Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Шта узрокује тифусну грозницу код одраслих?
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци тифусне грознице
Узрок тифозне грознице је Салмонелла типхи, који припада роду Салмонелла, серолошкој групи Д, у фамилију ентеробактериацеае цревних бактерија.
С. Типхи има облик штапа са заобљеним крајевима, споре и капсуле се не формирају, мобилни, грам-негативни, боље расте на хранљивим медијима који садрже жуч. Када се уништи, ендотоксин се ослобађа. Антигенска структура С. Типхи представља О-, Х- и Ви-антигене, који одређују производњу одговарајућих аглутинина.
С. Типхи је релативно добро очуван при ниским температурама, осетљив на грејање: при 56 ° Ц умире у року од 45-60 минута, на 60 ° Ц након 30 минута, при температури кључања за неколико секунди (на 100 ° Ц скоро у тренутку). Повољно окружење за бактерије - прехрамбени производи (млеко, павлака, сиреви, млевено месо, желе), у којима нису само очуване, већ и способне за репродукцију.
[Патогенеза тифусне грознице
Патогенеза тифуса карактерише рецидива и развојем специфичних патофизиолошких и морфолошких промена. Инфекција се јавља кроз уста, а примарно место локализације патогена је дигестивни тракт. Посебно треба напоменути да инфекција не доводи увијек до развоја болести. Агент узрочник може изгубити у стомаку под утицајем бактерицидним особина желудачног сока, па чак иу лимфним формација танког црева. Превазилажење желудачни баријере, агент улази у танко црево, где настаје његово репродуковање, фиксирање усамљени лимфни фоликули групу и са даљим акумулацији агенса, која продире у лимфне судове у мезентеричних лимфних чворова. Ови процеси су праћени упалом лимфоидних елемената танког и често проксималног дела колона, лимпхангитис и мезаденитом. Они развијају током периода инкубације, од којих је крај патогена провали у крвоток и развоју бактеријемије, који сваки дан постаје све интензивнији. Под утицајем бактерицидним система крви лизиране патогена, ослобађају ЛПС и развија интоксикације синдром, која се манифестује температуром, ЦНС као адинамии, летаргија, поремећаји спавања, лезија аутономног нервног система, карактерише бледа кожа, смањење срчане фреквенце, цревне парезе и кашњења столицу . Овај период отприлике одговара првих 5-7 дана болести. Запаљење црева лимфних ћелија достиже максимум и окарактерисан као медуларни отока.
Бактеремија прати сејање унутрашњих органа, нарочито јетре, слезине, бубрега, коштане сржи, у којој се формирају специфични запаљенски грануломи. Овај процес прати повећање интоксикације и појављивање нових симптома: хепатоспленомегалија, повећана неуротоксикоза, карактеристичне промене у крвној слици. У исто време стимулише фагоцитоза, синтеза бактерицидних антитела, специфична сензитизација организма, нагло повећава излучивање у животну средину кроз жучни и уринарни систем. Сензибилизација се манифестује појавом осипа, чије су елементе у фокусу хиперергичног упале на месту погоршања у посудама коже. Поновљена пенетрација патогена у црево изазива локалну анафилактичку реакцију у облику некрозе лимфоидних формација.
У трећој недељи се примећује тенденција смањења интензитета бактеремије. Остаје оштећење органа. У цревима се одбијају некротичне масе и формирају се улкуси, са присуством које су типичне компликације тифусне грознице повезане са перфорацијом чирева уз развој перитонитиса и цревних крварења. Треба нагласити да кршење хемостатског система има важну улогу у развоју крварења.
На 4. Недеље оштро нижа стопа бактеријемије, активира фагоцитозу, регресију гранулома у органима, смањену токсичност, смањује телесну температуру. Постоји прочишћавање улкуса у цреву и почиње ожиљка, завршава се акутна фаза болести. Међутим, због несавршености Пхагоцитосис патогена задр'ава у ћелијама моноцитном фагоцита система који недовољно имунитет доводи до егзацербације и релапса болести, и присуства имунодефицијенције - хронични клицоноштва да је тифус сматрати обликом заразне процеса. У овом случају примарни жаришта из система побуде моноцита фагоцита исувише крви и затим жучи и мокраћних система са формирањем секундарне жаришта. У овим случајевима је могуће хронични холециститис, пелитис.
Имунитет са тифусном грозницом је дуг, али се понављају случајеви болести за 20-30 година. У вези са употребом антибиотске терапије и неадекватним имунитетом, поновљени случајеви болести се јављају раније.