Респираторни систем бронхија

Са смањењем калибра бронхија, њихови зидови постају тањи, смањују се висина и број редова епителних ћелија. Бескхриасцхевие (или Мембрански) бронхиоли имају пречник од 1-3 мм, су одсутни у епителу пехерастих ћелија, њихова улога раде Цлара ћелије и субмукозне слој без јасна граница постаје адвентицију. Мембрански бронхиоли постају терминали са пречником од око 0,7 мм, њихов епител је једноделан. Из терминалних бронхиола отпуштају се респираторни бронхиоли пречника 0,6 мм. Респираторне бронхијеоле кроз поре су повезане са алвеоли. Терминални бронхиоли су проводници ваздуха, респираторни - учествују у размени ваздуха и гаса.

Укупна попречног пресека површина терминалном делу респираторног тракта је много пута површина попречног пресека трахеје и великих бронхије (53-186 цм ² против 7-14 цм ² ), али мали део бронхиола чини само 20% од отпором струјању ваздуха. Због ниске импеданце завршним деловима респираторног тракта у раним фазама бронхиола губитак може бити асимптоматска, не прати промене у функционалним тестовима и бити случајни налаз високе резолуције компјутеризована томографија.

Према међународној хистолошкој класификацији, низ последица терминалних бронхиола назива се примарни плућни реж или ацинус. Ово је најомиљенија структура плућа, у којој се одвија гасна размена. У сваком плућу има 150.000 ацинуса. Ацинус одраслег пречника 7-8 мм има један или више респираторних бронхиола. Секундарни плућни реж је најмања јединица плућа, ограничена септом везивног ткива. Секундарни плућни лобули се састоје од 3 - 24 ацини. Централни део садржи плућне бронхиоле и артерију. Одређује их лобуларно језгро или "центрилобуларна структура". Секундарни плућни лобули су одвојени интерлобуларном септом која садржи вене и лимфне судове, артеријске и бронхиоларне гране у лобуларном језгру. Секундарни плућни лобулум је обично полигоналан са дужином сваке компоненте странице од 1-2,5 цм.

Труп везивног ткива лобуле састоји се од интерлобуларних преграда, интра-лобуларног, центрилобуларног, перибронховаскуларног, субплеуралног интерститиума.

Терминал бронхиоле подељени у респираторним бронхиола 14-16 да наручим, од којих је сваки опет подељен у дихотомне респираторни бронхиоли ИИ реда, а они су подељени у дихотомне респираторни бронхиоле ИИИ реда. Сваки респираторни бронхиоли ИИИ реда су подијељени на алвеоларне течности (пречник 100 микрона). Сваки алвеоларни курс завршава са две алвеоларне врећице.

Алвеоларни курсеви и вреће у њиховим зидовима имају избочине (везикуле) - алвеоле. Алвеоларни курс укључује око 20 алвеола. Укупан број алвеола достиже 600-700 милиона, са укупном површином од око 40 м ² са издисањем и 120 м ² са инспирацијом.

У епителиуму респираторних бронхиоола, број целулозних ћелија прогресивно се смањује, а број не-ексфолиираних кубних ћелија и Цлара ћелија се повећава. Алвеоларни курсеви су постављени равним епителом.

Велики допринос модерном разумевању структуре алвеолуса направљен је електронским микроскопским студијама. У великој мери зидови су заједнички за два суседна алвеола. Поред тога, алвеоларни епител покрива зид са две стране. Између две листе епителне подлоге је интерститиум, у којем се разликују септални простор и мрежа капилара крви. Септалних простор доступан коллагннових снопове танких влакана и еластичних влакана ретикулиновие, неколико фибробласта и слободних ћелија (хистоцитима, лимфоцити полиморфонуклеарни леукоцити). И епителиум и ендотелијум капилара леже на базалној мембрани дебљине од 0,05 до 0,1 μм. На местима, субепителне и субендотелијалне мембране су одвојене септалним простором, на местима која се додирују, формирајући једну алвеолар-капиларну мембрану. Тако су алвеоларни епител, алвеолар-капиларна мембрана и слој ендотелних ћелија компоненти ваздушне крвне баријере кроз коју се врши промена гаса.

Алвеоларни епител је хетероген; разликује се између ћелија три врсте. Алвеолоцити (пнеумоцити) типа И покривају већину површине алвеола. Измењава гасова се врши преко њих.

Алвеолоцити (пнеумоцити) типа ИИ, или велики алвеолоцити, имају заобљен облик и пропуштају у лумен алвеола. На њиховој површини су микровили. Цитоплазма садржи бројне митохондрије, добро развијене грубе ка ЕР и других органеле, најкарактеристичније осмиопхил окружено опном плоче са ћелијама. Оне се састоје од електронски густе слојевите супстанце која садржи фосфолипиде, као и компоненте протеина и угљених хидрата. Као и секреторне грануле, ламеларна тела се ослобађају из ћелије, формирајући танак (око 0,05 микрона) површински активни филм који смањује површински напон, спречавајући пада алвеола.

Алвеолоцити типа ИИИ, описани под именом ћелија четкице, одликује присуство кратких микровилија на апикални површини, бројним везиклима у цитоплазми и сноповима микрофибрила. Сматра се да врше апсорпцију течности и концентрацију сурфактанта или хеморецепта. Романова Л.К. (1984) сугерише да њихова неуросекреторска функција.

У алвеоларном лумену, неколико макрофага нормално апсорбује прашину и друге честице. Тренутно се може узети у обзир порекло алвеоларних макрофагија из моноцита крви и хистиоцита ткива.

Смањење глатких мишића доводи до смањења основе алвеола, промене конфигурације везикула - такође се продужавају. Ове промене, а не празнине у септуму, које су основа надимања и емфизема.

Алвеоларни конфигурација је одређена еластичност својих зидова, због монотона повећања грудног коша, и активног контракције глатких мишића бронхиоле. Стога, са истом запремином дисања, могуће је различито растезање алвеола у различитим сегментима. Трећи фактор у одређивању стабилности конфигурације и алвеоле, је површински напон сила, која је формирана на граници два медија: ваздух, испуњавајући алвеола, а течни филма облоге унутар површину и штити епител од исушивања.

Да би се супротставио површинском затегнутости (Т), који има тенденцију да компресује алвеоле, неопходан је одређени притисак (П). П вредност је обрнуто пропорционална полупречнику кривине површине која следи из Лапласове једначине: П = Т / Р. То подразумијева да је мања полупречник закривљености површине, већа притисак неопходан да се одржи обим алвеола (при константном Т). Међутим, калкулације су показале да ће морати да пређе интра-алвеоларни притисак који постоји у стварности много пута. Током издисаја, на пример, алвеоле би пао, што ипак не долази због алвеола стабилност уз смањену гласноћу предвиђеним сурфактанта - сурфактант смањује површински напон филма уз смањење површину алвеола. Овај такозвани антиателектатицхески фактор, откривен 1955 Паттле и састоји од супстанци комплекса протеина-угљених хидрата и липида, која обухвата много лецитина и осталих фосфолипида. Сурфактант се производи у респираторном одељењу помоћу алвеоларних ћелија, које заједно са ћелијама површног епителија постављају алвеоле изнутра. Алвеоларна ћелијских органела су богати, њихова протоплазма садржи велику митохондрије, тако да имају високу активност оксидационог ензима садрже и неспецифично естеразе, алкална фосфатаза, липазе. Од највећег интереса су инклузије које се континуирано појављују у овим ћелијама, одређене електронском микроскопијом. Она осмиопхилиц цалф овалне, 2-10 микрона у пречнику, слојевити структура, ограничени сингле мембране.

[1], [2], [3]

Сурфактантни систем плућа

Систем површинског плућа врши неколико важних функција. Површинско активне супстанце плућа смањују површински напон, а рад неопходан за вентилацију плућа стабилизује алвеоле и спречава њихову ателектазу. У овом случају, површински напон се повећава током инспирације и смањује током излагања, достижући вредност близу нуле на крају издисавања. Сурфактант стабилизује алвеоле тако што одмах смањује површински напон смањењем алвеоларног волумена и повећањем површинске напетости повећавајући алвеоларни волумен током инспирације.

Сурфактант ствара услове за постојање алвеола различитих величина. Ако није било сурфактанта, онда би мали алвеоли, који су пали, пренели ваздух већи. Површина најмањих респираторних тракта такође је покривена сурфактантом, што осигурава њихову пролазност.

За функционисање дисталног дела плућа најважнија је пролазност бронхоалвеоларне анастомозе, у којој се налазе лимфни судови, лимфоидне акумулације и започињање респираторних бронхиола. Сурфактант, који покрива површину респираторних бронхиола, долази овде из алвеола или се формира локално. Замена сурфактанта у бронхиоима са секрецијом пехарских ћелија доводи до сужавања малих дисајних путева, повећавајући њихов отпор и чак потпуну затвореност.

Уклањање садржаја најмањих дисајних путева, при чему транспорт садржаја није повезан са цијенским апаратом, у великој мјери обезбеђује сурфактант. У зони функционисања цилированог епитела постоје густи (гел) и течни (сол) слојеви бронхијалне секреције због присуства сурфактанта.

Систем сурфактант плућа учествује у апсорпцији кисеоника и регулацији његовог транспорта кроз ваздушну крвну баријеру, као иу одржавању оптималног нивоа филтрацијског притиска у плућном систему микроциркулације.

Разарање филма сурфактанта близанац изазива ателектазу. Удисање аеросола лецитин једињења, насупрот томе, обезбеђује добру терапеутски ефекат, нпр, са респираторном инсуфицијенцијом код новорођенчади, у којима филм може да уништи жучне киселине тежњу фетуса воде.

Хиповентилација плућа доводи до нестанка филма сурфактанта, а рестаурација вентилације у срушеним плућима није праћена комплетном рестаурацијом сурфактантног филма у свим алвеолима.

Карактеристике сурфактанта сурфактанта такође се мењају са хроничном хипоксијом. Са плућном хипертензијом дошло је до смањења количине сурфактанта. Као што показују експерименталне студије, повреда бронхијалне пролазности, венска конгестија у малом кругу циркулације крви, смањење респираторне површине плућа доприноси смањењу активности површинског плућа плућа.

Повећање концентрације кисеоника у ваздуху инхалираног доводи до појаве празнине у алвеоле великих количина мембране формацијама зрелих површински и осмиопхил ћелија, што указује да алвеола уништавање сурфактанта на површини. На духанску површинско активну супстанцу негативно утиче дувански дим. Смањење површинске активности сурфактанта изазвано је квартом, азбестном прашином и другим штетним нечистоћама у инспирираном ваздуху.

По мишљењу ауторских аутора, сурфактант такође спречава трансудацију и едем и има бактерицидни ефекат.

Инфламаторни процес у плућима доводи до промена у својствима сурфактанта сурфактанта, а степен ових промјена зависи од активности упале. Још озбиљнији негативни утицај на површински активни плућни систем узроковани су малигним неоплазмима. Са њима се површински активне материје значајно смањују, нарочито у зони атекелазе.

Постоје поуздани подаци о поремећању активности сурфактанта сурфактантом током дугих (4-6 сати) флуоротаничне анестезије. Операције које укључују употребу кардиопулмоналних обилазница често су праћене значајним оштећењем у површинском плућном систему. Познати су и недостаци површинског система плућа.

Сурфактант се може морфолошки открити методом луминесцентне микроскопије због примарне флуоресценције у облику врло танког слоја (од 0,1 до 1 микрона) који подлијеже алвеоле. У оптичком микроскопу то није видљиво, штавише, разбија се када се препарати третирају алкохолом.

Сматра се да су све хроничне респираторне болести повезане са квалитативним или квантитативним недостатком система сурфактанта респираторног система.