Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза гојазности код деце
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Један од главних патогенетских механизама гојазности код деце - енергетски дисбаланс: потрошња енергије превазилази потрошњу енергије. Као што је утврђено у садашњем времену, патогенеза гојазности се заснива не само на енергији већ и на храњивим дисбалансима. Гојазност код детета напредује ако тело није у стању да обезбеди оксидацију долазеће масти.
Патогенеза гојазности не зависи од његовог узрока. Релативни или апсолутни вишак хране, посебно богатих угљеним хидратима, доводи до хиперинсулинизма. Настала хипогликемија подржава осећај глади. Инсулин - главни липогенетски хормон - промовира синтезу триглицерида у масном ткиву, а такође има и анаболички ефекат (раст и диференцијација масти и коштаног ткива).
Акумулација Вишак масти прати секундарни промене хипоталамуса функција: појачаног лучења адренокортикотропни хормон (АЦТХ) и хиперцортисолисм, Вентромедијални поремећај осетљивости и вентро-бочних једара на сигнале глади и ситости, преуређивање функција других ендокриних жлезда, терморегулаторне центри, регулисање крвног притиска, поремећај неуропептида секреције и моноамини ЦНС, гастроинтестиналне пептиди, итд
Гојазност код деце третира као хроничног инфламаторног процеса у својој патогенези је важна улога коју играју масног цитокинима ткива: ТНФ-алфа, интерлеукина (1,6,8), као и промене у саставу липида у серуму липидне пероксидације и активације процеса.
Адипоцити луче лептинску масно ткиво, ензиме, регулише метаболизам липопротеина (липопротеин липаза, хормоносензитивни липазе) и слободне масне киселине. Постоји механизам повратне спреге између нивоа лептина и израду хипоталамуса неуропептида И. Продро у хипоталамусу, лептина контролише унос хране кроз акција лимбичком и можданом стаблу. Међутим, у супротности са функционалном стању система који контролише телесну тежину и смањује осетљивост "Фоод Центре" хипоталамуса лептина рецептори нису одговорили на лептин, и осећај пуноће након оброка није доступан. Садржај лептина у телу је повезан са садржајем инсулина.
Регулација активности центара глади и ситости укључен инсулина, холецистокинина и биогених амина: серотонина и норепинефрина, који играју важну улогу не само у регулацији правилног уноса хране, али иу избору производа, највише преферира за ове особе. Хормони хормона укључени су у реализацију механизма термогенезе хране. Ентерични хормони дуоденума имају активан регулаторни ефекат на понашање хране. Код ниске концентрације ентералних хормона апетит после конзумирања не смањује.
Повећан апетит може бити због високе концентрације неуропептида-к или ендогених опијата (ендорфина).
[