истраживачи сугеришу да ИР и хронична хипоксемија доведу до развоја опструктивне апнеје за спавање.

Диабетична неуропатија

Током протекле деценије акумулирани су клинички и експериментални подаци о односу ИД-а и опструктивној апнеји за спавање код оних који нису дебелих дијабетичара са ДАС-ом. Лабораторијска студија показала је да ови пацијенти имају већу вероватноћу опструктивне и централне апнеје него што су дијабетичари без аутономне неуропатије.

Пацијенти са ДАС имају високу појаву изненадне смрти, нарочито током спавања. Да би проучили потенцијалну улогу респираторног поремећаја у спавању и проценили респираторне поремећаје, у овим пацијентима је извршено неколико студија. Код пацијената са дијабетес мелитусом и аутономном неуропатијом без анатомских промена и / или гојазности, чини се да су функционални фактори кључни. То потврђује и чињеница да се кардиоваскуларни догађаји често јављају у фази спавања РЕМ, када је активност тоника и фаза мишића која продужавају ВАД значајно смањена чак и код особа без апнеје.

ЈХ Фицкер и др. Проценио је присуство опструктивне апнеје за спавање (ИАГ 6-10) у групи пацијената са дијабетесом и без ДАН-а. Открили су да је преваленција синдрома апнеје достигла 26% код дијабетичара са ДАС-ом, док пацијенти без ДАН-а нису трпели од опструктивне апнеје за спавање. У другој студији, инциденција спавања апнеа у спавању међу пацијентима ДДА, без обзира на тежину њихове аутономне неуропатије, износила је 25-30%.

С. Неуманн и сар. Показао је блиску корелацију између ноћне десатурације и присуства ДАО. Студија о клиничким симптомима опструктивне апнеје при спавању код пацијената са ДАС-ом показала је да ова група пацијената има изражењу дневну поспаност, процењену скалетом Епфорта Слеепинесс.

Према томе, подаци из недавних студија указују да само ДАН може допринети настанку апнеје код пацијената са дијабетесом мелитусом. Осим тога, ови резултати указују на потребу да се оцијени ВДП рефлекси код пацијената са ДДА и, у целини, потврди своју улогу у патогенези опструктивне апнеје за спавање.

Када се процењује дејство апнеје и дијабетеса на ендотелну функцију, утврђено је да обе болести подједнако утичу на ендоделиј-зависну вазодилатацију брахијалне артерије. Међутим, са изолованом опструктивном апнејом за спавање, за разлику од дијабетес мелитуса, није постојала лезија микроваскуларног кревета.

Доказано је да, поред утјецаја на васкуларни зид, опструктивна апнеја спавања такође отежава дијабетичку ретинопатију. Недавна студија у Великој Британији, показало је да више од половине пацијената са дијабетесом, а слееп апнеје дијагностикована дијабетичка ретинопатија, док дијабетичарима без апнеје - 30%. Добијени подаци били су независни од старости, БМИ, трајања дијабетеса, контроле гликемије и крвног притиска. Присуство слееп апнеје било је бољи предиктор дијабетске ретинопатије од нивоа гликованог хемоглобина или крвног притиска. У контексту ЦПАП терапије дошло је до побољшања слике фундуса.

Тако, зачарани круг, кад компликације дијабетеса доприносе настанку опструктивне апнеје и опструктивних поремећаја дисања током сна, заузврат, изазове ИР и глукозе нетолеранције. У том смислу, као доказаног негативног утицаја опструктивне апнеје на функцију бета ћелија и ИР, Међународна дијабетес федерација објавила клиничких смјерница у којој је лекар предлаже да се испита код пацијената са дијабетесом за присуство опструктивне апнеје, и обрнуто. Корекција апнеје за спавање за такве пацијенте је незаобилазна компонента адекватне терапије за дијабетес мелитус.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ефекат ЦПАП терапије на метаболизам глукозе и инсулинску резистенцију

Начин лечења стварањем константног позитивног притиска дисајних путева (ЦПАП) један је од најефикаснијих за пацијенте који пате од умерене и тешке опне апнеје за спавање. Доказано је да је ефикасан у елиминацији опструктивних респираторних догађаја током спавања и дневне заспаности, побољшавајући облаке спавања и квалитет живота. ЦПАП се обично користи за лечење опструктивне апнеје за спавање, пружајући константан притисак током инхалације и истека како би одржао ВДП тон током спавања. Уређај се састоји од генератора који обезбеђује континуиран проток ваздуха пацијенту кроз маску и систем цеви.

ЦПАП терапија није само метода за лечење опструктивне апнеје за спавање, већ може имати благотворно дејство на МИ и метаболизам глукозе код ових пацијената. Предложено је да ЦПАП може смањити повремену хипоксију и симпатичну хиперактивност. Ова додатна терапијска предност коју пружа ЦПАП тренутно је од великог интереса, али се питање активно расправља. Резултати бројних студија о ефекту ЦПАП терапије на метаболизам глукозе и код дијабетичара и без дијабетеса били су контроверзни.

Постоје докази да метаболички поремећаји могу делимично бити кориговани ЦПАП терапијом. У једној од ових студија је испитивана код 40 пацијената без дијабетеса, али са умереним или тешким опструктивне апнеје користећи еуглицемиц-гиперинсулинови цламп-тест, који се сматра златни стандард за процену осетљивости на инсулин. Аутори су показали да ЦПАП терапије значајно побољшава инсулинску осетљивост после 2 дана третмана, а резултати трајала периода праћења 3 месеца без значајнијих промена у телесној тежини. Занимљиво је да је побољшање било минимално код пацијената са БМИ> 30 кг / м2. Можда је због чињенице да се појединци са очигледном гојазности ИР углавном утврђен вишком масног ткива, као и присуство опструктивне апнеје у овом случају то, само да играју мању улогу у злостављању инсулинске осетљивости.

После 6 месеци ЦПАП терапије, код пацијената без дијабетеса у поређењу са групом која није била третирана ЦПАП забележено је смањење глукозе у постпрандијалном нивоу. Међутим, у сличној групи пацијената нису откривене значајне промјене у ТС и метаболизму глукозе.

А. А. Давсон и сар. Користи континуирани систем праћења нивоа глукозе током снимања ПСГ у 20 дијабетичара пати умереног до јаког опструктивне апнеје пре третмана и терапија онда након 4-12 недеља - ЦПАП. Код гојазних пацијената, ноћна хипергликемија је смањена, а интерстицијски ниво глукозе је био мање различит током ЦПАП третмана. Просјечан ниво глукозе током спавања смањен је након 41 дана ЦПАП терапије.

У другој студији, инсулинска сензитивност је процењена код гојазних пацијената са дијабетес мелитусом након 2 дана. И после 3 месеца. ЦПАП терапија. Значајно побољшање осетљивости на инсулин је примећено тек након 3 месеца. ЦПАП терапија. Међутим, није било смањења нивоа ХбАлц.

АР Бабу и др. ХбАлц је одређен и 72-часовно праћење глукозе у крви је обављено код пацијената са дијабетесом пре и после 3 месеца. ЦПАП терапија. Аутори су открили да је ниво глукозе у крви после једног сата након оброка знатно смањен након 3 месеца. Коришћење ЦПАП-а. Такође је дошло до значајног смањења нивоа ХбАлц. Осим тога, смањење нивоа ХбАлц значајно је повезано са бројем дана употребе ЦПАП-а и придржавањем лечења више од 4 сата дневно.

У популационој студији дошло је до смањења броја инсулина на глави и МИ (НОМА-индекс) после 3 недеље. ЦПАП терапија код мушкараца са ОСАС-ом, у поређењу са одговарајућом контролном групом (ИАГ <10), али без ЦПАП терапије. Позитивни одговор на ЦПАП терапију показали су и побољшањем осетљивости на инсулин, смањењем поста и постпрандијалном глукозом у групама са или без дијабетес мелитуса. У 31 пацијената са умереном / тешком опструктивном апнеје, које именује ЦПАП терапије показала пораст инсулинске сензитивности, за разлику од контролне групе од 30 болесника третираних третманом схам ЦПАП. Додатно побољшање забележено је после 12 недеља. ЦПАП терапија код пацијената са БМИ већим од 25 кг / м2. Међутим, у другој студији није било промјена нивоа глукозе у крви и нивоа МИ процијењених индексом НОМА код пацијената без дијабетеса након 6 недеља. ЦПАП терапија. Према ауторима, период истраживања је био довољно кратак да би идентификовао знатније промјене. Недавни резултати указују на то да се релативно време одзива на ЦПАП третман може разликовати у кардиоваскуларним и метаболичким параметрима. Анализа друге рандомизиране студије такође не указује на побољшање нивоа ХбАлц и МИ код дијабетичара са опструктивном апнејом за спавање након 3 месеца. Терапија ЦПАП.

Л. Цзуприниак и др. Примећено је да код особа које нису имале дијабетес мелитус, повећана је концентрација глукозе у крви током ноћи ЦПАП терапија, са тенденцијом повећања броја инсулина и ТС после ЦПАП-а. Овај ефекат се приписује секундарним феноменима везаним за повећање нивоа хормона раста. Неколико студија је извијестило о смањењу висцералне масти након употребе ЦПАП-а, док други није нашао промјене.

Постоје докази да пацијенти са поспаност током дана ЦПАП смањује Р & Д, док је оних који не слави поспаности, опструктивна апнеа третман нема ефекта на овој слици у сну. Против позадини ЦПАП терапије дошло је до смањења нивоа холестерола, инсулина и ХОМА индекса и повећање инсулину сличан фактор раста код пацијената са ДС, док је у одсуству ДС пацијената ЦПАП терапије није имало ефекта на ове параметре.

Контрадикторни резултати студија о ефектима ЦПАП терапије могу делом бити последица разлика у испитиваним становништвима - пацијентима са дијабетесом мелитусом, гојазношћу, људима који нису дијабетички или гојазни; примарни исходи; методе за процену метаболизма глукозе: глукоза на глави, ХбАлц, тест хиперинсулинемичне гликемијске споне итд. Период ЦПАП терапије (у распону од 1 ноћи до 2,9 године) и болесника који се придржава ЦПАП-а. Трајање ЦПАП терапије је до 6 месеци. Под условом да је уређај коришћен за> 4 сата дневно сматрао се адекватним придржавањем лечења. Тренутно није познато да ли је дуже трајање терапије и боља примена ЦПАП третмана неопходна за исправљање метаболичких поремећаја.

Резултати недавних студија све више указују на улогу ЦПАП терапије у повећању осетљивости на инсулин. Тренутно је у току пуно студија, који се, надам се, освијетлили овај изузетно хитан и вишеструки проблем.

Тако, код пацијената са тешком опструктивном апнеја, гојазности, дијабетеса, ЦПАП, очигледно, побољшава осетљивост на инсулин и метаболизам глукозе, тако да вероватно утицати на прогнозу болести које су праћене мултиорганске ангажовања.

Насупрот томе, код особа са нормалним БМИ, благом и умереном тешином током опструктивне апнеје за спавање, ефекат ЦПАП терапије на метаболизам угљених хидрата тренутно нема убедљиву базу података.

Проф. В. Е. Олеиников, Н. В. Сергатскаа, ванр. А. А. Томашевскаа. Међусобна повезаност гојазности и кршења метаболизма угљених хидрата са синдромом опструктивне апнеје спавања // Интернатионал Медицал Јоурнал - №3 - 2012