Симптоми болничке (носокомијалне) пнеумоније код деце

Стафилококна пнеумонија - брзо повећање интоксикације, висока температура (39-40 ° Ц), сивкаста боја коже, летаргија, лоши апетит. У перкусијама плућа постоји значајно подручје скраћивања тона (често масивно опадање), аускултативно ослабљено дисање са бронхијалном хладом, црепитско сисање. Случај крви - значајна леукоцитоза, неутрофилија са наглашеним помјерањем на лево и изразито повећан ЕСР, често се јавља токсична грануларност неутрофила.

На реентгенограму - инфилтрат, који заузима удио уз ангажовање плеуре. Посебан опасност по живот детета је компликација стафилококних пнеумоније - пнеумоемпиема - Пробој у комуникацији са лумен бронха апсцеса у плеуре шупљину. Слика је толико карактеристична да је могуће назвати тачно време катастрофе у стању детета. Тренутак упада апсцеса у плеуралну шупљину изненада долази. Услов је већ озбиљна пацијента погорша постоје мотор узнемиреност, убрзано дисање (70-80 и преко 1 мин), означена бледило, брзо наизменично са цијанозом, хладним љепљивом зној, тахикардија (200 откуцаја / мин, слаба пулс). На пацијента страни кутије светлости звучи решен да удараљке (претходно утврђено налаз нестаје), дисање ослабљена или није оштро прислушкују. Срце се помера у супротном смеру, његови тонови су глуви. У наредних неколико сати, степен дисплазије медијастинума у основи одређује озбиљност стања пацијента.

У малој деци са пиопнеумотораком, примећује се надимање, често повраћање. Са пиопнеумотораком, приказана је хитна пункција плеуралне шупљине и аспирација садржаја. У присуству функционалне бронхијалне фистуле - торакотомије и подводне дренаже, што осигурава пролаз ваздуха и гнева из плеуралне шупљине. Активна аспирација ваздуха из плеуралне шупљине је неопходна како би се постигло потпуно проширење плућа.

Клебсиеллезнаиа пнеумониа почиње акутно. Појављују се појаве интоксикације. У плућима инфилтрација често има течност, али не сегментална (пламен фокалне-изливања). Чуће се скраћивање перкусионог звука, чују се неповекивани, влажни фино бубљивци. На реентгенограму, интензивна сенка таме, која се чешће локализује у горњим деловима плућа (задње делове горњег дела лобање, горњи делови доњих лобова). Тежња апсцеса је изузетно изражена. Карактеристичан је веома висок ЕСР.

Компликације - апсцес плућа, плеурални емпием, пијелонефритис, сепса.

Пнеумонија изазвана Псеудомонас аеругиноса (Псеудомонас аеругиноса). Типична болничка инфекција, нарочито код пацијената са дефектима имунитета. Струја је оштра. Стање је озбиљно, изражена је тровања и грозница, цијаноза и тахикардија. Карактеристично је брзо ширење извора инфилтрације и појављивање нових фокуса у плућима. У бронхијама и плућима се примећују некротичне промене у вези са којима постоје ране компликације - апсцес плућа, плеурисија. На делу крви - леукоцитоза са неутрофилозом, значајно повећање ЕСР.

Пнеумонија изазвана Хаемопхилус инфлуензае. Са АРВИ је изражен назофарингитис, кашаљ без флегма. Реакција температуре се изговара. Пораз плућа је фокусног карактера, често се развија пнеумонија у сегменту ателецтасис, узрокована опструкцијом малих бронхија. Може доћи до одводних инфилтрата - фокалне-дренажне форме пнеумоније. Карактеристика превладавања гнојног бронхитиса. Приказана је варијабилност, "мозаик" ударних и аускултативних података. Случај крви, леукоцитоза са неутрофилијом, повећање ЕСР.

Легионелозна пнеумонија (Легионелла пнеумопхила). Патоген - Грам-негативна шипка, трансмисани аеросол (гнездо у аеросолним уређајима, клима уређаји). Болест почиње акутно са мрзовољњама, слабост. Температура се повећава на 38,5-40 Ц током 2-3 дана. Постоји главобоља, миалгија. Често, грозницу претходи дијареја. Може се развити инфективно-токсични шок. У раним данима, кашаљ је сув, а тегоба постаје гнојива. Краткоћа даха и цијаноза. Са објективним испитивањем у плућима, неуједначено скраћивање перкусионог звука, уз аускултацију, ослаби дихање, а чују се мала и средња куглица. На реентгенограму - фокални и дренажни инфилтрати, понекад узимајући у обзир пропорцију плућа. Из кардиоваскуларног система - тахикардија, пригушених срчаних звукова.

У крви - леукоцитоза, ЕСР 60-80 мм / х и релативна или апсолутна лимфопенија. Често оштећења бубрега; приликом проучавања протеинурије у урину, леукоцитурије, еритроцита и цилиндара.

Пнеумоцистис пнеумониа се односи на паразитске болести. Пнеумоцистае царинии - гљивице, близу гљивичних квасаца. Могу се појавити у облику епидемија и посматрају се у одјељењима за дојенчад и претеране дојенчад. У појави пнеумоцистоза великог значаја је генерални слабљење тела као резултат превременог, неухрањености, лоше варење и других болести, а пацијенти свих узраста примања глукокортикоиди, цитостатици, у имуномањкавог стању развити озбиљну упалу плућа.

Типични симптоми су: изненадна диспнеја (до 100 или више удисаја у минути); цијаноза око уста и акроцианосис; додељивање пјенастог садржаја и диспнеја са израженим кашљем. Не постоји токсикоза.

На реентгенограму плућа, сенке фокалне пражњења на оба плужна поља су "ватрене плућа", интерстицијске промене. У крви - леукоцитоза, неутрофилија, повећана ЕСР.

У дијагностици је од посебног значаја откривање пнеумоциста у слузи из горњих дисајних путева, које се узимају из трахеје помоћу катетера.

Класификација плућа код деце (1995)

Морфолошки облик	Услови инфекције	Струја	Компликације
			Плућа	Ектрапулмонари
Фоцал	Заједнички стечени	Схарп	Синфобични плеуриси	Инфективно-токсични шок
Сегментирани	Унутрашња болница	Дуготрајно	Плеуритис метампнеумоније	ДИЦ-синдром
Оцхагово-одвод	Са перинаталном инфекцијом		Плућно уништење	Кардиоваскуларни неуспех
Цроупоус	Код пацијената са имунолошким недостатком		Абцесс плућа	Синдром респираторног дистреса
Интерститиал			Пнеумотхорак Пиопневмо-торакса

Према класификацији клиничких облика бронхитиса: гонореја код деце, поред облика пнеумоније, додељују се за болести које се налазе у заједници и носокомијалној пнеумонии.

Ноздокомијална болница (болница, носокомијална) плућа сматра се она која се манифестује у 48-72 часова након хоспитализације, уз искључење инфекција које могу бити у инкубаторном периоду приликом пријема у болницу.

Струја - акутна и дуготрајна; Компликације су плућне и екстрапулмоналне.

Дуготрајни проток пнеумоније се дијагностицира у одсуству резолуције пнеумонског процеса у периоду од 6 недеља до 8 месеци од појаве болести; требало би да буде прилика да потражи могуће узроке таквог курса.

У случају понављања пнеумоније (изузев поновне и суперинфекције), потребно је испитати дијете за присуство цистичне фиброзе, стања имунодефицијенције, хроничне аспирације хране итд.

У циљу утврђивања етиологије пнеумоније неговатеље пријема у болницу, канцеларије амбуланти, здравствене посетиоца у педијатријској области (када лечење детета код куће), морате узети испљувка пацијента и послати на бацтериосцопи грам-обојена испљувка. Даље спутума флора, употреба квантитативних метода за процену садржаја бактерија у 1 мл спутума дијагностичког значаја имају концентрацију 10 ⁶ -10 ⁸. Индекси од 10 ³ или мање карактеришу пратећа микрофлора.

Најопаснији поступци за брзо откривање етиолошког агенса, методе које омогућавају идентификацију антигена бактеријских патогена у спутуму, крви и другим патолошким материјалима су контраимунска електрофореза, коаглутинација. Важно је да уз ове методе истраживања на резултат не утичу прехоспитални антибиотици.

Дефиниција серумског Ц-реактивног протеина (ЦРП) на нивоу од 40 μг / мл за вирусну инфекцију, за бактеријску инфекцију - 8,0 μг / мл и више се може сматрати диференцијацијом бактеријске и вирусне инфекције. Горња граница норме ЦРП је 20 μг / мл.

У случајевима ефикасне терапије, постоји брз пад нивоа ЦРП на 20 μг / мл, што је праћено смањењем телесне температуре, нестанком интоксикације и радиолошким смањењем пнеумонске инфилтрације. Дуготрајно очување високих цифара ЦРП указује на неефективан третман пнеумоније. Откривање другог таласа повишеног ЦРП-а у пнеумонији указује на развој компликација, нарочито метапнеумонског плеурисија.

За етиолошку интерпретацију хламидијске, микоплазмалне, легионелне пнеумоније, користе се такозване не-културне методе. Специфична антитела ових патогена се одредити коришћењем индиректне иммунофлиуоретсентсии, фиксација комплемента или модерније технике - ЕЛИСА тест (детекцију специфичних антитела класе ИгМ, ИгГ, ИгА се микоплазме и хламидије).

Једна од ванпулмоналних компликација плућа у малој деци је развој респираторног дистрес синдрома одраслих (РД СВ).

Респираторни дистрес синдром одраслих - компликације пнеумоније. Назначен ватростални хипоксемију нису решена током хипероксична узорка радиолошких знакова интерстицијалном и алвеоларног едема плућа (екстензије васкуларна паттерн плућног едема интерлобар плеуре, смањујући садржај ваздуха и усресређивања сенке - "мекани светло", сегментни и правичност отицање "бронцхограмс аирбаг").

Суштина АРДС је да постоји пораз респираторног апарата, због чега је немогуће извршити физиолошку размјену плина, тј. Плућа губи способност трансформације артеријске венске крви. Доминантни синдром у пнеумонији компликован од АРДС је синдром дисфункционалне хемодинамске инсуфицијенције.

Клинички, карактерише га: пале кожу обрасца мермер, сива или асхен хуе заједничко цијаноза, тешка отежано дисање са површинском стење, криахтиасцхим дисања укључујући помоћне мишиће дисања, тахикардија, повећану величину јетре, неуролошке поремећаје (прецома, кома, конвулзије ), периферне циркулације неуспех, хеморагичне синдром (кожни хеморагија, гастроинтестинално крварење), инсуфицијенција мултиплих органа са олигурија ил анурија. Артеријски притисак у делу деце је повећан, у делу - смањен.

Приближно једнаке учесталости, примећена је грозница и хипотермија, ДН ИИИ, ретко ДН ИИ. Потврда присуства АРДС у пнеумонији је појава рендгенских знакова интерстицијалног алвеоларног едема.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]