Перитонитис

Перитонитис карактеришу тешки општи симптоми, укључујући ендогену интоксикацију и отказивање више органа. Морталитет код перитонитиса је увек остао један од највиших и достигао је 55-90% код постоперативног хируршког перитонитиса. Упркос чињеници да је тако тешка компликација као што је перитонитис након царског реза тренутно релативно ретка (0,2-0,8%), морталитет код овог облика гнојно-септичких болести остаје висок и достиже 26-35%.

Перитонитис је запаљење перитонеума, праћено развојем тешке интоксикације тела. Перитонитис се схвата као дифузно ширење упале.

Локалне упале се дефинишу као абдоминални апсцеси (ограничени перитонитис). Перитонитис је секундарни процес који компликује ток основне болести. Идиопатски (примарни) перитонитис, када извор није идентификован у последњих 20 година, уопште се не јавља и искључен је из класификације.

Код дифузног перитонитиса, према распрострањености у перитонеуму, разликују се: локални перитонитис, када је захваћен део или једна анатомска регија дупље; распрострањени перитонитис, када процес захвата више области, дифузни (општи), са оштећењем целог перитонеума. Тежина интоксикације објашњава се огромним обимом перитонеума - скоро 10 квадратних метара са високом ексудацијом висцералног слоја и ресорпцијом паријеталног слоја. Због тога токсини брзо и у великим количинама улазе у крв.

Према етиологији, перитонитис се дели на бактеријски (инфективни), који се развија код инфламаторних болести унутрашњих органа или перфорација шупљих органа, као и код повреда; и асептични перитонитис, када је инфламаторни процес перитонеума изазван или иритантним хемикалијама или биолошким течностима - жучом, урином, крвљу. Ексудат може бити: серозни, хеморагични, фибринозни, гнојни, гнојни. Клинички ток је: акутни, субакутни и хронични. Код акутног перитонитиса разликују се реактивни, токсични и терминални стадијум тока.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Узроци перитонитиса

Примарни перитонитис је инфламаторни процес који се развија без нарушавања интегритета шупљих органа, резултат спонтане хематогене дисеминације микроорганизама у перитонеалну слузницу или транслокације специфичне моноинфекције из других органа.

Врсте примарног перитонитиса:

• Спонтани перитонитис код деце.
• Спонтани перитонитис код одраслих (асцитесни перитонитис, дијализни перитонитис итд.).
• Туберкулозни перитонитис

Узрочник је обично одређена врста микроорганизма. Секундарни перитонитис је најчешћи тип болести, обједињује све облике упале перитонеума који се развија као резултат уништења или повреде органа абдомена.

Врсте секундарног перитонитиса:

• Перитонитис узрокован перфорацијом и уништењем абдоминалних органа.
• Постоперативни перитонитис.
• Посттрауматски перитонитис:
  • у случају затворене трауме абдомена,
  • за продорне ране абдомена

Терцијарни перитонитис је запаљење перитонеума „рекурентне“ природе („перзистентни“ или „рекурентни“ перитонитис).

Развија се у одсуству извора инфекције и/или након операције секундарног перитонитиса, извршене у потпуности, али на позадини тешког исцрпљивања одбрамбених механизама организма. Ток овог облика карактерише избрисана клиничка слика, могућа дисфункција више органа и манифестација ендотоксикозе, рефракторне на лечење. Извор патолошког процеса се ретко утврђује.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Микробиолошка структура

Упркос разноврсности микроорганизама који живе у цревима, само неки од њих могу изазвати перитонитис. То се објашњава чињеницом да је значајан део цревних бактерија строги анаероби (угину у присуству кисеоника), док су други осетљиви на бактерицидне факторе перитонеума. Због разлика у извору бактеријске контаминације трбушне дупље и условима развоја патолошког процеса, разликују се неколико облика перитонитиса (стеченог у ванредној ситуацији или стеченог у болници).

Примарни перитонитис

Примарни перитонитис је инфекција узрокована једном врстом бактеријског агенса, развија се код пацијената са цирозом јетре (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, стрептококе групе Б, у ретким, тешким случајевима - S. aureus) или код пацијената који се подвргавају перитонеалној дијализи (коагулаза-негативне стафилококе, у најтежим облицима - S. aureus (MRSA), у случају нозокомијалне инфекције - Enterococcus spp., P. aeruginosa, ретко - Candida spp.).

Секундарни перитонитис

Главни узрочник секундарног перитонитиса је E. coli (56-68%), ређе Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens и Morganella morganii. Често је главни узрочник повезан са стрептококама (26-35%) и ентерококама (10-50%). Мешовита (аеробно-анаеробна) флора се скоро увек налази код пацијената са секундарним перитонитисом, при чему су анаероби представљени углавном групом Bacteroides spp., у мањој мери Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Узроци интраабдоминалних инфекција у постоперативном периоду су донекле другачији, а најчешћи су Enterococcus spp., коагулаза-негативне стафилококе, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. и P. aeruginosa. Са развојем компликација на позадини имуносупресије, повећава се вероватноћа гљивичних инфекција, а главни патоген је C. albicans.

Узроци перитонитиса повезаног са карличним инфекцијама код жена укључују стрептококе групе Б, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Патогени када је извор инфекције локализован у билијарном тракту су Enterobactenaceae и Enterococcus spp.

Терцијарни перитонитис

Узрочник терцијарног перитонитиса често не може бити идентификован, али пажљивим микробиолошким прегледом се обично откривају ентерококе отпорне на више лекова, коагулазно-негативне стафилококе и C. albicans, ређе Pseudomonas aeruginosa и ентеробактерије. Улога анаероба у терцијарном перитонитису није потпуно јасна.

Како се развија перитонитис?

Патогенеза перитонитиса је веома сложена, зависи од узрока, вируленције, микрофлоре, стања репаративних процеса, присуства отежавајућих фактора. Главни фактори који одређују тежину тока су:

1. велики губитак воде, соли и протеина у трбушну дупљу и црева, која су у парези; дневно се губи и до 4-8 литара течности, што доводи до дехидрације, хиповолемије, развоја срчане и респираторне инсуфицијенције, ацидозе;
2. брзина и запремина апсорпције токсина са површине перитонеума, што је одређено преваленцијом перитонитиса и стањем разграничења;
3. аутоинтоксикација изазвана анафилаксином (настаје када се микробни липополисахариди вежу за антитела и крвне комплементе), што формира полиалергију и представља окидач за развој синдрома интоксикације.

Са ослабљеним репаративним процесима или масивном инвазијом, разграничење се не развија и перитонитис поприма облик дифузног, са успоравањем хируршким захватом, процес напредује. Разграничење је такође отежано хиперперисталтиком, карактеристичном за прве сате перитонитиса, осиромашеним оментумом, присуством крви и ексудата у трбушној дупљи.

Симптоми перитонитиса

Клиничке знаке у великој мери одређује узрок перитонитиса, локализација његовог извора и трајање болести. Резултати лечења и исход зависе од времена дијагнозе и времена лапаротомије, па је важно знати ране знаке ове болести.

Најранији и најконстантнији симптом перитонитиса је бол у стомаку, који може настати изненада, што је типично за перфорацију шупљих органа и поремећај мезентеричне циркулације крви, или се развијати постепено, што одговара инфламаторно-деструктивном процесу било ког органа трбушне дупље. Локализација бола зависи од локације и природе патолошког процеса (узрока перитонитиса), али прилично брзо постаје широко распрострањен. Бол у стомаку је интензиван, појачава се са променом положаја тела, често праћен повраћањем желудачног садржаја, што не доноси олакшање. Положај пацијента је принудно „стегнут“, стомак не учествује у акту дисања, његов зид је напет.

При палпацији се осећа бол у свим деловима абдомена, израженији у пројекцији патолошког процеса. Позитиван Шчеткин-Блумбергов симптом и симптоми карактеристични за болест су узроци перитонитиса. Како процес напредује, језик постаје сувљи, тахикардија, напетост и бол у трбушном зиду се повећавају, јавља се цревна пареза, могућа је задржавање столице и испуштање гасова, јављају се знаци системске инфламаторне реакције, дехидрације и ендотоксикозе.

Дифузни перитонитис

Симптоми дифузног перитонитиса су полиморфни. Зависе од примарног жаришта и стадијума процеса; запремина и врста ексудата (осим хемоперитонеума) немају значајан утицај на клиничку слику.

У првих 24 сата (реактивна фаза) водећи симптоми су следећи. Бол је оштар, константан, повећава се покушајима покрета, кашљања, дубоког дисања, палпације. Да би поштедео стомак, пацијент заузима принудни положај: у случају локалног бола, притиска рукама оболело подручје; у случају дифузног бола, лежи на леђима са подвученим ногама, притискајући стомак рукама током кашљања. Дехидратација: манифестује се као жеђ, сув језик, кожа, тахикардија. Симптоми напетости и иритације перитонеума: стомак је увучен, раван, не учествује у акту дисања, напет до „даскастог“ стања; палпација је оштро болна изнад оболелог органа или по целом стомаку у случају дифузног перитонитиса; позитивни симптоми иритације перитонеума - Шчеткин-Блумбергов симптом и други, специфични за сваки оболели орган. Хиперперисталтика је видљива оком или се одређује повећаном цревном буком. Није обавезно, али може бити: повраћање, дијареја, тенезмус. У анализама крви, леукоцитоза, неутрофилија, ЕСР, ЛИИ, ФСМ се брзо повећавају, по сату. Ови лабораторијски индикатори се користе за диференцијалну дијагностику, спроводећи динамичке студије по сату.

Уколико се не изврши хируршка интервенција, у наредна 2-3 дана развија се токсична фаза перитонитиса, која је одређена формирањем синдрома интоксикације, преовлађујућег над локалним манифестацијама. Интоксикација се брзо развија и веома је изражена: црте лица постају оштрије, кожа је бледа, са земљастим нијансом, цијаноза усана, упале очи (Хипократово лице), језик је сув као четка, може бити лакиран, повећавају се хипотензија, хиповолемија, тахикардија, хипертермија.

Локалне манифестације се смањују у тежини, али сам процес се повећава и шири по целој трбушној дупљи. Болови у стомаку се смањују, постају болни, константни су, али се шире по целом стомаку. Заштитна напетост трбушног зида се изглађује, симптом Шчеткин-Блумберга је мање изражен, али се шири по целом стомаку. Перисталтика нестаје, развија се цревна пареза, која се открива симптомом „мртве тишине“ током аускултације стомака, стомак отиче.

У адинамичном стадијуму, контакт са пацијентом је отежан због блокаде или немогућ због коме. Интоксикација је изражена, праћена развојем хиповолемијског шока. Абдомен је отечен, црева су парезна, симптоми напетости трбушног зида и перитонеалне иритације нису изражени, са великим изливом, утврђује се флуктуација течности. Повраћање је неконтролисано, са мирисом фецеса.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ограничени перитонитис

Стање репаративних процеса је важно у патогенези, од чега зависи разграничење процеса. Упала перитонеума изазива васкуларну реакцију са ексудацијом плазме и крвних зрнаца. Фибрин се таложи из плазме, који делује као лепак, држећи цревне петље и оментум заједно око захваћеног органа. Адхезије, у почетку лабаве, постају гушће, а у трбушној дупљи се формира инфламаторни инфилтрат, са упаљеним органом у центру. Ако се овај орган уништи, у трбушној дупљи се формира апсцес, који се назива разграничени перитонитис. Најчешћа локализација апсцеса је Дагласов апсцес, субхепатични и субдијафрагмални простори, интеринтестинални апсцеси. Ако се упала заустави, инфилтрат се полако решава.

Апендикуларни инфилтрат и апсцес - развија се код неоперисаног акутног апендицитиса, чешће код касног јављања пацијената, употребе грејних јастучића итд.

У овом случају, зона упале је прво ограничена оментумом, затим се цревне петље залемљују, формирајући еластични, густи, болни инфилтрат. Стање пацијената се побољшава, бол постаје мањи, симптоми перитонеалне иритације нестају. Такви пацијенти се лече конзервативно: масивна антиинфламаторна терапија, хладноћа на стомаку; уз стално праћење процеса - границе инфилтрата се оцртавају маркером. Ако слепо црево није уништено и упала је заустављена, инфилтрат се повлачи за 2-3 недеље.

Када се слепо црево уништи, у центру инфилтрата се формира апсцес: бол у стомаку се не смирује, па чак почиње да напредује, појављују се знаци интоксикације, стомак постаје напет, болан при палпацији изнад инфилтрата, може се јавити Шчеткин-Блумбергов симптом, величина инфилтрата се повећава. У овом случају је индикована хируршка интервенција, чији обим зависи од налаза.

Дагласов апсцес је ограничено накупљање гноја у ректовезикалним (код мушкараца) и ректовагиналним (код жена) удубљењима мале карлице.

Апсцес се може развити код било које патологије перитонеалне шупљине, када се ексудат помера у малу карлицу, разграничава се и гноји, разграничење је, по правилу, прилично снажно, али може доћи до продора гноја у трбушну шупљину са развојем перитонитиса. Клиничка слика има карактеристичне особине: висока телесна температура; разлика између температуре у пазуху и ректуму је већа од 1 степена (Ленандеров симптом); бол у супрапубичном пределу при дубокој палпацији, надвишени ректални зид или испупчени задњи вагинални форникс, палпацијом се утврђује густ, болан, непокретан инфилтрат са омекшавањем у центру. Карактеристични су тенезми, често мокрење. На рендгенским снимцима стојећи у малој карлици, гас са нивоом течности, ултразвук открива течност у малој карлици. У сумњивим случајевима, пункција кроз вагину или ректум.

Интеринтестинални апсцес је прилично тешко открити, почетне тачке су присуство интоксикације, која се не смањује упркос активној терапији, продужена цревна пареза, бол током палпације абдомена, присуство симптома перитонеалне иритације у различитом степену. С обзиром на лоше разграничење ових апсцеса, често се развија дифузни перитонитис, па је рана релапаротомија пожељнија од тактике чекања и посматрања.

Субдијафрагмални апсцес је интраперитонеални апсцес који се налази у субдијафрагмалном простору.

Субдијафрагмални простор је подељен на 2 дела - интраперитонеални и ретроперитонеални.

Апсцес се најчешће формира у интраперитонеалном делу - левостраном и десностраном, који комуницира са субхепатичним простором, где се такође може формирати апсцес. Узроци су разноврсни, могу се поделити у 4 групе:

1. узроковане патологијом абдоминалних органа;
2. патологија плеуралне шупљине;
3. гнојна патологија бубрега;
4. мешовити облик, углавном са торакоабдоминалним повредама.

Клиничка слика је полиморфна, има избрисан, атипичан облик, посебно уз масивну антибактеријску терапију. Али неке манифестације су карактеристичне: претходна траума абдомена, операција или акутна патологија унутрашњих органа трбушне дупље; перзистентна интоксикација, упркос активном антиинфламаторном лечењу; бол у десном хипохондријуму, доњем делу грудног коша, леђима, десној половини абдомена, који се појачава кашљем, покретима тела, дубоким удисајем, што је праћено сувим кашљем (Тројановљев симптом). Пацијенти стичу присилни полуседећи положај, кожа је бледа, склера је субиктерична, међуребарни простори у доњем делу дуралне ћелије су изглађени, кожа је пастозна, кожни набор је задебљан, може доћи до хиперемије коже. Исто се примећује и код ретроперитонеалне локације апсцеса, често се открива „псоас синдром“.

Предњи трбушни зид заостаје у акту дисања, болан је на палпацију, дијафрагма је високо постављена, њена покретљивост је ограничена. Палпација XI-XII ребара десно, посебно на месту њиховог срастања код ребарног лука, је болна (Крјуковљев симптом). На рендгенским снимцима, на позадини високог положаја куполе дијафрагме, понекад је видљив гас са хоризонталном границом течности. Рана дијагноза се може поставити ултразвуком. Лечење је хируршко, метод зависи од врсте апсцеса.

Дијагноза перитонеалне патологије код куће заснива се на присуству: константног бола у стомаку, максимално у пределу погођеног органа или равномерно по целом стомаку, сувог језика, тахикардије. У свим случајевима, пацијента је потребно одвести у хируршку болницу као хитну помоћ.

[ 23 ], [ 24 ]

Класификација перитонитиса

Разликује се примарни и секундарни перитонитис.

Примарни (идиопатски) перитонитис је инфекција перитонеума хематогеним или лимфогеним путем (без присуства гнојног жаришта у трбушној дупљи).

Секундарни перитонитис је ширење инфекције на перитонеум из гнојно-деструктивних жаришта трбушне дупље.

У зависности од обима оштећења перитонеума током перитонитиса и степена захваћености анатомских подручја, разликују се следеће врсте перитонитиса:

• локално (оштећење једне анатомске области);
• широко распрострањено (оштећење неколико анатомских подручја);
• опште (дифузно) - оштећење свих делова трбушне дупље.

Према другој класификацији, у зависности од карактеристика ширења инфламаторног процеса (вируленција патогена, способност организма да ограничи гнојни фокус услед имуног система, суседни органи, перитонеум, оментум, фибринске наслаге), прави се разлика између дифузног перитонитиса (познатог и као општи или дифузни) који нема тенденцију ка ограничавању и ограниченог перитонитиса (у суштини инкапсулирани апсцеси трбушне дупље). Примери ограниченог хируршког перитонитиса су апендикуларни, субдијафрагмални, субхепатични и интеринтестинални апсцеси.

У гинекологији, примери ограниченог перитонитиса могу укључивати следеће болести: пиосалпинкс, пиовар, гнојна тубо-оваријална формација (тубо-оваријални апсцес), апсцес Дугласовог простора и материце у развоју апсцесирајућег панметритиса. Симптоми, дијагноза и лечење ових болести, као и екстрагенитални гнојни жаришта.

У клиничкој пракси, термин перитонитис се обично односи на дифузно оштећење перитонеума, и од сада ћемо, када користимо овај термин, мислити на дифузни перитонитис.

Према типу клиничког тока, разликују се акутни, субакутни (спори) и хронични перитонитис; неки аутори разликују фулминантни облик болести.

Акутни перитонитис је брзо напредујућа тешка болест, обично са типичном клиничком сликом, наизменичним фазама болести и, у одсуству хируршког лечења, брзо доводи до смрти.

Субакутни (троми) перитонитис карактерише се дужим током, чешћим разграничавањем гнојног процеса и формирањем инкапсулираних апсцеса, често са њиховом накнадном перфорацијом у суседне шупље органе.

Хронични перитонитис је изузетно редак, углавном са специфичним оштећењем перитонеума (на пример, карциноматоза или туберкулоза).

Фулминантни перитонитис је у суштини перитонитис компликован септичким шоком.

Током тока перитонитиса разликују се три стадијума (фазе): реактивни, токсични и терминални. Реактивни стадијум код акутног перитонитиса траје у просеку око један дан, трајање токсичног и терминалног стадијума је променљиво и зависи од многих разлога (масивност и природа бактеријске инвазије, „запремина“ примарног гнојног жаришта, имунокомпетентност пацијента, природа лечења). Према природи ексудата, перитонитис се дели на:

• серозни;
• фибринозни;
• гнојни;
• хеморагични;
• уринарни;
• фекалне.

Немогуће је не издвојити постоперативни перитонитис посебно.

Н.А. Јефименко (1999) сматра да се примарни постоперативни перитонитис јавља након планираних хируршких интервенција из три главна разлога:

• инсуфицијенција анастомотских шавова,
• интраоперативна инфекција абдоминалне дупље,
• техничке грешке или грешке у извођењу операције.

Секундарни постоперативни перитонитис је прогресија перитонитиса који је био присутан током прве хитне хируршке интервенције.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Дијагноза перитонитиса

Анамнеза пацијената са перитонитисом често укључује инфламаторне болести трбушне дупље и карличних органа, трауме абдомена, гастроинтестиналне улкусе различитих локализација, холелитијазу, претходне лапаротомије и неопластичне процесе.

Приликом интервјуа са пацијентом, потребно је сазнати трајање болести, промене у природи и локализацији бола, динамику манифестација и знаке компликација.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Физички преглед

Потребно је обратити пажњу на тежину знакова системске инфламаторне реакције и дисфункције органа: температуру, срчану фреквенцију, крвни притисак, учесталост и дубину дисања, ниво свести, стање слузокоже. Код пацијената са перитонитисом, тахикардија је већа од 100-120 у минути, крвни притисак може бити повећан или смањен, фреквенција дисања је већа од 20 у минути. Манифестација токсичне енцефалопатије - инхибиција, агитација пацијента или делиријум.

Стомак је симетричан, не учествује у акту дисања и оштро је болан при палпацији.

Ректални и вагинални преглед открива висеће сводове и бол услед накупљања инфламаторног ексудата.

Лабораторијска истраживања

У лабораторијским студијама, перитонитис карактеришу знаци повећане инсуфицијенције јетре и бубрега, неконтролисано смањење нивоа протеина, знаци азотемије, инфламаторне промене у белим крвним зрнцима и анемија.

Најједноставнија и најпоузданија метода лабораторијске дијагностике гнојно-инфламаторних болести абдоминалних органа је одређивање индекса леукоцитарне интоксикације (ЛИИ) (формула је првобитно предложена за дијагнозу акутног апендицитиса), у чијем израчунавању се користи модификована формула Ја. Ја. Калф-Калифа.

ЛИИ = 32 Пл + 8 Ми + 4 Иу + 2 П + С/16 Е +

2 Б + Мо + Л (норма 1,08±0,45),

Где су Pl плазма ћелије, Mi су мијелоцити, Yu су јувенилни неутрофили, P су тракасти неутрофили, S су сегментирани неутрофили, E су еозинофили, B су базофили, Mo су моноцити, L су лимфоцити.

Обећавајући додатни лабораторијски индикатор за дијагнозу абдоминалне сепсе и перитонитиса је концентрација прокалцитонина у крвној плазми. Овај индикатор је маркер у диференцијалној дијагнози SIRS-а септичког и абактеријског порекла, посебно стерилних и инфицираних облика панкреасне некрозе, акутног респираторног дистреса, инфицираних и неинфицираних интраабдоминалних течних колекција. Вишак концентрације прокалцитонина у плазми изнад 2 нг/мл је критеријум за развој септичког процеса. Индикатор служи као драгоцена помоћ у одлучивању о тактици хируршког или интензивног конзервативног лечења гнојно-септичких компликација у абдоминалној хирургији.

Инструментално истраживање

Инструменталне методе испитивања омогућавају идентификацију узрока перитонитиса. Тако, код перфорације шупљих органа, на рендгенском снимку је видљива трака слободног гаса испод дијафрагме, код акутног холециститиса, ултразвучни преглед показује увећану жучну кесу са хетерогеним садржајем, камењем и удвостручавањем контуре њеног зида. Исти преглед омогућава идентификацију слободне течности у трбушној дупљи или инфилтрата у илеоцекалном региону код акутног апендицитиса.

Повећана ендотоксикоза, напетост и бол у предњем трбушном зиду при палпацији, изражен Шчеткин-Блумбергов симптом не захтевају додатне методе истраживања. У случају избрисане клиничке слике, посебно код старијих особа, треба извршити дијагностичку лапароскопију ради разјашњења дијагнозе и обима патолошког процеса. Видљиви су замућени ексудат у трбушној дупљи, фибринске нити на висцералном перитонеуму, цурење жучи, перфорација или садржај желуца или црева у слободној трбушној дупљи и друге патолошке промене.

Рани знаци секундарног перитонитиса (знаци основних болести) дијагностикују се ултразвуком трбушне дупље и ретроперитонеалног простора, рендгенским прегледом трбушне дупље и грудног коша, ЦТ-ом, а као завршна фаза дијагнозе се изводи дијагностичка лапароскопија.

Објективна процена тежине стања и прогнозе код пацијената са перитонитисом

Објективна процена тежине стања пацијента узима у обзир велики број фактора.

Широко се користе интегралне скале за процену тежине стања (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) и скале које узимају у обзир карактеристике перитонитиса (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR).

Појединачни параметри хомеостазе се користе као независни предиктори неповољног исхода.

Синдром системског инфламаторног одговора и објективна процена тежине стања код перитонитиса

Основа савременог разумевања одговора организма на инфекцију је концепт абдоминалне сепсе (патолошки процес заснован на реакцији организма у облику генерализоване упале као одговор на хируршку инфекцију у трбушној дупљи). Клиничко тумачење овог погледа на патогенезу сепсе (укључујући абдоминалну) је критеријум за дијагнозу SIRS-а и класификацију сепсе коју је предложила консензусна конференција Америчког колеџа лекара за грудне болести и Друштва специјалиста за интензивну негу - ACCP/SCCM.

Код абдоминалне сепсе изазване распрострањеним перитонитисом, постоји корелација између тежине SIRS-а (три знака SIRS-а - SIRS-3, четири знака SIRS-а - SIRS-4, тешка сепса, септички шок) и тежине стања пацијента према скалама за процену тежине - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Манхајмски индекс перитонитиса (МПИ)

М. Линдер и група немачких хирурга из Манхајма развили су индекс за прогнозу и исход гнојног перитонитиса, који је укључивао 8 фактора ризика:

1. старост пацијента,
2. спрат,
3. отказивање органа,
4. присуство малигних неоплазми,
5. трајање перитонитиса пре операције дуже од 24 сата,
6. генерализовани перитонитис,
7. место примарне лезије,
8. врста перитонеалног ексудата.

Вредности MPI могу се кретати од 0 до 47 поена. MPI предвиђа три степена тежине перитонитиса. Са индексом мањим од 21 поена (степен тежине I), стопа смртности је 2,3%, од 21 до 29 поена (степен тежине II) - 22,3%, више од 29 поена (степен тежине III) - 59,1%. Такође је предложена формула за израчунавање предвиђене стопе смртности на основу MPI.

Морталитет (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Међутим, чак и уз помоћ ове специјално развијене скале, било је немогуће предвидети исход код одређеног пацијента и одредити тактику лечења.

Манхајмов индекс перитонитиса

Старост преко 50 година	1
Женски пол	5
Присуство отказивања органа	7
Присуство малигног тумора	4
Трајање перитонитиса дуже од 24 сата	4
Дебело црево као извор перитонитиса	4
Дифузни перитонитис	6
Ексудат (само један одговор)
Транспарентно	0
Мутно и гнојно	6
Фекално-трули	12

За објективизацију процене стања абдоминалних органа користе се Алтона перитонеални индекс (PIA) и PIA II, али они имају мањи прогностички значај у поређењу са MPI. На Катедри за факултетску хирургију Руског државног медицинског универзитета, под руководством академика Руске академије медицинских наука В. С. Савељева, развијени су слични системи који омогућавају оптимизацију избора тактике лечења распрострањеног перитонитиса и панкреасне некрозе (индекс трбушне дупље - ACI).

Индекс трбушне дупље код перитонитиса

Преваленција перитонитиса	Локални (или апсцесни)	1
	Просуто	3
Природа ексудата	Сероус	1
	Гнојни	3
	Хеморагични	4
	Фекалне	4
Фибрински прекривачи	У облику шкољке	1
	У облику растреситих маса	4
Стање црева	Инфилтрација зида	3
	Одсуство спонтане и стимулисане перисталтике	3
	Цревна фистула или анастомотско цурење	4
Стање абдоминалног зида	Супурација или некроза ране	4
	Евентрација	3
	Неуклоњено девитализирано ткиво	3
Укупан резултат - индекс трбушне дупље (ACI)

Лечење перитонитиса

Лечење пацијената са перитонитисом се спроводи само у хируршкој болници. Циљеви лечења:

• Санација/елиминација гнојно-инфламаторног фокуса.
• Адекватна антибактеријска терапија.
• Оптимизација перфузије ткива и транспорта кисеоника.
• Нутритивна подршка.
• Имунокорекција.
• Превенција компликација.
• Ефикасна интензивна терапија сепсе је могућа само ако је извор инфекције саниран и обезбеђена адекватна антимикробна терапија.

Хируршко лечење

Фазе хируршког лечења:

• Рационални приступ.
• Уклањање патолошког садржаја.
• Ревизија абдоминалних органа, елиминација или локализација извора перитонитиса (укључује избор даље тактике лечења пацијента - успостављање индикација за етапно лечење перитонитиса).
• Санација трбушне дупље.
• Дренажа танког црева.
• Дренажа абдоминалне дупље

Могућности за завршну фазу операције за распрострањени перитонитис зависе од даље тактике хируршког лечења у режиму „по потреби“ или „према програму“.

У неким случајевима, операција се завршава слојевитим шивањем ране предњег трбушног зида. Индикације за поновљену лапаротомију настају са прогресијом интраабдоминалног инфламаторног процеса или његових компликација. Код тешке цревне парезе или знакова упале висцералног и паријеталног перитонеума, могуће је шивење само поткожног ткива и коже. Овом хируршком техником се формира вентрална кила, али се спречава смрт пацијента од прогресивног перитонитиса или синдрома интраабдоминалне хипертензије.

Индикације за избор фазног метода лечења:

• дифузни фибринозно-гнојни или фекални перитонитис,
• знаци анаеробне инфекције абдоминалне дупље,
• немогућност тренутног уклањања или поуздане локализације извора перитонитиса,
• стање лапаротомске ране које не дозвољава затварање дефекта предњег трбушног зида,
• синдром интраабдоминалне хипертензије,
• фаза перитонитиса која одговара тешкој сепси или септичком шоку.

Постоперативне интраабдоминалне компликације перитонитиса и стања која захтевају поновљено хируршко лечење.

Ови услови укључују:

• абдоминални апсцеси,
• СКН,
• евентрација,
• неуспех шавова шупљих органа, анастомоза и стома, формирање цревних фистула,
• постоперативно крварење,
• синдром интраабдоминалне хипертензије.

Прелиминарна припрема

Пацијенти са високим ризиком:

• старост преко 60 година,
• ААА резултат - 3-4,

Акутна исхемија миокарда претрпела се у последњој години. Стандардна преоперативна припрема код пацијената са перитонитисом не би требало да пређе 2-3 сата. У посебним случајевима (тешка хиповолемија, тешка кардиоваскуларна инсуфицијенција), преоперативна припрема се може продужити на 4-5 сати.

Непостизање потребног нивоа корекције у наведеном временском оквиру није разлог за даље одлагање хируршке интервенције.

Главни циљеви преоперативне припреме су предвиђање и спречавање могућег погоршања стања пацијента током анестезије.

Анестезија може изазвати прекид хемодинамских компензационих механизама због вазодилатационих и негативних инотропних ефеката коришћених лекова. У том смислу, веома важан фактор за прогнозу хируршког лечења у целини је пажљива преоперативна корекција волемичког статуса пацијента.

Клиничка процена недостатка екстрацелуларне течности представља одређене потешкоће. Код парезе црева, у његовом лумену се налази 1500-3000 мл или више течности. Код пацијената са добрим компензаторним могућностима кардиоваскуларног система, крвни притисак и срчана фреквенција су неадекватни критеријуми за стање плућног крвотока. Код старијих и сенилних пацијената са ограниченим компензаторним могућностима миокарда и повећаним укупним периферним васкуларним отпором, клинички знаци хиповолемије могу се јавити са дефицитом запремине циркулишуће течности од најмање 15-20%. Због смањења осетљивости барорецептора повезаног са старењем, компензаторна тахикардија можда не одговара тежини хиповолемије. Истовремено, ортостатска хипотензија је тачан знак значајног недостатка течности, што може (уз неадекватну корекцију) довести до значајног смањења крвног притиска у фази индукције анестезије.

Процена запремине изгубљене екстрацелуларне течности

Степен	Запремина изгубљене течности у мл код пацијента тежине 70 кг	Клинички знаци
Минимум	Више од 2500	Жеђ, смањена еластичност коже, смањен интраокуларни притисак, сув језик, смањено знојење
Умерено	Више од 4500	Све горе наведено плус ортостатска хипотензија, смањено периферно венско пуњење, олигурија, мучнина, смањен ЦВТ, апатија, хемоконцентрација
Просечно	Више од 5500	Све горе наведено плус хипотензија, нитасти пулс, хладна кожа
Тежак	7000-10 500	Шок, кома, смрт

Преоперативна припрема и праћење

• Централна венска катетеризација
• Катетеризација мокраћне бешике
• Постављање назогастричне сонде
• Терапија кисеоником путем маске за лице
• Инфузија кристалоидних и колоидних раствора у запремини од најмање 1500 мл

Примена лекова који повећавају pH вредност желудачног садржаја: инхибитори протонске пумпе (омепразол 40 мг интравенозно) или блокатори Х2-рецептора ₍ ранитидин 50 мг интравенозно).

Проблем регургитације желудачног садржаја са његовом накнадном аспирацијом у трахеобронхијално дрво један је од најозбиљнијих проблема анестезије током операција перитонитиса. Претња од регургитације и аспирације постоји у случајевима када резидуална запремина желудачног садржаја прелази 25 мл. Аспирација течности са pH <2,5 изазива опекотине слузокоже бронхија, бронхиола и алвеола, што резултира ателектазом, ОЛ и смањеном плућном компајлијом. Поред тога, може се развити бронхоспазам. У неким случајевима, регургитација је латентна и манифестује се тек касније као упала плућа или аспирациони пнеумонитис. Вероватноћа гастричног рефлукса одређује се разликом у притиску у желуцу и доњој трећини једњака.

Лекови који смањују тонус езофагеалног сфинктера, посебно антихолинергици и ганглионски блокатори, не треба користити; то објашњава одбијање употребе атропина у премедикацији код пацијената са перитонитисом.

Преоперативна антибактеријска терапија Пре операције потребно је започети емпиријску антибактеријску терапију, чији је режим одређен етиологијом перитонитиса.

Приближни режими антибактеријске терапије:

• Перитонитис стечен у заједници - цефотаксим (2 г) + метронидазол (500 мг) интравенозно.
• Нозокомијални перитонитис - цефепим (2 г) + метронидазол (500 мг) интравенозно.
• У болници на позадини претходне антибактеријске терапије - меропенем (1 г) интравенозно.

Премедикација

Изводи се на операционом столу. Препоручује се интравенска примена мидазолама (5 мг) и метоклопрамида (10-20 мг). Употреба атропина или метоцинијум јодида је ограничена на строге индикације (изражена брадикардија) из горе наведених разлога.

Главни проблеми раног постоперативног периода и начини њиховог решавања

Препоруке:

• Хипотермија. Потребно је загрејати пацијенте топлим инфузионим медијумима и модерним уређајима за грејање.
• Хипоксија. Терапија кисеоником (или продужена механичка вентилација) је потребна током 72 сата.
• Хиповолемија. Коригује се адекватном инфузионом терапијом, волуменски статус се прати сталном проценом срчане фреквенције, крвног притиска, диурезе, централног венског притиска, губитка течности кроз дренаже, стоме итд.
• Гастроинтестинална пареза. Оптимално, рано обнављање гастроинтестиналног мотилитета коришћењем продужене епидуралне блокаде локалним анестетицима (најмање 72 сата).
• Синдром бола. Оптимална метода за ублажавање постоперативног синдрома бола је комбинација продужене епидуралне аналгезије са 0,2% раствором ропивакаина (брзина 5-7 мл/х + фентанил 0,1-0,2 мг/дан) са интравенском применом НСАИЛ - лорноксикама (до 24 мг/дан) или кеторолака (до 90 мг/дан). Комбинација продужене епидуралне анестезије и НСАИЛ помаже у смањењу губитка мишићне масе пацијента смањењем разградње протеина изазване хиперпродукцијом кортизола и простагландина Е2.

Антимикробна терапија за перитонитис

Дијагноза перитонитиса је апсолутна индикација за прописивање антибактеријске терапије. Лечење мора почети унапред, јер је масивна контаминација хируршке ране неизбежна током операције, а рано прописивање антибиотика ће смањити учесталост инфекција након операције.

Избор лекова заснива се на највероватнијем узроку инфективног процеса. Неприкладно је прописивати антибактеријске лекове или њихове комбинације, чији је спектар деловања шири од листе вероватних патогена. Такође је неприкладно прописивати лекове активне против мултирезистентних бактерија за инфекције изазване осетљивим сојевима.

Приликом избора антибактеријских лекова, потребно је узети у обзир:

• локализација лезије,
• вероватна микробиолошка структура,
• фармакодинамика и фармакокинетика антибиотика,
• тежина стања (APACHE II),
• економске реалности.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Антимикробна терапија за секундарни перитонитис

Лекови и њихове комбинације за благо и умерено тежи перитонитис стечен у заједници:

• заштићени аминопеницилини (амоксицилин и ампицилин/сулбактам),
• комбинације цефалоспорина друге и треће генерације (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) са антианаеробним лековима,
• комбинације флуорокинолона (левофлоксацин, моксифлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) са антианаеробним лековима.

Од анаеробних лекова, метронидазол је тренутно најприкладнији за употребу, јер је резистенција на њега практично одсутна. Растућа резистенција се примећује на клиндамицин (линкомицин) и антианаеробне цефалоспорине (цефокситин).

Употреба јефтинијих комбинација антибактеријских лекова (ампицилин/гентамицин, цефазолин/гентамицин, гентамицин/метронидазол или гентамицин/клиндамицин) за лечење ванболнички стеченог перитонитиса је неефикасна због високе учесталости развоја резистенције на њих од стране микроорганизама, пре свега E. coli.

Ако је извор инфекције билијарни тракт или горњи гастроинтестинални тракт, онда је у одсуству опструкције или онколошких болести могуће користити лекове без антианаеробне активности.

У случају тешког ванболнички стеченог перитонитиса са манифестацијама тешке сепсе и/или септичког шока, у првој фази терапије оправдано је прописати антибактеријске терапијске режиме који максимално покривају спектар могућих патогена са минималном отпорношћу на њих ванболнички стечених сојева патогена: цефепим + метронидазол, ертапенем, левофлоксацин + метронидазол, моксифлоксацин.

Посебна група треба да обухвати перитонитис који се развија код пацијената са истовременим болестима или факторима ризика који озбиљно погоршавају ток инфективног процеса и повећавају етиолошку улогу мултирезистентне болничке микрофлоре:

• дуг боравак у болници пре операције (није могуће утврдити критично трајање),
• претходна антибактеријска терапија (више од 2 дана),
• имунодефицијентна стања (онколошке болести, трансплантација, лечење глукокортикоидима или цитостатицима, ХИВ инфекција),
• панкреатична некроза,
• претходне операције на органима абдоминалне шупљине,
• немогућност адекватне санације извора инфекције,
• дијабетес мелитус.

Следећи лекови или њихове комбинације покривају максимални спектар потенцијалних патогена за постоперативни перитонитис и перитонитис код пацијената са назначеним факторима ризика:

• карбапенеми (меропенем),
• заштићени цефалоспорини (цефоперазон/сулбактам),
• цефалоспорини четврте генерације (цефепим) у комбинацији са метронидазолом.

Контролисана клиничка испитивања потврдила су високу клиничку ефикасност других режима лечења тешког перитонитиса. Међутим, њихова употреба код ове категорије пацијената може бити повезана са повећаним ризиком од неефикасног лечења због високе учесталости резистенције узрочника нозокомијалних инфекција:

• комбинације флуорокинолона са метронидазолом,
• комбинације цефалоспорина друге генерације (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефоперазон) са метронидазолом.

Могућност употребе флуорокинолона са антианаеробним дејством, моксифлоксацина, за лечење нозокомијалног перитонитиса није дефинитивно потврђена.

Препоручљивост комбиновања цефалоспорина или карбапенема са аминогликозидима (амикацин, нетилмицин) није потврђена у контролисаним студијама.

Иако су стафилококе ретки патогени перитонитиса, осим у случајевима перитонитиса повезаног са Паркинсоновом болешћу, потребан је опрез у болницама са високом учесталошћу сојева отпорних на метицилин. У неким случајевима, ванкомицин може бити укључен у емпиријске терапијске режиме.

Код имунокомпромитованих пацијената повећава се вероватноћа гљивичне етиологије перитонитиса, првенствено Candida spp. Када се изолује Candida albicans, лек избора је флуконазол. Остале врсте Candida (C. crusei, C. glabrata) су мање осетљиве или резистентне на азоле (флуконазол), у ком случају је препоручљиво користити вориконазол или каспофунгин.

Након лабораторијског одређивања осетљивости патогена на антибиотике, врше се неопходна прилагођавања терапије.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Пут примене антимикробних средстава

Код перитонитиса, антибактеријска средства се примењују интравенозно; нема убедљивих доказа у корист интраартеријске или ендолимфатичке примене.

Интракавитарна примена антибактеријских лекова

Главни лек за интракавитарну примену је диоксидин. Код интракавитарне примене немогуће је предвидети каква ће концентрација лека бити у крвном серуму и да ли су могуће токсичне реакције - дистрофија и уништење надбубрежне коре (реакција зависна од дозе), ембриотоксично, тератогено и мутагено дејство. У том смислу, главни разлози за одбијање интракавитарне примене диоксидина и других антибактеријских лекова су непредвидивост њихове фармакокинетике и способност савремених антибактеријских лекова да добро продру у органе, ткива и шупљине када се примењују интравенозно, стварајући терапеутске концентрације у њима.

Трајање антибиотске терапије одређује се њеном ефикасношћу, која се процењује 48-72 сата након њеног почетка. Терапија се прилагођава прописивањем ефикаснијих лекова када се изолује резистентна флора и употребом лекова са ужим спектром деловања када се изолују високо осетљиви патогени (деескалациона терапија).

Критеријуми за ефикасност (48-72 сата након почетка) антибактеријске терапије за перитонитис:

• позитивна динамика симптома абдоминалне инфекције,
• снижавање температуре (максимална температура не виша од 38,9 °C),
• смањење интоксикације,
• смањење тежине системског инфламаторног одговора.

Уколико нема трајног клиничког и лабораторијског одговора на антибактеријску терапију у року од 5-7 дана, неопходна су додатна испитивања (ултразвук, ЦТ итд.) како би се идентификовале компликације или други извор инфекције.

Критеријуми за адекватност (прекид) антибактеријске терапије:

• Одсуство симптома системског инфламаторног одговора.
• Температура <38 °C и >36 °C.
• Срчана фреквенција <90 откуцаја у минути.
• Фреквенција дисања <20 у минути.
• Леукоцити <12x10 ⁹ /л или >4x10 ⁹ /л са бројем тракастих неутрофила <10%.
• Одсуство ПОН ако је узрок био повезан са инфекцијом.
• Обнављање функције гастроинтестиналног тракта.
• Нема оштећења свести.

Перзистентност само једног знака бактеријске инфекције (грозница или леукоцитоза) није апсолутна индикација за наставак антибактеријске терапије. Изоловано повећање температуре на субфебрилне бројке (максимална дневна температура унутар 37,9 °C) без грознице и промена у периферној крви може бити манифестација постинфективне астеније или небактеријске упале након операције и не захтева наставак антибактеријске терапије. Перзистентност умерене леукоцитозе (9-12x10 ⁹ /л) у одсуству померања улево и других знакова бактеријске инфекције такође не захтева наставак лечења антибиотицима.

Трајање ефикасне антибактеријске терапије у великој већини случајева је 7-10 дана; дуже је непожељно због ризика од развоја могућих компликација лечења, селекције резистентних сојева микроорганизама и развоја суперинфекције.

Ефикасност метода интензивне неге за абдоминалну сепсу заснована на доказима

Методе чија је ефикасност тестирана у мултицентричним студијама високог нивоа доказа:

• Употреба антибиотика.
• Обезбеђивање нутритивне подршке.
• Употреба активираног протеина Ц* у лечењу тешке сепсе.
• Употреба поливалентних имуноглобулина за заменску имунотерапију.
• Употреба респираторне вентилације ниског волумена.

Методе које су тестиране у бројним студијама, али не и у мултицентричним испитивањима:

• Употреба антикоагуланса у лечењу сепсе.
• Употреба ниских доза хидрокортизона (300 мг/дан) код рефракторног септичког шока.
• Контрола и корекција нивоа гликемије.
• Методе које се не могу препоручити за употребу у широкој клиничкој пракси јер немају довољну базу доказа.
• Ултраљубичасто и ласерско зрачење крви.
• Хемосорпција.
• Лимфосорпција.
• Дискретна плазмафереза.
• Електрохемијска оксидација крви, плазме, лимфе.
• Инфузија ксеноперфузата.
• Инфузија озонованих кристалоидних раствора.
• Ендолимпатска антибиотска терапија.
• Имуноглобулини за интрамускуларну примену.

Главни правци и циљеви лечења пацијената са абдоминалном сепсом, потврђени доказима нивоа I и II:

• Хемодинамичка подршка: ЦВП 8-12 mm Hg, _{средњи крвни притисак} већи од 65 mm Hg, диуреза 0,5 ml/kg на сат, хематокрит већи од 30%, сатурација мешане венске крви не мања од 70%.
• Вршни притисак у дисајним путевима у респираторној подршци испод 35 цм H2O, инспираторна фракција кисеоника испод 60%, респираторни волумен мањи од 6 мл/кг, однос инспираторног и експираторног удисаја без инверзације.
• Глукокортикоиди „ниске дозе“ - 240-300 мг дневно.
• Активирани протеин Ц 24 мцг/кг на сат током 4 дана код тешке сепсе (APACHE II више од 25).
• Имунокорекцијска терапија замене са леком "Пентаглобин".
• Превенција дубоке венске тромбозе.
• Превенција стварања стресних улкуса гастроинтестиналног тракта: употреба блокатора Х2-рецептора и инхибитора протонске пумпе.
• Терапија замене бубрежне функције за акутну бубрежну инсуфицијенцију услед тешке сепсе.