Симптоми хоспитализоване (нозокомијалне) пнеумоније код деце

Стафилококна пнеумонија - брзо повећање интоксикације, висока температура (39-40 °C), сивкаста боја коже, летаргија, слаб апетит. У плућима се перкусијом открива значајно подручје скраћивања тонуса (често масивна тупост), аускултацијом - ослабљено дисање са бронхијалним нијансом, крепитантно звиждање. Из крви - значајна леукоцитоза, неутрофилија са израженим померањем улево и оштро повећана седиментација еритроцита, често се јавља токсична грануларност неутрофила.

Рендгенски снимак приказује инфилтрат који заузима режањ са захваћеношћу плеуре. Компликација стафилококне пнеумоније, пиопнеумоторакс, продор апсцеса који комуницира са луменом бронха у плеуралну шупљину, представља посебну претњу по живот детета. Слика је толико карактеристична да се може тачно утврдити време катастрофе у стању детета. Тренутак продора апсцеса у плеуралну шупљину наступа изненада. Већ озбиљно стање пацијента се нагло погоршава, јавља се моторна узнемиреност, учестало дисање (до 70-80 или више у 1 минуту), изражена бледило, које се брзо замењује цијанозом, хладан, лепљив зној, тахикардија (до 200 откуцаја у минути, слаб пулс). На оболелој страни плућа, током перкусије се детектује звук у облику кутије (раније утврђена тупост нестаје), респираторни звуци су нагло ослабљени или се не чују. Срце је померено на супротну страну, његови тонови су пригушени. У наредних неколико сати, степен померања медијастина углавном одређује тежину стања пацијента.

Код мале деце, пиопнеумоторакс је праћен надимањем трбушне дупље и често повраћањем. Код пиопнеумоторакса је индикована хитна пункција плеуралне шупљине и аспирација садржаја. У присуству функционалне бронхијалне фистуле, потребна је торакотомија и подводна дренажа, што обезбеђује ослобађање ваздуха и гноја из плеуралне шупљине. Активна аспирација ваздуха из плеуралне шупљине је неопходна да би се постигло потпуно исправљање плућа.

Клебсијелна пнеумонија почиње акутно. Изражени су симптоми интоксикације. У плућима, инфилтрација често има конфлуентни карактер, али не и сегментни (фокална-конфлуентна пнеумонија). Скраћивање перкусионог звука је јасно изражено, чују се оскудни, влажни ситно-мехуричасти хрипови. На рендгенском снимку, интензивна сенка затамњења, локализована чешће у горњим деловима плућа (задњи делови горњих режњева, горњи делови доњих режњева). Тенденција ка стварању апсцеса је изузетно изражена. Карактеристична је веома висока седиментација еритроцита.

Компликације: апсцес плућа, плеурални емпијем, пијелонефритис, сепса.

Пнеумонија изазвана Pseudomonas aeruginosa. Типична болничка инфекција, посебно код пацијената са имунодефицијенцијама. Ток је акутан. Стање је тешко, изражена је интоксикација и грозница, цијаноза и тахикардија. Карактеристично је брзо ширење инфилтрационог жаришта и појава нових жаришта у плућима. Некротичне промене се примећују у бронхијама и плућима, због чега се јављају ране компликације - апсцес плућа, плеуритис. Са стране крви - леукоцитоза са неутрофилијом, значајно повећање седиментације еритроцита.

Пнеумонија изазвана Haemophilus influenzae. Код акутне респираторне вирусне инфекције изражени су назофарингитис и кашаљ без спутума. Изражена је температурна реакција. Оштећење плућа је фокално, пнеумонија се често развија у подручју ателектазе изазване опструкцијом малих бронхија. Могу постојати конфлуентни инфилтрати - фокално-конфлуентни облик пнеумоније. Карактеристична је превласт гнојног бронхитиса. Примећује се варијабилност, „мозаик“ перкусионих и аускултативних података. Са стране крви, леукоцитоза са неутрофилијом, повећана седиментација еритроцита.

Легионелозна пнеумонија (Legionella pneumophila). Узрочник је грам-негативни бацил који се преноси аеросолом (гнезди се у аеросолним уређајима, клима уређајима). Болест почиње акутно са грозницом и грозницом. Температура расте на 38,5-40°C другог-трећег дана. Примећују се главобоља и мијалгија. Дијареја често претходи грозници. Може се развити инфективно-токсични шок. Првих дана кашаљ је сув, затим спутум постаје гнојни. Примећују се диспнеја и цијаноза. Приликом објективног прегледа, примећује се неравномерно скраћивање перкусионог звука у плућима, при аускултацији је дисање ослабљено, чују се ситно- и средње мехурасти хрипови. На рендгенском снимку - фокални и конфлуентни инфилтрати, понекад захватају режањ плућа. Из кардиоваскуларног система - тахикардија, пригушени срчани тонови.

У крви - леукоцитоза, ЕСР 60-80 мм/х и релативна или апсолутна лимфопенија. Оштећење бубрега није неуобичајено; анализа урина открива протеинурију, леукоцитурију, еритроците и цилиндре.

Пнеумоцистисне пнеумоније су паразитске болести. Пнеумоцисте карини су гљивице блиске квасцима. Могу се јавити у облику епидемија и примећују се на одељењима за одојчад и превремено рођене бебе. Код настанка пнеумоцистозе, велики значај има опште слабљење организма као последица превремености, хипотрофије, диспепсије и других болести, а код пацијената било којег узраста који примају глукокортикостероиде, цитостатике, са имунодефицијенцијским стањем, развија се тешка пнеумонија.

Карактеристични симптоми: тешка диспнеја (до 100 или више удисаја у минути); цијаноза око уста и акроцијаноза; исцедак пенастог садржаја и диспнеја са јаким кашљем. Нема токсикозе.

На рендгенском снимку грудног коша налазе се фокалне конфлуентне сенке у оба плућна поља - „плућа попут вате“, интерстицијалне промене. У крви - леукоцитоза, неутрофилија, повећана СЕ.

У дијагностици, од посебног значаја је откривање пнеумоциста у слузи из горњих дисајних путева, која се узима из трахеје катетером.

Класификација пнеумоније код деце (1995)

Морфолошки облик	Услови инфекције	Проток	Компликације
			Плућни	Екстрапулмонални
Фокал	Ванболничко лечење	Акутно	Синпнеумонични плеуритис	Инфективни токсични шок
Сегментално	У болници	Дуготрајно	Метампнеумонични плеуритис	ДИЦ синдром
Фокално-конфлуентно	У случају перинаталне инфекције		Уништење плућа	Кардиоваскуларна инсуфицијенција
Крупус	Код пацијената са имунодефицијенцијом		Апсцес плућа	Синдром респираторног дистреса
Интерстицијални оглас			Пнеумоторакс Пиопнеумо-торакс

Према класификацији клиничких облика бронхопулмоналних болести код деце, поред облика пнеумоније, разликују се и ванболничка и болничка пнеумонија.

Болничком (нозокомијалном) пнеумонијом се сматра она која се манифестује 48-72 сата након хоспитализације, искључујући инфекције које су могле бити у инкубационом периоду у време пријема у болницу.

Ток је акутан и дуготрајан; компликације су плућне и екстрапулмоналне.

Продужени ток упале плућа дијагностикује се када не дође до резолуције пнеумоничког процеса у року од 6 недеља до 8 месеци од почетка болести; то би требало да буде разлог за тражење могућих узрока таквог тока.

Уколико се упала плућа поново јави (искључујући реинфекцију и суперинфекцију), дете мора бити прегледано на цистичну фиброзу, имунодефицијенцију, хроничну аспирацију храном итд.

Да би се утврдила етиологија упале плућа, медицинско особље пријемног одељења болница, амбуланти и патронажне сестре на педијатријском одељењу (при лечењу детета код куће) морају узети спутум од пацијента и послати га на бактериоскопију размаза спутума обојеног по Граму. Затим се спутум испитује на флору, користећи квантитативне методе за процену садржаја бактерија у 1 мл спутума; концентрације од 10⁶ ^-10⁶ имају дијагностички значај. Индикатори од ^10⁶и мање карактеристични су за пратећу микрофлору.

Најперспективније методе су оне за брзо откривање етиолошког агенса, методе које омогућавају детекцију антигена бактеријских патогена у спутуму, крви и другим патолошким материјалима - то су контраимуноелектрофореза, коаглутинација. Важно је да код ових метода истраживања резултат није погођен прехоспиталном применом антибиотика.

Разлика између бактеријских и вирусних инфекција може се сматрати одређивањем серумског Ц-реактивног протеина (CRP) на нивоу од 40 μг/мл за вирусне инфекције, и 8,0 μг/мл и више за бактеријске инфекције. Горња граница норме CRP је 20 μг/мл.

У случајевима ефикасне терапије, примећује се брзо смањење нивоа CRP на 20 μг/мл, што је праћено смањењем телесне температуре, нестанком интоксикације и радиолошким смањењем пнеумонске инфилтрације. Дуготрајно одржавање високих бројева CRP указује на неефикасност лечења пнеумоније. Детекција другог таласа повећаног CRP код пнеумоније указује на развој компликација, посебно метапнеумонског плеуритиса.

За етиолошко декодирање хламидијске, микоплазмалне, легионелне пнеумоније користе се такозване некултурне методе. Специфична антитела на ове патогене одређују се помоћу индиректне имунофлуоресцентне реакције, реакције фиксације комплемента или модернијих метода - ЕЛИСА теста (детекција специфичних антитела класа IgM, IgG, IgA на микоплазму и хламидију).

Једна од екстрапулмоналних компликација упале плућа код мале деце је развој респираторног дистреса код одраслих (АРДС).

Синдром респираторног дистреса код одраслих је компликација упале плућа. Карактерише га рефракторна хипоксемија која се не елиминише хипероксичним тестом, радиолошки знаци интерстицијалног и алвеоларног плућног едема (ширење васкуларног обрасца плућа са едемом интерлобарне плеуре, смањена пнеуматизација и фокалне сенке - „пахуљаста плућа“, сегментни и лобарни едем, „ваздушни бронхограм“).

Суштина АРДС-а је да постоји лезија респираторног система, што онемогућава спровођење физиолошке размене гасова, односно плућа губе способност претварања венске крви у артеријску крв. Доминантни синдром код пнеумоније компликоване АРДС-ом је синдром респираторне хемодинамске инсуфицијенције.

Клинички се карактерише: бледом кожом са мермерним узорком, сивом или земљастом нијансом, распрострањеном цијанозом, тешком диспнејом са плитким, стењајућим, гунђајућим дисањем, учешћем помоћних мишића у акту дисања, тахикардијом, увећаном јетром, неуролошким поремећајима (прекома, кома, конвулзивни синдром), периферном циркулаторном инсуфицијенцијом, хеморагичним синдромом (кожне хеморагије, гастроинтестинално крварење), полиорганском инсуфицијенцијом са олигуријом или ануријом. Крвни притисак је код неке деце повишен, а код друге снижен.

Грозница и хипотермија, ДН III, а ређе ДН II се примећују са приближно једнаком учесталошћу. Присуство АРДС-а код пнеумоније потврђује се појавом радиолошких знакова интерстицијалног алвеоларног едема.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]