Радиацијски дерматитис

Радиацијски дерматитис се развија као резултат излагања јонизујућем зрачењу. Природа промена коже зависи од интензитета зрачења. Они могу бити акутни, развијају се након кратког латентног периода и хронични, настају након неколико месеци или чак и година након зрачења. Акутна оштећења зрачења на кожу може бити у нестанак форм еритемагозних, буллезпих или некротичне реакције које могу остати атрофија, стварање ожиљака, телангиектазија, нонхеалинг чирева. Хронична оштећења зрачења обично се јављају приликом излагања малим дозама јонизујућег зрачења. Одликује благом израженом инфламацијом поикилодермии, склоност Хиперпластични процесима у епидерм, посебно улкусних лезија. Због таквих промена, често се јавља карцином коже.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патоморфологија зрачног дерматитиса

Типична микроскопска слика са акутним зрацним дерматитисом карактерише јак едем горњег дела дермиса, због чега је епидермис исцртан, епидермални израстци су одсутни. У дермису - хомогенизација колагена и отицање капилара, праћено сужавањем и затварањем њихових лумена; повремено се појављује инфилтрација неутрофилних гранулоцита и лимфоцита око знојних жлезда. Лојне жлезде се не мењају. Понекад постоји вакуолизација ћелија бајловог слоја епидермиса, појављивање великих атипичних много нуклеарних ћелија које су сличне онима Корнове болести.

Око фокуса лезије, редчење епидермиса, уочено је повећање количине пигмента у базалним ћелијама и меланоцитима, као и меланофаги дермиса. Око дилатираних посуда се повећава број фибробластичних елемената. У будућности се развија хиперкератоза, атрофија епидермиса и фоликула косе, вакуолација ћелија базалног слоја.

У хроничном зрачењу дерматитиса, хистолошка слика зависи од степена оштећења. Скоро увек проналазе фибротичне промене у зидовима посуда, нарочито на дубоким дијеловима дермиса, уз мање или више смањивање њиховог лумена, фиброзе и хомогенизације, а понекад и хијалинизације везивног ткива. У случајевима клинички праћене телангиектазијом, постоје значајне промене у судовима у горњим деловима дермиса. Промене у епидермији су различите, од атрофије до акантозе и хиперкератозе. У клицном слоју епидермиса постоје лезије ћелија које су сличне онима од Бовенове болести: дискератоза и атипија, неуједначени епидермални израстци у дермису. Као резултат облитератиона крвних судова могу се појавити улкуси, дуж ивица често се проналази епидермална хиперплазија псеудоепитхелија. У дермису постоји пролиферација везивног ткива са великим бројем ћелијских елемената и меланина како унутар меланофага тако и изван њих. Многа колагенска влакна су фрагментирана, одложена неориентирана и еластична влакна такође са фрагментационим феноменима, али у мањој мери. Додаци за кожу су атрофирани док не нестану у потпуности. Ове промене могу довести до развоја сквамозног карцинома коже.