Плацентална дисфункција у позадини ендокрине патологије

Здравље мајки и детета је један од хитних задатака модерне науке и праксе. Формирана у последњих неколико година, јака тенденција у погоршању здравља становништва против позадини пада наталитета и повећање перинаталне морбидитет и морталитет чини посебно важно да се проучи механизме настанка болести код трудница и деце у садашњим условима животне средине.

Тренутно кључни проблем савремене акушерства и перинатологије постаје дисфункција плућа, што је главни узрок антеналне феталне смрти.

Плаценте дисфункција - је клинички синдром изазван морфолошке и функционалне промене у плаценту и манифестује се дисплазију и развој фетуса, њен хипоксију, које настају као последица комбинованог реакционе фетуса и плаценте на кршења труднице. Основу овог синдрома су патолошке промене у плодово- и / или утероплацентал комплекса са оштећеним компензаторна-адаптивних механизама на молекуларном, ћелијском и ткива нивоу. У овом случају прекршена транспорт, тропску, ендокрине, метаболичких, антитоксичан функција плаценте, која формира основу патологије фетуса и новорођенчета.

Суштински важно питање се односи на плаценте дисфункције као независне клиничке синдром или комплекс симптома који прате основни патолошких стања, јер анализа литературе показује да плаценте дисфункција се често сматра одвојено од етиолошких фактора - узрока и услова њеног настанка и развоја. Тако, генерално навео слабу циркулацију у судовима због хиповолемиа фетоплацентарну, тромбозе, повећана васкуларни отпор и закључује недовољно снабдевање фетуса доступности кисеоника трофичком инсуфицијенције, а затим даје препоруке за побољшање микроциркулацију и кисеоника испоруку. Истовремено, они остају у сенци разлога због којих је плаценте дисфункцију, а лечење основне болести није увек повезана са превенцији и лечењу.

Узроци плаценте дисфункција може да варира у зависности од формирања и сазревања постељице код жена са хипоталамус-хипофиза-јајника и хипофизе-адреналне поремећаја или патологије материце; инфекција; васкуларни поремећаји (и идиопатски и уз истовремену патологију); компликације током трудноће (прееклампсије, сензибилизацији, претње отказа, перенасхивание) и екстрагениталне патологијом (ендокрине, хематолошких поремећаја, обољења кардиоваскуларног и урогениталног система, интоксикације, итд. Д.).

О полиетиологи плаценте дисфункције сведочи велики број описаних фактора ризика за његов развој: старост мајке - до 17 и преко 35 година, лоших навика (пушење, алкохол, дрога), тешким социјалним условима, штетним ефектима физичке или хемијске фактора у раним фазама гестатионал период, присуство жаришта латентне инфекције, оптерећена породична-гинеколошка анамнеза.

Многе студије посљедњих година посвећене су процјени ризика од плаценталне дисфункције у присуству ендокриних патологија: показано је да је учесталост његовог развоја 24-45%. Стога, болести штитне жлијезде код трудница са плаценталном дисфункцијом примећене су у 10,5%, кршења метаболизма угљених хидрата - у 22,4%.

У дубини, заједно са ендокринолога, истраживање више од половине трудница са плаценте дисфункција идентификовали различите аутоимуне поремећаје -. Хиперандрогенизам, болести штитасте жлезде, дијабетес, итд У међувремену, број становника данас постоји прилично висок ниво женских пацијената који имају вишеструку ендокриног болести. Дакле, најчешћа комбинација дијабетеса и аутоимунског тироидитиса. Антитела штитне глобулина и штитне пероксидазе идентификован у скоро 40% пацијената са дијабетес мелитусом, што је знатно више него у здравим, - 5-14%.

Учесталост ових болести у комбинацији увелико одређује аутоимуна развој генесис, што доказује лимфоидно инфилтрацијом острвца Лангерхансова код болесника, присуство аутоантитела на инсулин, тироидне пероксидазе, лимфоцитна природи промена у тироидне као последица аутоимуног тироидитис са хипотхироидисм исхода.

Значајан допринос развоју плаценте дисфункције и одлука како самостално или у комбинацији са дијабетес мелитус, хипотироидизам, хиперандрогенизам, што умногоме побољшава фетоплацентарног однос хиперпролактинемије.

У дијабетеса, као што знамо, постоји комбинација хормонске неравнотеже са јасним кршењем имунолошког статуса, који је у пратњи развојем трофичком, васкуларне и неурологије, иЦал догађаја. Резултати морфолошког проучавања постељице дијабетесом показују промена у поремећаје протока крви, мењања, едема и склероза о сваком структурним нивоима укључујући терминални ресица (с феталне хипотрофија је 35,5%).

На позадини изоловане и комбиноване ендокрине патологије, трудноћа је компликована примарном (раном) плаценталном дисфункцијом (до 16 недеља гестације). Формирана је током периода имплантације, ране ембрионозе и плацентације под утицајем генетских, ендокриних и других фактора. Примарна плацентална дисфункција доприноси развоју конгениталних малформација у фетусу и смрзнутој трудноћи. Клинички, он се манифестује као слика претње абортуса и спонтаног абортуса у раном периоду. У неким случајевима примарна плазентална дисфункција пролази у секундарну, која се појављује у односу на позадину формиране постељице после 16. Недеље трудноће под утицајем неповољних фактора.

Већина болесника са плаценталном дисфункцијом доживљава компликације током трудноће, а прије свега представља опасност од прекида. Утврђено је да је опасност од побачаја је регистрован у 91% жена са плаценте дисфункција, укључујући делимичну одреда јајне ћелије у сам триместар се јавља у 16% жена са угрожене превременог порођаја - на 25,5%. Такође се одликује тешком прееклампсије током ране имплантације јајне ћелије у утериним нижим јединицама, посебно плацентног локализације. Према томе, код ултразвука, 58% жена има велику плаценту која прелази из предњег или задњег зида на дно и у доње подручје материце.

Главне клиничке манифестације плаценталне дисфункције су кашњење развоја фетуса (хипотрофија) и интраутерална хипоксија.

Разликовати симетричну фетуса хипотрофија (складним типу), на којој заостајање пропорционална телесне тежине и дужине воћа и хипотрофија асиметрични (од Дисхармоничан типа) - лаг телесну тежину у нормалном феталном дужине. Уз асиметричну хипотрофију, могуће је неуједначен развој појединих органа и феталних система. Постоји заостајање у развоју абдомена и грудног коша при нормалним величинама главе, каснији раст се јавља касније. Ово је због хемодинамских реакција адаптације фетуса, који спречавају кршење брзине раста мозга. Асиметрична хипотрофија носи опасност од дјетета са инфериорним развојем централног нервног система, мање способним за рехабилитацију.

У условима плаценталне дисфункције са ендокрином патологијом, оба типа хипотрофије примећују код трудница, међутим, најчешћи је дисхармонијски тип.

Дијагностиковање плаценталне дисфункције заснива се на свеобухватном клиничком прегледу трудница, резултата лабораторијских истраживачких метода и обухвата: одређивање нивоа хормона, специфичних протеина трудноће у динамици; процена стања метаболизма и хемостазе у телу труднице; процену раста плода и развоја мерењем висине фундуса материце, узимајући у обзир обим стомака и телесне тежине труднице; ултразвучна фетална биометрија; процена стања фетуса (кардиотокографија, ехокардиографија, фетални биофизички профил, кордоцентеза); ултразвучна процена стања плаценте (локализација, дебљина, површина); волумен материне површине, степен зрелости, присуство циста, калцификација; проучавање плаценталног циркулације, проток крви у посудама пупчане врпце и велика пловила фетуса (Допплерометрија, радиоизотопска плацентометрија); амниасцопи.

Све наведених метода се евидентира у присуству трудне дефеката једног или више функција плаценте, а самим тим и дијагноза плаценте дисфункције превентивних и терапеутских мјера из објективних разлога, почевши са закашњењем, и стога нису увек ефикасне.

Дијагностицирање дисфункције плаценте треба извршити у виду скрининга за све жене са високим ризиком од перинаталних компликација.

Недавно је са посебном оштриношћу дошло питање проучавања почетних интрацелуларних механизама оштећења плазмената и развоја метода за њихову превентивну корекцију. Откривено је да је дисфункција плаценте узрокована пропустом компензаторно-адаптивних механизама на нивоу ткива. У патогенези своје одлучујуће улоге припада молекуларним и ћелијским променама с кршењем регулације адаптивних хомеостатских реакција станица плаценте.

Раније фазе поремећаја компензаторних механизама су вероватно повезане са променама мембранских структура ћелија и изазивају суштину преклиничког периода болести. Оштећење на нивоу ткива је апсолутна плацентна инсуфицијенција с смањењем васкуларизације и развојем дијагнозе-дифтеричних промена у плаценту.

Главни метаболички синдром, који доводи до патолошких морфофункционалних промена у ћелијама, су поремећаји у процесима који зависе од кисеоника и реакција редукције оксидације. Биокемијске и ултраструктурне промене у ћелијама са дисфункцијом плаценте или ендокрином патологијом су идентичне.

Трудница са комбинованим и изолованим ендокриних поремећаја захтева заједничке посматрање акушери и гинеколога и ендокринолога, јер развој гестацијских компликација је одређено степеном компензације за пратећих ендокриних болести.

Карактеристика курса дисфункције плаценте на позадини ендокринопатија је његов рани почетак и корелација степена патолошких манифестација и тежине ендокрине патологије. У већини случајева, када се комбинују са тежим облицима ендокриних болести са плаценталном дисфункцијом, постоје индикације за преурањено прекид трудноће.

Имајући у виду наведено, главни линк за превенцију и лечење плаценте дисфункције је ефекат циљ побољшање утеро-плаценте проток и микроциркулацију крви, нормализацију размене гасова у систему мајке - плацента - фетус, побољшање метаболичку функцију плаценте, рестаурацију функција ћелијских мембрана.

У циљу лечења са постељице дисфункције лековима тренутно користе да се побољша размена гасова (терапију кисеоником), микро и макро (антиспазмодичких, срчане дроге, тоцолисис, десагрегантс), нормализовање ацидо-базну и електролита равнотежу утичу ћелијски метаболизам, употребљава се каузалне третман .

Стога, управљање трудноћом у позадини ендокрине патологије захтева научни приступ и даље истраживање. Изолација фактора етиолошким у формирању плацентарне дисфункције омогућава диференциран приступ њеном третману, што додатно доводи до смањења инциденце гестацијских и перинаталног компликација и помаже да се очува здравље мајке и детета.

Интервенције за спречавање мајки и перинаталног компликације код жена са поремећајима ендокриних треба почети пре трудноће, а они треба да буду не само да нормализује хормонски параметре, али и да елиминише све повреде које се односе на репродуктивни систем.

Проф. А. Иу. Сербаков, ванр. ИА Тикхаиа, проф. В. Иу. Сцхербаков, ванр. Е. А. Новикова. Плацентална дисфункција против позадине ендокрине патологије // Интернатионал Медицал Јоурнал - №3 - 2012
 

[1], [2], [3], [4], [5], [6],