Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Патогенеза суправентрикуларних тахиаритмија
Последње прегледано: 19.10.2021
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
За интракардијалних механизмима суправенртикуларне тахиаритмије обухватају анатомске и електрофизиолошки услова абнормалних електрофизиолоаким механизама срчана ексцитација: присуство додатних начина пулсне фокуси абнормалне аутоматизма, тригер зоне. Основа синусне тахикардије је повећани аутоматизам самих пејсмејкера.
Појава абнормалних електрофизиолошких процеса у миокарду може бити узрокована анатомским узроцима (урођеним срчаним аномалијама, постоперативним ожиљцима). За формирање електрофизиолошког супстрата хетеротопичне аритмије у детињству, важно је очување ембрионалних рудименти проводног система; експериментално је приказана улога медијатора аутономног нервног система. Тренутне електрофизиолошке механизме настанка суправентрикуларних тахиаритмија најчешће су поновни улазак и аномалан аутоматизам. Механизам поновног уноса је последица циркулације пулса миокардног узбуђења. На једној грани петље, поновну ексцитацију пропагира антеграде, на другој грани - у супротном смеру, ретроградна. У зависности од величине петље пулсног циркулације, разликује се макро- и микро-улаз. У макро-поновном уносу, циркулација се врши кроз анатомске путеве, на пример, Кета у Волфф-Паркинсон-Вхите синдрому. Са макро-поновним уласком, пулсна циркулација се одвија дуж функционалних стаза. Абнормални аутоматизам се јавља у ткивима атријума или АВ-чворишта, понекад у судовима који су у директном контакту са атријом (шупље, плућне вене). Појављује се синусни чвор, а ектопични фокус постаје доминантни пејсмејкер.
Појава и одржавање вегетативних база аритмијама (ектрацардиац механизми) због повреде узрасту и карактеристика сазревања и функционисање аутономним центрима регулисања стопе дечијег. Са хроничном синусном тахикардијом, постоји повећање симпатичких ефеката на срце. Када непароксизмалнои суправентрикуларна тахикардија код деце без структурног обољења срца са друге стране недовољни активирање симпатизери ефекти на срцу (парасимпатичког хиперфункције и хипофункцију симпатичког дела аутономног нервног система). Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија развија због мање функционалне резерве адаптација регулацију симпатички-адреналне нивоу срчане фреквенције. Сматра се као опција хиперадаптатион на стрес и друге облике екстра и интракардијалном стимулације дјеце са посебним електрофизиолоаким особине миокарда и срчаног проводљивости система.
Екстракардни и интракардијални механизми су у интеракцији. У сваком клиничком случају, њихов допринос настанку и одржавању аритмије је индивидуалан. Код новорођенчади, а нарочито прве године живота, превладавају интракардијални механизми суправентрикуларних тахиаритмија. Који је повезан са анатомским и физиолошким карактеристикама сазревања система проводења срца. Са годинама до краја периода пубертета, улога неурохуморалних механизама се повећава. Утицај фактора ризика посредује њиховим утицајем на хуморалну регулацију срчане активности, воденог електролита и ацид-базне равнотеже, метаболизма миокарда. Инфламаторни и дегенеративни процеси у миокарду могу постати основа за појаву суправентрикуларне тахикардије.