Шта узрокује туберкулозу?

Узрочник агенса туберкулозе је микобактеријска туберкулоза. Иако је "потрошаштво" као болест познато у древним временима, дуго је трајна борба мишљења различитих научника о етиологији болести настављена пре него што је откривен узрочни агент туберкулозе. Инфективни карактер туберкулозе експериментално се показао дуго пре откривања узрочног агенса болести. Француски научник Вилмен је 1865. Инфицирао зечеве туберкулозом субкутаном применом ткива угрожених органа и инхалацијом пацова пацова код пацијената са туберкулозом.

Године 1882. Роберт Кох је успео да открије штап у окончањима туберкулозе када је лек обојен метилен плавом и добија чисту културу патогена. Научници су установили да је микобактеријска туберкулоза високо отпорна на ефекте било којег физичког, хемијског и биолошког агенса. Након што су се нашли у условима повољним за њихов развој, микобактеријска туберкулоза може дуго остати одржива и вирулентна. Они толеришу продужено хлађење и сушење. У сувом облику, на ниској температури, у мраку, у канализационим водама микобактерије туберкулоза живи око 300 дана. У лешима остаје жив и до 160 дана, а под утицајем сунчеве светлости пада само 6-8 сати. Веисфалер, микобактеријску туберкулозу умножава једноставном попречном подјелом под повољним условима, у другим случајевима - распадом у зрну. Стога, из старих калцификованих фокуса, М.Б. Ариел је изоловао грануларне и киселе отпорне форме, ау зиду пећине (најактивнији фокус туберкулозе) овај аутор је открио репродукцију једноставним попречним поделом. У процесу развоја, туберкулозни бацили могу променити своје морфолошке особине под утицајем околине.

На основу модерних података створена је читава доктрина о узрочном агенту туберкулозе која је значајно проширила и на много начина промијенила идеју о својој улози у патогенези болести. Узрочник агенса туберкулозе (у складу са савременом класификацијом) се односи на ред Ацтиномицеталес, фамилије Мицобацтериацеае, до рода Мицобацтериум. Уочено је постојање различитих морфолошких облика микобактеријске туберкулозе и широк спектар варијабилности њихових биолошких својстава.

На основу разлика у биолошким особинама, посебно патогености за људе и различите животињске врсте, разликују се четири врсте туберкулозних патогена:

• М. Туберцулосис, М. Бовис - високо патогена за људе;
• М. Авиум узрокује болести код птица и белих мишева;
• М. Мицроти (Окфорд воле страин) - агенс оф туберцулосис оф фиелд моусе.

М. Туберцулосис и М. Бовис могу изазвати обољења и људе и многе врсте животиња Говеда, козе, овце, коње, мачке, псе, итд Ови микобактерије имају функцију:. Болесни животиње може инфицирати човека и обрнуто. Туберкулоза респираторног система код деце често узрокује појаву М. Туберцулосис. Инфекција деце са микобактеријама говеда се јавља углавном са потрошњом сировог млека од болесних животиња.

Болест се развија као резултат сложене интеракције микробног фактора и макроорганизма под одређеним социјалним и животним условима. Са развојем туберкулозе, значај социјалних фактора је посебно сјајан. Узрочник агенса туберкулозе на различите начине продире у тело детета под различитим условима. Улазне капије инфекције често су мукозна мембрана у устима, крајници, а мање често и други органи. Сходно томе, примарни фокус упале има другачију локализацију. Могући интраутерине инфекције и туберкулозе у одређеном лезије плаценте на фоне распрострањене туберкулозе у трудноћи или у испоруку узимања заражене амнионске течности. Кожа је најтежи орган туберкулозе. Мицобацтериа може продрети у лимфни пут само кроз оштећене површине коже. Овакве случајеве инфекције описују медицински радници на обдукцији људи који су умрли од туберкулозе. Инфекција са микобактеријама је могућа код слабо стерилисаних инструмената (инокулирана примарна туберкулоза). 1955, Р. Раданов испитивана у Пловдив (Бугарска) здравственом статусу ове деце 11 после интрамускуларном применом бензил-коришћења слабо стерилисане Вишекратни шприцеви, који је претходно био примењују ТБ вакцину. Године 1985., новорођенче у болничком 21 Оренбург је заражен туберкулозом када се ординира имуноглобулинске шприцеви који се користе за убризгавање дете са урођеним туберкулозе. Већина деце у 3-4 недеље после давања лека на месту ињекције у бутине развијен инфилтрира са поразом регионалних ингвиналних лимфним чворовима типа типичног примарног туберкулозног комплекса. У неким од деце одржана је лимфогематогеннаиа ширење, до развоја милијарна туберкулозе.

Примарна инфекција најчешће је праћена појавом лезије у хиларним лимфним чворовима и плућима. Микобактерије узрокују развој некрозе појављују око запаљенског процеса: миграција белих крвних зрнаца, акумулација епитхелиоид ћелија, џиновски ћелије Пирогов-Лангханс и лимфоцита. Тако се формира епителиоидни туберкулус са некротичним центром. На периферији овог специфичног подручја налази се зона неспецифичног упала. Регресија туберкулозног туберцулум може бити у пратњи комплетног ресорпцију, али често влакнасте трансформацију и калцификацију. Овакав исход се не сматра потпуним лечењем, јер калцијат често садржи живу микобактеријску туберкулозу. Под нежељеним условима, нарочито у случајевима неуједначене калцификације, фокус може постати извор погоршања болести. Процеси неспецифични или параспетсифицхеские ткива одликује дифузном и нодуларни макрофага реакције хистиочног-лимфоцитне инфилтрације, неспецифичних васкуларизације-Литас, фибриноид некрозу развоју у плућима, лимфни чворови, срца, бубрега, јетре, ендокрине жлезде, синовијалним мембране, нервног система и доводи до развоја склероза.

Већ у раним фазама примарне туберкулозе пати неуроендокрински систем, што доводи до дубоких функционалних помака, што погоршава неорганизацију физиолошких процеса организма. Оццурренце секундарне (након примарне) туберкулозу може резултирати суперинфекције (егзогени пут), а као резултат реактивације старих лезија - остаци примарне туберкулозе (ендогени пут). Питање ендогених и егзогених путева за ширење секундарне туберкулозе не може се недвосмислено ријешити. У неким случајевима, оба начина имају одређену вриједност на почетку болести. Са поновљеном егзогеном инфекцијом створени су услови за погоршање и напредовање процеса туберкулозе. Уз масовну реинфекцију, могућа је дисеминација микобактерија и формирање вишеструких жаришта у плућима и другим органима.

Морфолошки израз примарне туберкулозе је примарни комплекс туберкулозе, који се састоји од три компоненте:

• лезије огњишта у органу - примарни фокус;
• запаљење туберкулозе лимфних судова - лимфангитис;
• туберкулозно запаљење регионалних лимфних чворова - лимфаденитис.

Када аерогениц инфекција у примарној плућа туберкулозе огњишта (утиче) субплеуралли јавља у већини добро газирану сегмената, обично прави плућа - ИИИ, ВИИИ, ИКС, Кс (често у сегменту ИИИ). Представљен је фокусом ексудативног упале, а ексудат брзо пролази кроз некрозу. Формира се фокус кесоносне пнеумоније, окружен зоном перифокалне упале. Димензије утичу различити: понекад алвеолитис, једва видљиво микроскопски, али често укључује упалу ацинуса или лобуле, бар - сегмент у веома ретким случајевима - све одједном. Стално откривање учешћа у запаљеном процесу плеуре са развојем фибринозног или серозно-фибринозног плеурисија.

Врло брзо, специфичан инфламаторни процес се шири на лимфне судове поред примарног фокуса - развија се туберкулозни лимфангитис. Представљена је лимфостазом и формирањем дуж лимфних судова у периваскуларном едематозном ткиву туберкулозних туберкулоза. Формира пут од примарног фокуса до базалних лимфних чворова.

У случају алиментарне инфекције, примарни комплекс туберкулозе се развија у цревима и такође се састоји од три компоненте. У лимфоидном ткиву доњег дела јејунума и цекума формирају се туберкулозне туберкулозе са некрозом и накнадне формације у слузници чира, који се сматра примарним. Даље, постоји туберкулозни лимфангитис са појавом туберкула дуж лимфних судова и казеозни лимфаденитис регионалних лимфних чворова до примарног утицаја.

Постоје три могуће варијанте примарне туберкулозе:

• слабљење примарне туберкулозе и зарастање жаришта примарног комплекса;
• прогресија примарне туберкулозе са генерализацијом процеса;
• хронични ток (хронично текућа примарна туберкулоза).

Напредак у теоријској и методолошкој имунологији омогућио је истраживачима да у потпуности описују системске и локалне промјене имунолошке реактивности у туберкулозном процесу. Примарна инфекција туберкулозом изазива имунолошку реорганизацију - тело постаје осјетљиво на туберкулин, развија туберкулинску преосјетљивост одложеног типа. Сада се препознаје да је прелазни тип преосјетљивости, главне компоненте целуларног имунског одговора, водећи фактор у имунолошким механизмима код туберкулозе.

Исход сусрета Мицобацтериум туберцулосис и микроорганизма зависи од обимности инфекције, вируленције инфекта, као имуни систем тела, његовог природног отпора. Код примарне инфекције у већини случајева постоји инхибиција раста микобактерија и њихово уништење. Мицобацтериум туберцулосис - необавезна интрацелуларни паразит у телу се углавном налази у фагосома макрофага. Комплексност антигеном структуре микобактерија (дефинисаног преко 100 антигене структуре) и промене у свом саставу током животног циклуса омогућавају микобактерије да ефикасно прилагоде коегзистенцију са ћелијама имуног система домаћина на дугог боравка у телу са фазним променама екстра и интрацелуларног паразитизма. Мицобацтериа не само да се прилагођава коегзистенцији са ћелијама имуног система, већ има негативан утицај на њега. Утврђено је да Мицобацтериум туберцулосис синтетишу ензим који инхибира фузију пхагосомес са лизозомима. Способност микобактерија антигена за смањење експресије 1. И 2. Разреда ХЛА систему, смањење лепак и пролиферативне својстава ћелијских елемената.

Клинички период инфекције примарне туберкулозе траје 6-12 мјесеци од тренутка инфекције туберкулозом, у овом тренутку је ризик од развоја болести највиши. Разлика је обично асимптоматска предаллергицхески период - временски од продора Мицобацтериум туберцулосис у тело детета до позитивне туберкулинским реакцији (просеци 6-8 недеља), као и скретање туберкулин Реакција - негативна транзиција у позитивну реакцију. У будућности, однос микро- и макроорганизма одређује се различитим факторима, најважније је стање дететовог тела.