Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза артеријске хипотензије
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Најтеже и недовољно проучене су патогенеза артеријске хипотензије. Постоји неколико теорија о пореклу болести: уставно-ендокрини, вегетативни, неурогени, хуморални.
Уставно-ендокринска теорија
У складу са овом теоријом, артеријска хипотензија проистиче из примарне редукције васкуларног тона због недовољне функције надбубрежног кортекса. У наредним студијама установљено је да се с артеријском хипотензијом смањује минералокортикоидна, глукокортикоидна и андрогена функција надбубрежне жлезде. Деца основношколског узраста са стабилном артеријском хипертензијом смањен глукокортикоида функцију коре надбубрега, и децом средњошколског узраста - глукокортикоидне и минералокортикоидних.
Вегетативна теорија
Према аутономни теорију, појава хипотензије повезане са повећањем холинергичног функцији и смањити функцију адренергични система. Тако се код већине пацијената са артеријском хипотензијом детектује повећање садржаја ацетилхолина и смањење нивоа катехоламина у крвној плазми и дневном урину. Познато је да недостатак синтезе норепинефрина и његових претходника доприноси смањењу дијастолног и средњег артеријског притиска. Варијабилност синтезе ових неуротрансмитера типична је за пре- и пубертални период. Хипофункционални симпатички надбубрежни систем доводи до варијабилности снабдевања крви у мозгу и централној циркулацији, кршењу спољног дисања, смањењу потрошње кисеоника. У последњих неколико година, је утврдио да у порекло хипотензија није важно толико смањење у тону симпатичког-адреналне системом, као осетљивости промене у алфа и бета-адренергичких рецептора у неуротрансмитера.
Неурогенска теорија
Ова теорија настанка артеријске хипотензије сада препознаје већина истраживача. Кршење неурогенског пута регулације артеријског притиска је главна веза у развоју артеријске хипотензије. Према овој теорији, под утицајем психогених фактора нервних процеса је промена у церебралном кортексу, оштећена однос ексцитације и инхибиције како у кортексу и у субкортикалним аутономних центрима мозга (тј постоји својствена форма неурозе). Због тога долази до хемодинамских поремећаја, од којих је најважнија дисфункција капилара с смањењем укупног периферног отпора. У вези са појављивим функционалним поремећајима долази до компензаторних механизама који доводе до повећања удара и минијума волумена крви. Више од 1/3 одраслих пацијената са стабилном артеријском хипотензије у церебралном кортексу кочење процеса доминира над процесом ексцитација, типична дисфункција горњи делови мозга, са функционалним тестовима и смањеног индекса ЕЕГ позадини.
У већини случајева, са артеријском хипотензијом која користи постојеће инструменталне и биохемијске методе, није могуће детектовати специфичне узроке болести. Ипак, нема сумње да је код хипотоничних болести смањење крвног притиска повезано с сложеном интеракцијом генетских фактора, као и кршењем физиолошких регулаторних механизама.
Код артеријске хипотензије механизми ауторегулације су прекинути. Постоји неусаглашеност између излаза срца и укупног периферног васкуларног отпора. У раним стадијумима болести, излаз срца је повишен, а укупни периферни васкуларни отпор је смањен. Како болест напредује и системски артеријски притисак се успоставља на ниском нивоу, укупни периферни васкуларни отпор се стално смањује.
Хуморна теорија
Последњих година, у вези са проучавањем проблема регулације артеријског притиска, интересовање се повећало у истраживању хуморалних фактора депресивне природе. Према хуморалној теорији, артеријска хипотензија је узрокована повећањем нивоа кинина, простагландина А и Е, који имају ефекат вазодепресора. Одређена вредност је везана за садржај серотонина и његових метаболита у крвној плазми која је укључена у регулацију нивоа крвног притиска.
Системска артеријски притисак почиње да опада када антихипертензивни хомеостатским механизмима (ренална екскреција натријумових јона барорецептора аорту и великих артерија, активност каликреина-кинин система, ослобађање допамина натрииуретицхеских пептида А, Б, Ц, простагландини Е 2 и 2, азотни оксид, адреномедулин , таурин).
Отуда, примарна артеријске хипотензије је тренутно сматра као посебан облик неуроза Вазомоторни центра са оштећена периферна депрессор апарата функција и секундарне промене надбубрега функције.
[