Пулмонари хеморрхаге

Синдром дифузног алвеоларног крварења је перзистентно или понављајуће плућно крварење.

Током протеклих деценија описано је око стотину различитих нозолошких облика, компликованих плућним крварењем (ЛЦ). Међутим, чешће се то крварење дијагностикује код плућне туберкулозе (40-66%), гнојних болести плућа (30-33%) и рака плућа (10-15%). Понекад су и друге, рјеђе системске болести праћене развојем плућног крварења. Прије примања антибактеријских лијекова, смртност због плућног крварења износила је 2%, тренутно 10-15%. Сматра се да са губитком више од 600 мл крви у кратком временском периоду (мање од четири сата), смрт пацијената се јавља у 70% случајева.

[1], [2], [3], [4]

Шта узрокује плућно крварење?

Изолована имунолошка плућна капиларна болест - микроваскуларни васкулитис, ограничен на васкуларне лезије плућа; Његова једина манифестација је алвеоларно плућно крварење које се јавља код људи старости од 18 до 35 година.

Идиопатска плућна хемосидероза је синдром дифузног алвеоларног крварења, у којем је немогуће идентификовати основну болест. Плућно крварење се јавља углавном код деце млађе од 10 година и сматра се да је то последица дефекта алвеоларног капиларног ендотела, вероватно због аутоимуног оштећења.

Неке од ових болести могу изазвати и гломерулонефритис, у ком случају се каже да пацијент има синдром плућа и бубрега.

Главни извори плућног крварења

• Расмуссенова анеуризма (анеуризма плућне артерије која пролази кроз туберкуларну шупљину).
• Проширене вене које пролазе кроз фиброзно, перибронхијално и интраалвеоларно циротично ткиво.
• Гране плућне артерије.
• Бронхијалне артерије.
• Анастомозе између плућне артерије и бронхијалних артерија.
• Васкуларни плексус танког зида (као што су хемангиоми) који се формирају у подручјима хроничне упале и пнеумоклерозе.
• Упаљене или окамењене бронхопулмоналне лимфне чворове, њихово присуство узрокује настанак некрозе васкуларног зида.
• Дијапедесно плућно крварење, настало услед повреде капиларне пермеабилности као последица упале васкуларног зида или излагања токсинима.

Тренутно је немогуће јасно одредити извор плућног крварења. Главни извор таквог крварења су бронхијалне артерије које су део системске циркулације (на основу различитих публикација). Према неким стручњацима, најчешће плућне хеморагије настају из система плућне артерије (мала циркулација). Постоји компромисна тачка гледишта, главни извор плућног крварења у акутним процесима је плућна артерија, ау хроничним процесима бронхијална артерија. Основа контроверзе су подаци о честој појави ЛЦ из анастомоза између бронхијалних и плућних крвних судова.

Истраживања су показала да је 90% смрти плућне хеморагије повезано са плућном хипертензијом. На позадини хипертензије, руптура склеротичних и анеуризматски промењених судова доводи у неким случајевима до обилног крварења и касније смрти. Године 1939. У Сједињеним Америчким Државама, Ауербацх, који је истраживао Расмуссенову анеуризму, доказао је да се формирање крвног угрушка у подручју дефекта крвних судова и накнадно заустављање крварења јављају ако крвни угрушак може издржати притисак крвног притиска.

Већина стручњака повезује проблем плућног крварења са коагулопатским фактором. Међутим, као што показују студије спроведене током 20. Века (од 1920-их), хипокагулација, хиперкоагулација и нормална коагулација могу се детектовати код пацијената са плућном туберкулозом са ЛЦ. Слични подаци су добијени у истраживању гнојних болести плућа. Често, хемотерапија против туберкулозе такође делује на систем коагулације. Дакле, дуготрајна употреба фтивазида узрокује хипокогагулацију, а стрептомицин - хиперкоагулацију. Интракогагулација доводи до повећања фибринолитичке активности, смањења активности фактора стабилизације фибрина и брзог растварања фибринских угрушака. Многи аутори сматрају ову чињеницу главним узроком развоја плућног крварења.

[5], [6], [7], [8]

Симптоми плућног крварења

Симптоми и манифестације умереног дифузног синдрома алвеоларног плућног крварења - недостатак даха, кашаљ и грозница; међутим, многи пацијенти развијају акутну респираторну инсуфицијенцију. Хемоптиза је честа појава, али трећина пацијената може бити одсутна. Деца са идиопатском пулмонарном хемосидерозом могу имати наглашено заостајање у развоју. Физички преглед не открива специфичне симптоме.

[9], [10], [11], [12]

Компликације

Асфиксија је најопаснија компликација плућног крварења. Понекад се пронађе ателектаза. Као посљедица плућног крварења, одвија се главни процес који се јавља код туберкулозе и гнојних плућних болести.

Пнеумонија, која се традиционално назива хемоаспирација, типична је и често се јавља компликација плућног крварења, ИЦД-10, садржи два различита концепта пнеумоније (инфекција плућа инфективне природе) и пнеумонитис (стање узроковано хемоаспирацијом). Подразумијева се да пнеуматска упала плућа изазива аспирацију крви, комплицирана додавањем заразне флоре. Клинички и радиолошки, таква пнеумонија се одређује 2-5 дана након хемоаспирације. Локализација лезије на страни извора крварења и испод ње (Стернберг-ов знак, 1914) је радиолошки одређена као бронхобуларна или са малим бронхобуларним жариштима. Статистички подаци из литературе о преваленцији хемоаспирацијске пнеумоније су изузетно контроверзни. Према ТКБ бр. 7 из Москве, болест је забележена код 9% пацијената са потврђеном хемоаспирацијом. У јединици за интензивну његу, гдје се лијече болесници с умјереним до великим крварењем, овај облик упале плућа дијагностицира се у 44,9% случајева, ау 23% случајева патолошки процес карактеризира билатерална локализација.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Класификација

Према ИЦД-10, јасно се разликују два стања хемоптизије (трагови или крв у спутуму) и плућна крварења. Недавно је објављено око 20 класификација плућног крварења. Према класификацији В. И. Струцхкова постоје три степена губитка крви. Код И степена губитка крви, пацијент губи мање од 300 мл дневно, са ИИ степеном - до 700 мл, са ИИИ степеном - више од 700 мл. Класификација Иу.В. Рзхавскова узима у обзир губитак крви који се јавља у року од једног сата. Код првог степена губитка крви, количина исцуреле крви не прелази 20 мл, а друга до 50 мл, а трећа до 200 мл или више. Најједноставнија и најчешћа класификација је мала (губитак крви - до 100 мл), средња (губитак крви - до 500 мл) и велика или обилна (губитак крви - 500 мл или више) плућна крварења. У енглеској литератури може се наћи концепт масивног плућног крварења. Масивно се назива истицање 600 мл или више крви током дана.

Главни недостатак (тачније дефект) свих класификација заснованих на екскрецији спољашње крви сматра се недостатком обрачунавања количине крви која остаје у доњим дијеловима плућа и волумена крви заробљене у контралатералним плућима.

Гастроинтестинално крварење је стање које често маскира плућно крварење. Понекад није искашљавање крви, а његово гутање ЛЦ током живота није откривено у око 19% пацијената, а присуство крви у гастроинтестиналном тракту је забележено код 74% пацијената. Често се крварење из носа узима за плућно крварење, нарочито када искашљате крв, а не да је крварите. У изолованим случајевима, плућна хеморагија се погрешно дијагностикује као АС, на пример, са потиснутим рефлексом кашља и крвљу која тече у доње делове плућа. Присуство тумора корена језика и гркљана такође доводи до развоја крварења, често погрешног за плућно крварење.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Дијагноза плућног крварења

У дијагностици плућног крварења, радиографија и ЦТ су од велике важности. Међутим, најинформативнија дијагностичка метода је бронхоскопија, која омогућава да се утврди не само страна крварења, већ и да се нађе њен извор.

Дијагноза се често предлаже када се током рендгенског снимања груди открију обични билатерални алвеоларни инфилтрати. Анализа урина Анализа урина се прописује како би се искључио гломерулонефритис и плућни бубрежни синдром. Друге студије обухватају одређивање формуле крви и садржаја тромбоцита, студија коагулације и серолошки тестови ( антинуклеарна антитела, антитела да удвостручи ДНК, антитела на гломеруларне базалне мембрана [анти-ЦБМ антитела], антинеутрофил цитоплазматска антитела [АНЦА], антитела на фосфолипиде) за откривање основне болести; Титри АНЦА могу бити повишени у неким случајевима изоловане имунолошке плућне капиларе. Дијагноза идиопатске плућне хемосидерозе укључује присуство анемије дефицијенције гвожђа и макрофага засићених хемосидерином у бронхоалвеоларном испирању или биопсији плућа у одсуству знакова микроваскуларног васкулитиса (пулмонарни капиларитис) или других болести.

Остале студије зависе од клиничке ситуације. Тестови плућне функције се могу извршити да би се документовала функција плућа; Повећање способности за дифузију угљен моноксида због повећане апсорпције интраалвеоларним хемоглобином комбиновано је са пулмонарним крварењем. Ехокардиографија може бити индикована да искључи митралну стенозу. У случају бронхоалвеоларног испирања обично се добија течност, која остаје хеморагична чак и након узастопне производње неколико прања. Биопсија плућа је често неопходна студија ако основни узрок није јасан.

Синдром дифузног алвеоларног крварења је независни дијагностички синдром, јер захтева диференцијалну дијагнозу и специфичан низ истраживања и лечења. Пулмонарно крварење треба разликовати према следећим стањима: аутоимуне болести, укључујући системски васкулитис и Гоодпастуреов синдром; антифосфолипидни синдром; плућне инфекције; излагање токсичним супстанцама; реакције на лекове; трансплантација коштане сржи и других органа; дефекти срца, као што је митрална стеноза; поремећаје коагулације узроковане болестима или антикоагулантним лековима; изоловани имуни пулмонарни капилари и идиопатска пулмонарна хемосидероза.

[27], [28]

Лечење плућног крварења

Пулмонарно крварење треба третирати ако се узрок отклони. Глукокортикоиди и могуће циклофосфамид се користе у лечењу васкулитиса, болести везивног ткива и Гоодпастуре синдрома. Глукокортикоиди се такође користе у лечењу идиопатске пулмонарне хемосидерозе; у резистентним случајевима додају се имуносупресиви.

Уз медицинску (конзервативну) терапију постоје и полу-радикалне (бронхолошке и ендоваскуларне) и хируршке методе за лечење плућне хеморагије. Треба напоменути да током операција у време максималног интензитета крварења, пацијенти често умиру, а постоје и различите хемоазпирисане компликације. Такви подаци су добијени у скоро свим земљама свијета. Смртност углавном зависи од интензитета плућног крварења и износи 20% у Француској и 15-80% у Русији. Вероватноћа компликација хемоаспирације често прелази 50%. Према неким подацима, постоперативна аспирациона пнеумонија се развија са закашњелим операцијама код 4% пацијената, уз хитне хируршке интервенције код 42% пацијената.

Код лечења плућног крварења морају се узети у обзир неке од основних тачака. Плућно крварење, по правилу, развија се дуго времена (од неколико сати до неколико дана). Хеморагијски шок када се ретко дијагностикује ЛЦ Крварење или престанак или пацијенти умиру од гушења. Не препоручује се спровођење хитног масивног ИТТ-а, што често доприноси побољшању или поновном појављивању плућног крварења.

Већина стручњака сматра да је примена хемостатике главни метод фармакотерапије. Штавише, ови лекови се користе, не узимајући у обзир механизам њиховог деловања, стање система коагулације и патогенезу крварења. Тренутно су прописани калцијум, викасол, аскорбинска киселина и аскорутин, који немају озбиљан хемостатски ефекат у плућном крварењу. Поред тога, описани су случајеви повећаног крварења када се користи калцијум хлорид због његовог дејства на хемодинамику. Обично се прописује етамзилат, што повећава количину мукополисахарида високе молекуларне тежине у зидовима капилара, корекцију фактора плазме, ниво фибринолизе и активност фибриназе, што повећава интензитет функције тромбоцита.

У стандардној хемостатској терапији су инхибитори протеолизе и фибринолизе (аминокапроинска киселина, понос, контрикал и неки други), што доприноси стварању густог фибринског угрушка. Може се тврдити да употреба хемостатика као главног метода фармакотерапије има благотворан ефекат углавном код крварења дијапедемијом. Када се уништавање васкуларног зида инхибитори протеолизе и фибринолизе сматрају само као помоћни лекови. Основа за заустављање плућног крварења сматра се фармаколошки ефекат лекова на притисак у крвним судовима. Његова редукција доводи до фиксације крвног угрушка у подручју дефекта.

Почевши од 60-их година 20. Века, ганглио блокатори (углавном пентамин и бензохексонијум) су уведени у праксу фармаколошког заустављања плућних хеморагија, које узрокују системску хипотензију у малој и великој циркулацији, помажу у заустављању плућног крварења. Метода примене ганглиоблокаторова је прилично једноставна, може се показати на примеру пентамина. Лек се даје субкутано или интравенски у дози од 0,5-1,0 мл 2-3 пута дневно док се систолни крвни притисак не смањи (на 80-90 мм Хг). Затим користите ганглиоблокерере, узете орално (3-6 пута дневно). Ефикасност методе је 66-88%. Контраиндикације за употребу ганглиоблокатора узимају у обзир почетно низак крвни притисак, тешку бубрежну и јетрену инсуфицијенцију, тромбофлебитис, оштећење ЦНС-а. Тренутно, ова група лекова није изгубила своју вредност, али се чешће користе за заустављање крварења, а не за лечење.

Снажан утицај на хемодинамику имају нитрати. Истраживања су показала да узимање високих фармакопихалних доза нитрата доводи до смањења плућне хипертензије. Ови лекови се дају интравенозно (препарати за ињекционе облике) или се узимају сублингвално. Међутим, употреба стандардне дозе (10 мг) изосорбид динитрата сублингвално не даје опипљив ефекат. Крварење је забележено само код 23% пацијената. Одређивањем максималних појединачних доза (20 мг 4-6 пута дневно) изосорбид динитрата, плућна хеморагија се зауставља код 88% пацијената. Често се нитрати користе у комбинацији са ганглиоблокаторама.

Ако је немогуће постићи стабилну хипотензију лека монотерапијом са нитро-лековима, оне се комбинују са антагонистима калцијумских антагониста (верапамил, дилтиазем) који се користе у терапијским дозама. Антагонисти калцијума и нитрати се односе на периферне вазодилататоре. У најтежим случајевима, поред нитрата и антагониста калцијума, прописују се и АЦЕ инхибитори.

Комбинована употреба две или три групе лекова може зауставити крварење код 94% пацијената. Истовремено одржава систолни крвни притисак на 80-90 мм. Хг Арт. Неколико дана не доводи до озбиљних компликација. Адекватна дневна диуреза и никаква промена у нивоу креатинина и урее нису забележени. Утицај на хемодинамику у пулмонарном крварењу доводи до таложења крви у абдоминалној шупљини и повећаног гастроинтестиналног крварења, тако да се у лечењу крварења из гастроинтестиналног тракта спроводе и друге процедуре.

Такве методе лечења плућне хеморагије, као што су крварење, наметање удова на удовима, увођење атропина за депоновање крви у трбушној шупљини данас, углавном имају историјски значај.

Интубација трахеје за плућно крварење

Постоји опште мишљење, описано у озбиљним смерницама, али не и потврђено статистичким подацима да масовним крварењем, лечење треба да започне са интубацијом трахеје, а затим доследно убацује ендотрахеалну цев у десни и леви бронх како би се локализовала страна крварења и извршила одвојена интубација са дуплом луменом. Аутор сматра да је ова техника нетачна и чак зла. Осим тога, документовани случајеви спашавања пацијената помоћу одвојене интубације нису могли бити пронађени. Овај приступ се не може препоручити, већ га треба посматрати само као метод "очаја".

У развијеним земљама, емболизација бронхијалних артерија сматра се једном од главних метода лијечења масивног плућног крварења. Ако се емболизација не може извршити или ако је њен ефекат недовољан, врши се хитна хируршка интервенција, упркос високој смртности и високом ризику од компликација. У неким ситуацијама, емболизација бронхијалних артерија се не изводи због ниске очекиване ефикасности. Као што је приказано у једној од француских студија, 38 од 45 пацијената је умрло од руптуре Расмусенове анеуризме.Постоје два случаја успешне примене транскатетерске оклузије грана плућне артерије. У нашој земљи, ове методе због недовољне техничке опремљености медицинских установа нису доступне великој већини пацијената са плућном туберкулозом и плућним крварењем.

Каква је прогноза за плућно крварење?

Рекурентни дифузни алвеоларни плућни хеморагијски синдром доводи до развоја плућне хемосидерозе и фиброзе, који настају када се феритин акумулира у алвеолама и има токсичне ефекте. КОПБ се јавља код неких пацијената са рекурентним алвеоларним хеморагијским синдромима услед микроскопског полиартеритиса.

[29], [30]