Ортхостатиц (постурална) хипотензија: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Ортхостатиц (постурална) хипотензија је оштар пад крвног притиска (обично више од 20/10 мм Хг) када пацијент направи вертикалну позицију. Неколико секунди или дуже може доћи до несвестице, губитка свести и конфузије, вртоглавице и оштећења вида. Код неких пацијената откривени су серијски синкопали услови. Физичка вежба или обилно јести могу изазвати такве услове. Већина других манифестација се односи на основни узрок. Ортостатска хипотензија је манифестација абнормалне регулације крвног притиска узрокованог разним узроцима, а не једним болестом.

Ортостатска хипотензија се јавља код 20% старијих особа. Најчешће, може бити присутан код људи са истовременим болестима, углавном хипертензијом, и код пацијената који су већ дуго имали одмор у кревету. Многи падови настају због непрепознатљиве ортостатске хипотензије. Појава хипотензије се отежава одмах након исхране и стимулације вагусног нерва (на примјер, након мокраће, дефекације).

Постурална ортостатска тахикардија синдром (СПОТ), или тзв спонтани постурални тахикардије или хронична или идиопатска ортостатска реакције, је синдром означен тенденцију да Ортостатска реакцијама у младости. Амбулатион је праћена тахикардијом и разним другим симптомима (као што су умор, вртоглавица, спречености да обавља физичку активност, ментална конфузија), крвни притисак се смањује на веома мале вредности или се не мења. Узрок синдрома је непознат.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узроци ортостатске хипотензије

Механизми за одржавање хомеостазе не могу се суочити са рестаурацијом крвног притиска у случају аферентног, централног или ефектног поремећаја везе аутономних рефлекса. Ово се може десити коришћењем одређених лекова, у случају да се супресија миокарда или васкуларни отпор, са хиповолемијом и дишормоналним условима.

Најчешћи узрок код старијих особа је комбинација смањења осетљивости барорецептора и артеријске лабилности. Смањена осетљивост барорецептора доводи до смањења тежине реакција из срца када узима вертикални положај. Парадоксално, међутим, хипертензија може бити један од разлога за смањење осетљивости барорецептора, повећавајући тенденцију на ортостатску хипотензију. Такође, хипотензија се јавља након једења. Може бити узроковано синтезом великих количина инсулина уз употребу хране која садржи угљене хидрате, као и одлив крви у гастроинтестинални тракт. Ово стање је отежано узимањем алкохола.

Узроци ортостатске хипотензије 

Неуролошки (укључујући аутономну дисфункцију)
 

Централ	Мултифокална системска атрофија (раније Схи-Дрегеров синдром). Паркинсонова болест. Строкови (разни)
Кичмени мождине	Аборал дорсал. Трансверзални миелитис. Тумори
Периферно	Амилоидоза. Дијабетичар, алкохолна или прехрамбена неуропатија. Породична аутономна дисфункција (Рилеи-Даи синдром). Гуиллаин-Барреов синдром. Паранеопластични синдроми. Озбиљна аутономна инсуфицијенција (раније звана идиопатска ортостатска хипотензија). Хируршка симпатектомија

Кардиолошки

Гиповолемија	Адренална инсуфицијенција. Дегуидрација. Губитак крви
Кршење вазомоторног тона	Продужен прекорачење. Гикопоаллиаемиа
Оштећење срчаног излаза	Аортна стеноза. Конструктивни перикардитис. Случај срца. ИМ. Тахи и брадиаритмије
Остало	Хипералдостеронизам *. Периферна венска инсуфицијенција. Феохромоцитома*

Медицински производи

Васодилатори	Блокатори калцијумских канала. Нитрати
Утицај на симпатичну регулацију	А-блокатори (празосин). Антихипертензиви (клонидин, метилдопа, ресерпин, понекад П-блокатори). Антипсихотици (углавном фенотиазини). Инхибитори моноамин оксидазе (иМАО). Трициклични или тетрациклични антидепресиви
Остало	Алкохол. Барбитуратı. Леводопа (код пацијената са Паркинсоновом болести је ретка). Лооп диуретици (нпр. Фуросемид). Куинидине. Винкристин (због неуротоксичности)

* Може узроковати артеријску хипотензију у хоризонталном положају. Симптоми су израженији на почетку лечења.

[8], [9], [10], [11]

Патофизиологија ортостатске хипотензије

Нормално, гравитациони стрес услед брзог раста доводи до кретања одређеног волумена крви (0,5 до 1 Л) у вене доњих удова и пртљажника. Прво пролазно смањење венске повратне активности смањује излаз срца и, дакле, крвни притисак. Прве манифестације могу бити знаци смањеног снабдевања крви у мозгу. У исто време, не увек смањење крвног притиска доводи до хипоперфузије мозга.

Барорецептори лука аорте и каротидне зоне реагују на артеријску хипотензију активацијом вегетативних рефлекса усмјерених на обнављање артеријског притиска. Симпатички нервни систем повећава откуцај срца и миокардију. Тада се повећава тон акумулационих вена. Истовремено, инхибиција парасимпатичких реакција доводи до повећања срчаног удара. Уколико пацијент настави да стоји догоди активирање ренин-ангиотензин-алдостерон систем и секрецијом антидиуретског хормона (АДХ), што доводи до одлагања постаје натријума и воде, повећавајући запремину крви.

Дијагноза ортостатске хипотензије

Ортостатска хипотензија се дијагностикује ако се смањује измерени крвни притисак и појављивање клиничких знакова артеријске хипотензије на расту и нестајање ових симптома када се узима хоризонтални положај. Разлози морају бити идентификовани.

Анамнеза

Патиент испитивали идентификовати познате таложењем факторе (нпр лекови, продужено мировање, губитак течности) и симптоми аутономне неуспеха [као што је промена погледајте као мидријаза и поремећаји смештаја, уринарне инконтиненције, мучнина, лошег толеранцију топлоте (претерано знојење) , импотенција]. Такође, на уму и друге неуролошке симптоме, поремећаје кардиоваскуларног система, поремећаји менталних функција.

Инспекција објектива. Мерење крвног притиска и срчане фреквенције се врши након 5 минута након што се пацијент поведе у хоризонталну позицију, као и на 1. И 3. Минуту након подизања. Ако пацијент не може да стоји, он се испитује у положају седења. Хипотензија без компензацијских повећања срчане фреквенције (<10 ппм) означава повреду рефлекса, значајно повећање (> 100 ппм) - око хиповолемиа или симптоми развијају без хипотензија, место. Други налази могу бити знаци функционалних поремећаја нервног система, укључујући паркинсонизам.

Додатне методе истраживања. Рутинске студије у овом случају укључују ЕКГ, одређивање концентрације глукозе и састав електролита крвне плазме. Истовремено, ове и друге студије обично нису довољно информативне у односу на специфичне клиничке симптоме.

Неопходно је разјаснити стање аутономног нервног система. Са нормалним функционисањем, током инспирације је забележен пораст срчаног удара. Да би се разјаснио стање, активност срца код пацијента се прати током спора и дубоког дисања (око 5 минута - инхалација, 7 секунди - издахавање) током 1 минута. Највећи интервал РР током излагања је нормално 1,15 пута дужи од минималног интервала током инспирације. Скраћивање интервала указује на вегетативни поремећај. Сличне разлике у трајању требале би бити присутне када се упореде период одмора и 10-15 секунди извођења суђења Валсалва. Пацијенти са абнормалним интервала РР или других ознака аутономне дисфункције код кога постоји потреба даљег испитивања како би се искључила дијабетес мелитус, Паркинсонову болест, мултиплу склерозу вероватно и тешку неуспех аутономног нервног система. Ово друго може захтевати проучавање количине норадреналина или вазопресина у крвној плазми код пацијената у хоризонталним и вертикалним положајима.

Тест са нагнутом површином (нагнутог стола) је мање променљив од мерења крвног притиска у вертикалном и хоризонталном положају, и омогућава искључивање ефекта на венски повратак контракција мишића ногу. Пацијент може бити у вертикалном положају до 30-45 минута, током које се врши мерење крвног притиска. Тест се може извести ако постоји сумња на поремећај аутономне регулације. Да би се искључила етиологија лекова, потребно је смањити количину или, уопште, коришћење лијекова који могу изазвати ортостатску хипотензију.

[12], [13], [14], [15], [16]

Профилакса и лечење ортостатске хипотензије

Пацијенти који су присиљени да се придржавају дужег одмора у кревету, требају седети свакодневно и, ако је могуће, вршити физичке вежбе. Пацијенти треба да расте полако, од седења или с њихове стране, примају потребну количину течности, ограничавају или чак престају да користе алкохол и врше физичке вежбе кад год је то могуће. Редовне физичке вежбе средњег интензитета доводе до повећања периферног васкуларног тона и смањења депозиције крви. Старији пацијенти треба да избегавају дуготрајно стајање. Спавање са повишеном главом може смањити симптоме због повећане ретенције код натријума и смањења ноктурије.

Артеријска хипотензија након оброка се често може спријечити смањењем укупног уноса хране и његове угљикохидратне компоненте, смањивањем уношења алкохола и избјегавањем оштрог пораста након једења.

Чврсто бендовање ногу са еластичним завојем може повећати венски повратак, излаз срца и БП након пораста. У тешким случајевима, надувано одело, слично пилоти за анти гравитацију, може се користити за стварање неопходне компресије ногу и абдомена, нарочито када постоји изразито отпорност на третман.

Повећање садржаја натријума, што доводи до повећања запремине циркулишућег крви, може помоћи у смањењу симптома. У одсуству срчане инсуфицијенције и артеријске хипертензије, садржај натријумових јона може се повећати са 5 на 10 г једноставним повећањем потрошње хране (више засићења хране или узимањем таблета натријум хлорида). Ово именовање повећава ризик од развоја срчане инсуфицијенције, посебно код старијих пацијената и пацијената са оштећеним срчаним функцијама; појављивање едема изазваног овом методом без развоја срчане инсуфицијенције се не сматра контраиндикацијом за наставак лечења.

Флудрокортизон, минералокортикоид који узрокује задржавање натријума, повећава његов садржај у крвној плазми и често смањује феномен артеријске хипотензије, делује једино у случају довољног уноса натрија у тијело. Доза лека је 0,1 мг ноћу, са недељним повећањем до 1 мг или до појаве периферног едема. Овај лек такође може побољшати периферни вазоконстрикторски ефекат симпатичке стимулације. Можда постоји артеријска хипертензија у положају склоности, срчана инсуфицијенција, хипокалемија. Можда ће вам требати узимати калијум.

Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД), на пример индометацин 25-50 мг / дан, могу инхибирати вазодилатацију изазвану простагландином, повећавајући периферни васкуларни отпор. Треба запамтити да НСАИДс могу узроковати оштећења гастроинтестиналног тракта и изазвати реакције вазопресора (постоје извештаји о еквиваленцији узимања индометацина и симпатикомиметика).

Пропранолол и други б-адреноблоцкери могу побољшати позитивне ефекте терапије натријумом и минералокортикоидом. Блокада са 6-адренорецепторима пропранолола доводи до неконтролисане α-адренергичне вазоконстрикције, што спречава ортостатску вазодилатацију код неких пацијената.