Пнеумонија код деце: симптоми и тактика лечења

Пнеумонија код деце је акутна заразна болест доњих дисајних путева која захвата плућни паренхим, коју карактеришу грозница, кашаљ, тахипнеја, знаци респираторне инсуфицијенције и инфилтрати на рендгенским снимцима или компјутеризованој томографији (ЦТ) у присуству компатибилне клиничке слике. Вируси и Streptococcus pneumoniae су најчешћи етиолошки узроци код деце предшколског узраста; Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae су такође честе код школске деце. Прави се разлика између ванболничке и болничке пнеумоније, као и пнеумоније повезане са пружањем медицинске неге, што утиче на емпиријски избор терапије и специфичности прегледа. У већини случајева, благовремено лечење доводи до потпуног опоравка; међутим, уз касну дијагнозу, могуће су компликације које захватају плеуру и бронхопулмонално ткиво. [1]

Последњих година, приступ лечењу педијатријске пнеумоније померио се ка раном започињању антибактеријске терапије када се сумња на бактеријски узрок, краћим курсевима у некомпликованим случајевима, строгој деескалацији и нагласку на супортивним мерама. Смернице NICE-а, ажуриране 2025. године, препоручују започињање антибиотика у прва 4 сата од пријема када се дијагноза постави и преиспитивање потребе за истраживањима и трајање курсева на минимум потребан. За децу са благом ванболничком пнеумонијом, микробиолошко тестирање није рутински потребно, што смањује непотребне рецепте и одлагања лечења. Истовремено, наглашава се улога динамичке поновне процене након 48-72 сата. [2]

Истовремено, појавила су се појашњења у вези са подршком кисеоником и употребом биомаркера код хоспитализованих пацијената. У болничком окружењу, праћење Ц-реактивног протеина или прокалцитонина 3-4. дана је прихватљиво ако постоји било каква сумња у ефикасност терапије, без замене клиничке процене лабораторијским „бројевима“. Код деце са тешком упалом плућа, терапија кисеоником је индикована за хипоксемију; циљни прагови и методе испоруке се бирају индивидуално на основу клиничке слике. Ово помаже у смањењу дужине боравка у болници и броја инвазивних интервенција. [3]

Упркос напретку у вакцинацији и побољшаној амбулантној нези, упала плућа остаје водећи узрок смрти од инфекција код деце широм света, посебно у условима ограничених ресурса. Према СЗО и партнерима, упала плућа чини значајан део смртних случајева код деце млађе од 5 година, при чему се већина смртних случајева потенцијално може спречити имунизацијом, адекватном исхраном, раном дијагнозом и благовременом применом антибактеријских средстава прве линије. Ови глобални показатељи су такође важни за клиничку праксу на индивидуалном нивоу. [4]

Код према МКБ-10 и МКБ-11

У Међународној класификацији болести, десета ревизија, пнеумонија је кодирана у опсегу J12-J18: вирусна пнеумонија (J12), пнеумонија изазвана Streptococcus pneumoniae (J13), Haemophilus influenzae (J14), друге бактеријске пнеумоније (J15), пнеумонија друге етиологије (J16), пнеумонија код болести класификованих на другом месту (J17) и пнеумонија неспецификованог узрочника (J18). У педијатријској пракси се често користе J18.0 „бронхопнеумонија, неспецификована“ и J18.9 „пнеумонија неспецификованог узрочника“, а у случајевима очигледних окидача користе се кодови за специфичне узрочнике. Избор кода зависи од података о потврди и клиничке ситуације. [5]

У Међународној класификацији болести, једанаеста ревизија, упала плућа је класификована у категорију „Плућне инфекције“ (CA40), која укључује основну категорију CA40 „Упала плућа“ и поткатегорије (нпр. CA40.Z „Упала плућа, неспецификовани агенс“). МКБ-11 подржава пост-координацију, омогућавајући додавање детаља (врста патогена, место појаве – стечено у заједници или стечено у болници, тежина). Ово кодирање пружа боље могућности за праћење и квалитет неге. [6]

Табела 1. Шифре за упалу плућа према МКБ-10 и МКБ-11

Класификација	Распон/категорија	Примери кода	Коментар
МКБ-10	J12-J18	Ј12 - вирусни; Ј13 - пнеумококни; Ј14 - Хаемофилус инфлуенза; Ј18 - неспецификовани патоген	Молимо вас да проверите код на основу података из анкете.
МКБ-10	Ј18.*	Ј18.0, Ј18.1, Ј18.9	Уобичајени кодови у почетном управљању
МКБ-11	CA40	CA40 - „Пнеумонија“	Основни наслов „инфекције плућа“
МКБ-11	CA40.Z	Пнеумонија, узрочник није наведен	Накнадна координација (етиологија, контекст) је могућа

Епидемиологија

Упала плућа остаје водећи узрок смрти од заразних болести код деце млађе од 5 година широм света. СЗО процењује да је упала плућа чинила приближно 14% свих смртних случајева код деце млађе од 5 година у 2019. години (приближно 740.180 случајева), са највећим теретом у Јужној Азији и подсахарској Африци. Подаци УНИЦЕФ-а показују да је број смртних случајева од упале плућа у овој старосној групи опао за приближно 54% од 2000. године, али је напредак успорен од 2015. године. Ове бројке истичу важност стратегија превенције и једнаког приступа здравственој заштити. [7]

Учесталост варира у зависности од узраста и статуса вакцинације: деца млађа од 24 месеца имају највећи ризик, који опада са сазревањем имуног система и покривеношћу пнеумококним коњугованим вакцинама. Према азијским кохортама, укупна инциденца ванбрачне пнеумоније код деце млађе од 5 година може достићи приближно 130 на 1.000 особа-година; у Европи и Латинској Америци процене су ниже, али задржавају изражену сезонску карактеристику. Ове разлике одражавају демографију, циркулацију респираторних вируса и покривеност вакцинацијом. [8]

Сезоналност код деце је изражена: врхови се јављају током хладне сезоне у умереним географским ширинама и током периода велике циркулације респираторних вируса. Повећање атипичних бактеријских етиологија повезаних са Mycoplasma pneumoniae примећено је у одређеним годинама; 2024. године, бројне земље су забележиле повећање хоспитализација повезаних са Mycoplasma pneumoniae код деце у поређењу са 2018-2023. Ова осцилација захтева флексибилност у емпиријским режимима и спремност да се макролиди додају школској деци са „атипичним“ фенотипом. [9]

На нивоу здравственог система, стандарди за рано започињање лечења и рационалну употребу антибиотика су важни за истовремено побољшање исхода и сузбијање антимикробне резистенције. Ажуриране смернице NICE 2025 и иницијативе за „управљање антибиотицима“ дефинишу специфичне прагове за започињање терапије, приступе микробиолошкој дијагностици и временске оквире за преглед. [10]

Разлози

Код деце предшколског узраста, главни узрочници су респираторни вируси (респираторни синцицијални вирус, вирус грипа, параинфлуенце, метапнеумовирус, аденовируси) и Streptococcus pneumoniae; код старије деце, удео Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae се повећава. На етиологију утичу годишње доба, епидемиолошка ситуација и статус вакцинације. Бактеријско-вирусне коинфекције су честе и могу повећати тежину болести. Препознавање клиничког и епидемиолошког обрасца помаже у одабиру почетног режима. [11]

Болничка упала плућа и упала плућа код деце са коморбидитетима карактеришу се различитим спектром патогена, укључујући и резистентне. Подаци о локалној осетљивости и претходна антибактеријска терапија су овде важни. Превремено рођене бебе и деца са хроничним плућним болестима чешће су инфициране грам-негативним бацилима и стафилококама, што захтева проширени покриће на самом почетку. Ово оправдава разлику између ванболничких и болничких приступа. [12]

Пнеумонију треба сматрати компликацијом вирусних епидемија, када примарна вирусна инфекција поставља темеље за бактеријску суперинфекцију. Због тога вакцинација против грипа и пнеумокока смањује ризик од тешких исхода, укључујући хоспитализацију. На индивидуалном нивоу, ово смањује потребу за широким емпиријским покривањем. [13]

Код деце са имунодефицијенцијама и неуромускуларним поремећајима, етиолошки спектар је шири и укључује опортунистичке патогене, као и механизме аспирације за формирање инфилтрата. У таквим сценаријима, алгоритам се проширује тако да укључује микробиолошку дијагностику и снимање. [14]

Фактори ризика

Фактори ризика повезани са узрастом укључују старост испод 24 месеца, превремено рођење, ниску порођајну тежину и недостатак дојења. Ове периоде карактеришу високе стопе хоспитализације и тежина клиничких манифестација. Присуство старије браће и сестара који похађају вртић такође игра улогу. [15]

Фактори ризика из животне средине укључују пасивно пушење у породици, пренасељене услове живота, лошу вентилацију и ниске стопе вакцинације у окружењу детета. Ови фактори повећавају ризик од вирусне и бактеријске упале плућа. Њихова модификација је важан део превенције на нивоу породице. [16]

Медицински фактори укључују хроничне болести (урођене срчане мане, бронхопулмонална дисплазија, бронхијална астма), неуролошки поремећаји, дисфагију и имунодефицијенције. Ова деца ће вероватније захтевати рану хоспитализацију, опсежну дијагностику и дугорочно праћење. Индивидуални планови вакцинације су важни за њих. [17]

Епидемиолошки пораст Mycoplasma pneumoniae код школске деце и адолесцената, како показују подаци из 2024-2025. године, привремено повећава вероватноћу „атипичне“ етиологије. Ово се узима у обзир при избору емпиријске терапије и прага за додавање макролида. [18]

Табела 2. Фактори ризика за упалу плућа код деце

Категорија	Примери	Клинички значај
Узраст	До 24 месеца, превремено рођење	Тежи ток и честе хоспитализације
Среда	Пасивно пушење, пренатрпаност, лоша вентилација	Повећана инциденца и рецидиви
Медицински	Срчане мане, БПД, неурологија, имунодефицијенција	Потреба за раном хоспитализацијом и напредном дијагностиком
Епидемиологија	Пораст Mycoplasma pneumoniae	Избор макролида за школску децу са атипичном пнеумонијом

Патогенеза

Пнеумонија се развија када патоген уђе у дистални респираторни тракт због недостатка локалних баријера и системског имуног одговора. Вируси оштећују респираторни епител, нарушавају мукоцилијарни клиренс и олакшавају бактеријску колонизацију, повећавајући ризик од секундарне бактеријске пнеумоније. Код одојчади, незрелост имуног система и ускост дисајних путева погоршавају неусклађеност вентилације и перфузије. [19]

Бактеријска пнеумонија карактерише се алвеоларним ексудатом, инфилтрацијом леукоцита и оштећеном дифузијом кисеоника, што доводи до хипоксемије и респираторног дистреса. Нека деца развијају парапнеумонички излив и плеурални емпијем као резултат локалног инфламаторног одговора и микробне инвазије плеуралног простора. Ови механизми одређују радиографски изглед и потребу за интервенцијом. [20]

„Атипична“ етиологија (Mycoplasma pneumoniae) често изазива интерстицијалне промене и несразмеран умор са оскудним физичким налазима. Код школске деце ово објашњава неслагање између клиничке слике и радиографских налаза у раним фазама. Потврда етиологије није увек могућа у рутинској пракси; стога је важно одабрати прави емпиријски покривеност. [21]

Код деце са коморбидитетима (неуромишићни поремећаји, аспирација), микроаспирација и механизми бактеријске контаминације доминирају у патогенези, што захтева нагласак на превенцији аспирације, корекцији исхране и респираторној рехабилитацији. Разумевање специфичне патогенезе помаже у прецизнијем циљању лечења. [22]

Симптоми

Класична педијатријска презентација укључује грозницу, кашаљ, тахипнеју и повлачење грудног коша. Код мале деце, ово може укључивати и одбијање пића, летаргију, смањен апетит и епизоде апнеје. Школска деца су склонија да доживе бол у грудима при дисању и кашљању, отежано дисање при напору и општу слабост. Тежина симптома зависи од узраста и патогена. [23]

Објективно, пажња се обраћа на фреквенцију дисања, засићеност кисеоником, знаке респираторног рада (ширење носа, стењање при издисају), аускултаторно звиждање и крепитације. Међутим, одсуство „грубих“ налаза не искључује упалу плућа, посебно оне са „атипичном“ етиологијом. Стога је важна процена општег стања и динамике симптома. [24]

Код неке деце преовлађују гастроинтестинални симптоми (мучнина, повраћање, бол у стомаку), што је повезано са висцеросоматским рефлексима и карактеристикама инервације. Ово може прикрити респираторну природу болести и одложити тражење медицинске помоћи. Када се комбинује са кашљем и грозницом, треба узети у обзир упалу плућа. [25]

У тешким случајевима, јављају се знаци хипоксемије (цијаноза, диспнеја у мировању), поремећена хемодинамика и поремећена свест, што захтева хитну хоспитализацију и подршку кисеоником. Одређене компликације (плеурални емпијем, плућни апсцес) манифестују се као упорна грозница и бол, што захтева даљу евалуацију. [26]

Класификација, облици и фазе

На основу услова инфекције, прави се разлика између ванболничке и болничке пнеумоније. Ванболничка пнеумонија се развија ван болнице или у првих 48 сати хоспитализације; болничка пнеумонија се развија након 48 сати хоспитализације или касније, као и након недавног отпуста. Ова разлика одређује вероватне патогене и почетну антибактеријску стратегију. [27]

На основу етиологије, разликују се вирусни, бактеријски, атипични и мешовити облици. Код мале деце преовлађују вирусне и пнеумококне варијанте, док се код школске деце повећава удео Mycoplasma pneumoniae. Етиолошка класификација је важна за избор почетног лечења и прогнозе. [28]

Тежина болести се процењује на основу клиничких налаза: фреквенције дисања, засићености кисеоником, респираторне функције, хемодинамике и способности за пиће и узимање оралних лекова. Присуство тешких симптома и коморбидитета снижава праг хоспитализације. За хоспитализоване пацијенте користе се корак-по-корак критеријуми за стабилизацију и прелазак на оралну терапију. [29]

Фаза лечења је подељена на почетну фазу сумње (клинички и епидемиолошки налази), фазу потврде (радиографија/CT скенирање према индикацијама, минимално довољни тестови), фазу лечења са накнадном деескалацијом и фазу праћења исхода. Рутинска „контролна радиографија“ није потребна за децу без клиничких индикација. [30]

Табела 3. Практична класификација пнеумоније код деце

Знак	Опције	Клинички значај
Контекст	Амбулантно, болничко	Различити скупови патогена и емпиризам
Етиологија	Вирусни, бактеријски, атипични, мешовити	Избор режима лечења
Тежина	Лагано, средње, тешко	Одлука о хоспитализацији/јединици интензивне неге
Фаза управљања	Сумња → потврда → лечење → контрола	Стандардизација руте

Компликације и последице

Најчешће компликације су парапнеумонични излив и плеурални емпијем, који захтевају дренажу и продужену антибактеријску терапију. Мање честе су апсцес плућа и некротизирајућа пнеумонија повезана са стафилококном етиологијом, који захтевају проширену покривеност и мултидисциплинарни приступ. Благовремена дијагноза компликација смањује ризик од дуготрајне инвалидности. [31]

У случајевима рекурентне или тешке болести без опоравка између епизода, треба искључити конгениталне аномалије дисајних путева, аспирацију, имунодефицијенције и цистичну фиброзу. Недијагностиковане коморбидитете одржавају „зачарани круг“ инфекција, а лечење се показује недовољним. Ово оправдава детаљно дијагностичко тестирање према индикацијама. [32]

Дуги курсеви лечења и поновљене хоспитализације повећавају ризик од резистенције на антибиотике и нежељених догађаја. Због тога тренутне смернице препоручују кратке, али довољне курсеве, деескалацију и лекове уског спектра за стабилну динамику. Овај приступ побољшава одрживост здравствених система. [33]

Уз адекватну терапију и одсуство компликација, деца се потпуно опорављају и враћају нормалној активности. Резидуалне промене у функцији плућа су ретке и обично су повезане са тешким основним стањима или касним јављањем болести. Редовна превенција рецидива и вакцинација одржавају успех. [34]

Када посетити лекара

Знаци респираторне инсуфицијенције захтевају хитну пажњу: честа отежано дисање у мировању, увлачење грудног коша, цијаноза, „стењање“ издисаја, засићење кисеоником испод нормалних циљних вредности, тешка летаргија и одбијање пића. То су индикације за болничку процену и могућу подршку кисеоником. Родитељи треба да буду свесни ових „црвених заставица“. [35]

Консултујте лекара ако грозница траје дуже од 3 дана са кашљем, ако се симптоми погоршају упркос лечењу, ако се грозница врати након периода побољшања или ако се појави бол у грудима и стомаку са кашљем. Ови сценарији могу указивати на компликације или неефикасност емпиријског лечења. Рана поновна процена омогућава одговарајуће прилагођавање плана лечења. [36]

Деца са коморбидитетима (срчане мане, бронхопулмонална дисплазија, неуролошки поремећаји, имунодефицијенције) и одојчад у првој години живота имају нижи праг за хоспитализацију. Овде се одлука доноси шире како би се спречила декомпензација. Приступ 24-часовним медицинским услугама је неопходан. [37]

Корисно је да родитељи имају писана упутства о томе како да дају лекове за снижавање температуре, када да се врате код лекара и како да прате дисање, унос течности и мокрење. Такви подсетници смањују поновне хоспитализације и побољшавају придржавање лечења. [38]

Табела 4. Црвене заставице за хитну акцију

Знак	Зашто је то важно?
Диспнеја у мировању, ретракције, цијаноза	Ризик од респираторне инсуфицијенције
Засићеност испод циљних вредности	Индикације за кисеоник/хоспитализацију
Одбијање пијења, ретко мокрење	Ризик од дехидрације
Поновно појављивање грознице, повећан бол	Могуће компликације

Дијагностика

Први корак је клиничка процена: кога треба посумњати да има упалу плућа, кога је потребно посматрање, а кога хоспитализација. Лекар одређује фреквенцију дисања, засићеност кисеоником и рад дисања, аускултује плућа и процењује опште стање. У овој фази се доноси одлука о започињању антибиотика ако се сумња на бактеријски узрок и да ли је потребан кисеоник. Одлагање терапије ако је стање јасно присутно није оправдано. [39]

Други корак је минимално адекватно тестирање. Рутинско микробиолошко тестирање се не препоручује за децу са благом ванболничком пнеумонијом; рендгенски снимак грудног коша је неопходан ако је дијагноза сумњива, болест тешко напредује, сумња се на компликације или нема побољшања. Крвне анализе (комплетна крвна слика, инфламаторни маркери) се раде клинички; њихове промене су неспецифичне и тумаче се у контексту. Овај приступ смањује дијагностичко преоптерећење. [40]

Трећи корак је опсежно дијагностичко тестирање код хоспитализованих пацијената: хемокултуре према индикацијама, прикупљање дијагностичког материјала када је то могуће (нпр. спутум код старије деце) и тестирање на вирусе током сезоне епидемија ако то утиче на стратегију лечења. Код тешко оболелих пацијената, нивои Ц-реактивног протеина или прокалцитонина могу се пратити 3-4 дана ако постоји забринутост због ефикасности лечења. Одлуке се доносе на мултидисциплинаран начин. [41]

Четврти корак је визуелизација компликација. Уколико се сумња на парапнеумонички излив, врши се ултразвучни преглед плеуралне шупљине; у сложеним случајевима се врши компјутеризована томографија. Поновљена радиографија након клиничког опоравка није рутински индикована. Читав алгоритам је усмерен на безбедност и адекватност, без сувишних прегледа. [42]

Табела 5. Дијагностички кораци за упалу плућа код детета

Позорница	Шта радимо?	Када је то неопходно?
Клиника	Процена дисања, сатурације, тежине	Увек када сте у недоумици
База	Рендгенски снимак по индикацији; минимални тестови	Тежак ток, компликације, без побољшања
Микробиологија	Крвне културе, спутум (ако је могуће), вирусни панели	Хоспитализација, тешки случајеви, неефикасност
Контрола	Поновна процена за 48-72 сата	Нема очекиваног побољшања

Диференцијална дијагноза

Једноставна вирусна инфекција доњих дисајних путева може да имитира рану упалу плућа, али се често повлачи без инфилтрата на снимању и без значајне хипоксемије. У случају сумње, праћење је важно: ако дође до побољшања у року од 48-72 сата уз симптоматско лечење, вероватноћа бактеријске упале плућа је мала. Ово избегава непотребне антибиотике. [43]

Бронхијална астма и опструктивни бронхитис изазивају хрипање и кашаљ, али обично имају значајну варијабилност симптома и добар одговор на бронходилататоре и инхалационе глукокортикостероиде. Пнеумонија је чешће повезана са грозницом, локализованим крепитацијама и инфилтратима на рендгенским снимцима грудног коша. У контроверзним случајевима, одлука се доноси на основу комбинације података. [44]

Туберкулозна инфекција, страна тела у бронхијама, аспирациона пнеумонија и ретке интерстицијалне болести плућа код деце захтевају циљана истраживања у случајевима атипичне презентације, рецидива или недостатка одговора на лечење. Ово подразумева побољшано снимање, специфичне тестове и укључивање специјализованих специјалиста. Ово спречава хроничност и компликације. [45]

У случајевима перзистентне или рекурентне грознице са болом у грудима повезаним са упалом плућа, морају се искључити плеуралне компликације (излив, емпијем) и стафилококна етиологија, која је повезана са некротизирајућим облицима. Плеурални ултразвук и прилагођавање антибактеријског режима су овде кључни. [46]

Табела 6. Диференцијалне оријентирне тачке

Држава	Шта то „сугерише“?	Како да ово потврдимо?
Вирусни бронхиолитис/бронхитис	Побољшање за 48-72 сата без антибиотика	Клиника, понекад вирусни тестови
Астма	Варијабилност у одговору на бронходилататоре	Пикфлоуметрија, бронходилататорски тест
Туберкулоза	Контактна сочива, упорни кашаљ, губитак тежине	Дијагностички тестови за туберкулозу, рендген/КТ
Аспирација/страно тело	Изненадни напад, локално хрипање	Рендген/КТ, бронхоскопија

Лечење

Главни ослонац терапије је што ранији почетак узимања антибиотика ако се сумња да је болест бактеријска. Смернице NICE 2025 препоручују почетак лечења у року од 4 сата од пријема у болницу и одмах након дијагнозе у амбулантним условима. За благе случајеве стечене у ванборичкој заједници код деце, пожељнији је орални амоксицилин, док је ко-амоксицилин/клавуланат пожељнији за оне са ОРЛ фенотипом и ризиком од бета-лактамаза. Важно је прописати најкраћи могући ток лечења, под условом да постоји стабилно побољшање. [47]

За децу школског узраста са „атипичном“ презентацијом (сув кашаљ, ниска температура, оскудни аускултаторни налази, јак умор), макролид се додаје аминопеницилину или се макролид користи као монотерапија на основу клиничких индикација. Повећање активности Mycoplasma pneumoniae у 2024. години потврђује релевантност ове опције. Недостатак одговора у року од 48-72 сата служи као сигнал за поновну процену и модификацију режима. [48]

У болницама, интравенски ампицилин или пеницилин Г остају прва линија терапије за децу без фактора ризика за резистенцију; у случајевима фактора ризика или тешке клиничке слике, користе се ко-амоксицилин или цефалоспорини друге или треће генерације. Ако се сумња на стафилококну или некротизирајућу пнеумонију, додаје се покриће против метицилин-резистентног Staphylococcus aureus у складу са локалним протоколима, уз обавезну деескалацију након добијања података. Прелазак на оралну терапију се врши након клиничке стабилизације. [49]

Трајање курса за децу са некомпликованом упалом плућа се све више скраћује: бројне актуелне смернице подржавају петодневне курсеве за оне са добром прогресијом, док ажурирање нацрта NICE (април 2025) разматра тродневни курс за децу узраста од 3 до 11 година са благом упалом плућа (као нацрт става за дискусију). У сваком случају, одлуку доноси лекар на основу клиничке слике и праћења стања пацијента. Прекомерно трајање курса не смањује рецидиве, али повећава ризик од нежељених ефеката. [50]

Симптоматска терапија обухвата антипиретике и аналгетике прилагођене узрасту и телесној тежини, адекватну хидратацију и рану мобилизацију. Рутинска примена антитусика код деце се не препоручује, јер кашаљ помаже у отпуштању дисајних путева. У случајевима тешке опструкције, краткотрајна употреба бронходилататора „по потреби“ је прихватљива, али то не замењује етиотропну терапију. Подучавање родитеља техникама неге носа и стварање угодне микроклиме убрзава опоравак. [51]

Подршка кисеоником је индикована за хипоксемију: већина смерница циља праг засићености кисеоником од приближно 90-92% у мировању, узимајући у обзир клиничку слику. У почетку се користе назалне каниле са малим протоком; у тежим случајевима користе се маске или назални кисеоник са великим протоком. Циљ је елиминисати знаке респираторног дистреса и одржати засићеност унутар циљних вредности, избегавајући хипероксигенацију. Потребе за кисеоником се поново процењују свакодневно. [52]

Код хоспитализованих пацијената који не показују очекивано побољшање до 3-4 дана, нивои Ц-реактивног протеина или прокалцитонина могу се пратити као део свеобухватне поновне процене; међутим, терапију не треба мењати искључиво на основу лабораторијских параметара. Клиничка прогресија, смањење фреквенције дисања, нормализација температуре, обнављање апетита и смањење потреба за кисеоником су важнији. Овај приступ смањује непотребну ескалацију. [53]

Плеуралне компликације захтевају активан приступ: ултразвучну верификацију излива, укључивање торакалног хирурга, дренажу емпијема и избор дужег антибактеријског режима са деескалацијом на основу резултата културе плеуралне течности. Рана идентификација компликација побољшава исходе и скраћује дужину боравка у болници. Контрола бола и респираторна рехабилитација су неопходне. [54]

Отпуст је могућ уз стабилно дисање без кисеоника, стање без грознице најмање 48 сати, адекватан унос течности и хранљивих материја и могућност узимања оралних лекова. Пре отпуста, породица добија писани план, укључујући смернице за температуру, дисање, унос течности и критеријуме за хитно лечење. Поновна рендгенска снимљена слика грудног коша није рутински потребна након потпуног клиничког опоравка. Овај „пакет“ смањује ризик од поновних посета и хоспитализација. [55]

Управљање антибиотицима је саставни део лечења: узак спектар антибиотика у почетку за типичне симптоме, деескалација како се симптоми побољшавају, скраћено трајање курса и избегавање поновљених прописа „за сваки случај“ и профилактичких режима ван јасних индикација. Ово помаже у сузбијању антимикробне резистенције и штити микробиом детета. У педијатријским одељењима, показало се да такви програми смањују непотребне рецепте без погоршања исхода. [56]

Табела 7. Резиме тактика лечења

Ситуација	Први ред	Алтернативе/Додаци исхрани	Трајање са динамиком
Амбулантно, предшколско дете	Амоксицилин орално	Ко-амоксицилин за ОРЛ позадину	Често 5 дана
Школар, „атипичан“	Макролид ± амоксицилин	Преглед за 48-72 сата	Појединачно
Стационарно лечење без ризика	Ампицилин/пеницилин Г	Ко-амоксицилин/цефалоспорини	5-7 дана за некомпликоване случајеве
Компликације (емпием)	Антибиотик + дренажа	Деескалација културом	Дуже, у клиници

Превенција

Вакцинација је примарна превентивна мера: пнеумококне коњуговане вакцине које се примењују према националном календару, као и сезонска вакцинација против грипа када је индикована, значајно смањују учесталост тешких исхода и хоспитализација. Имунизација непосредне околине детета додатно смањује циркулацију респираторних патогена. Ефикасност вакцинације је потврђена епидемиолошким посматрањима. [57]

Неспецифичне мере укључују избегавање пасивног пушења, одржавање адекватне вентилације и влажења ваздуха, смањење гужве и практиковање хигијене руку током сезонског повећања респираторних инфекција. Ови једноставни кораци смањују ризик од болести и ублажавају ток постојећих инфекција. Посебно су важни за малу децу и децу са коморбидитетима. [58]

Исхрана и дојење играју важну улогу у заштити одојчади од тешких инфекција. Подржавање дојења, исправљање недостатака и нормализација телесне тежине повећавају отпорност на инфекције и побољшавају опоравак од упале плућа. Нутритивна подршка је део свеобухватног приступа. [59]

Развијају се индивидуализовани планови превенције за децу са хроничним болестима, укључујући рани контакт са лекаром када се појаве симптоми, низак праг за хоспитализацију и план за спречавање аспирације код пацијената са дисфагијом и неуромускуларним поремећајима. Ово смањује учесталост рецидива и тешких исхода. [60]

Прогноза

Уз благовремену дијагнозу и одговарајући третман, прогноза за већину деце је повољна: клинички опоравак се јавља у року од 1-2 недеље, а функционални опоравак се јавља нешто касније. Преокрет радиографских промена може каснити за клиничким знацима и не захтева рутинско праћење ако се пацијент осећа добро. Повратак нормалној физичкој активности је дозвољен на основу тога колико се пацијент добро осећа. [61]

Неповољна прогноза је повезана са тешким компликацијама (емпием, некротизирајућа пнеумонија), касним јављањем, коморбидитетима и недостатком вакцинације. У таквим случајевима, трајање хоспитализације и ризик од продужених ограничења се повећавају. Мултидисциплинарни приступ и рана интервенција побољшавају исходе. [62]

На нивоу популације, морталитет од упале плућа код деце наставља да опада, али стопа варира у зависности од региона. Напори за проширење имунизације, побољшање приступа антибиотицима прве линије и унапређење примарне здравствене заштите остају кључни за постизање циљева здравља деце. Ово је у складу са извештајима УНИЦЕФ-а и партнера. [63]

Након неусложњене упале плућа, већина деце не доживљава дугорочна ограничења. Понављајуће епизоде захтевају испитивање анатомских и имунолошких узрока и прилагођавање профилаксе. Овај прагматични приступ минимизира будуће ризике. [64]

Честа питања

Да ли свој деци са упалом плућа требају антибиотике?
Не. Вирусне упале плућа се лече супортивно; антибиотици су индиковани када се сумња на бактеријски узрок. У амбулантној пракси, рутинско микробиолошко тестирање није потребно за децу са благом ванболничком упалом плућа, а терапија се започиње клинички, са накнадном поновном проценом након 48–72 сата. [65]

Које је оптимално трајање курса?
За неусложњену ванболнички стечену пнеумонију код деце, 5 дана је све довољније ако постоји стабилно побољшање; ажурирање NICE-а разматра тродневни курс за неку децу узраста од 3 до 11 година са благим симптомима (тренутно у фази консултација). Коначна одлука ће бити заснована на клиничкој евалуацији и праћењу. [66]

Када је хоспитализација неопходна?
У случајевима респираторне инсуфицијенције, значајног напора дисања, засићења кисеоником испод циљаних нивоа, дехидрације, немогућности узимања оралних лекова, присуства озбиљних коморбидитета или у детињству. Такође, ако нема побољшања упркос одговарајућој терапији. [67]

Да ли су поновљени рендгенски снимци опасни?
Рутински „контролни“ снимци нису потребни након потпуног клиничког опоравка. Рендгенски снимци или друге методе снимања се изводе на основу индикација: компликација, атипичног напредовања или недостатка побољшања. Ово смањује изложеност зрачењу и не погоршава исходе. [68]