Симптоми бронхитиса код деце

Акутни бронхитис (једноставан) се развија у раним данима акутне респираторне вирусне инфекције (1-3 дана од обољења). Општи симптоми вирусне инфекције (ниска температура, умерена токсикоза, итд.) Су типични и нема клиничких знакова опструкције. Карактеристике кретања бронхитиса зависе од етиологије: код већине респираторно-вирусних инфекција, стање се нормализује почев од 2 дана, са аденовирусном инфекцијом - подаци о високој температури трају до 5-8 дана.

Акутни опструктивни бронхитис пратњи бронхијалне опструкције синдрома, чешће код деце у 2-3-ог дана САРС, у другом епизоду - први дан САРС и развија постепено. Акутни опструктивни бронхитис се јавља у поређењу са ПЦ виралним и параинфлуензалним типом 3 инфекције, у 20% случајева - са АРВИ другом вирусном етиологијом. У старијој деци обструктивна природа бронхитиса примећена је код микоплазмалне и кламидне етиологије.

Акутни бронхиолитис облитеранс (постинфективни бронхиолитис облитеранс) је редак облик бронхиолитис на којима утиче на бронхијалне путеве мале величине (мање од 1 мм у пречнику) и артериола са накнадном облитерацијом лумена сужења и плућних гранама, понекад бронхијалних артерија. Генерално, он се формира код деце првих 2 године живота, у школској доби; код одраслих развија се ретко. Неповољна улога често играју других аденовируса (тип 3, 7, 21), али и указује на њен развој након патње грип, мале богиње, великог кашља, легионелознои и Мицопласма инфекција.

Обликовање бронхиолитиса друге (неинфективне) етиологије, на пример у трансплантираном плућу, има имунопатолошку генезу.

У раном детињству појављује се постинфекцијски облитерујући бронхиолитис у фази максималног развоја нових алвеола од ембрионалног терминала и респираторних бронхиоола. Као резултат облитератион бронхиола, дистални дијелови бронхијалног стабла трајно оштећују, број формирања алвеола се смањује. Запремина плућа се смањује, али његова зрачност се одржава због колатералне вентилације. Ваздух пролази кроз нетакнуте дисајне путеве кроз Кохн из оближњих алвеола. Ово је основа за формирање "ваздушне замке" у овој болести.

Основа морфолошког узорка је оштећење мембранских и респираторних бронхиола, што узрокује дјелимично или потпуно концентрично сужење бронхиоларног лумена, тј. Његову облитерацију. По правилу, зидови алвеола и алвеоларни курсеви нису оштећени. Код већине пацијената, нема дубоких деструктивних промена у бронхијалним зидовима, али неки имају бронхоектазе. Ситуација емфиземских надувених алвеола замјењује се са фокалним дистектазама и малом фокалном ателектазом. Постоји прекид танке интералвеоларне септе и опустошење капиларне мреже. Постоји загушење средњег љуска сегментних, субегменталних и мањих грана плућне артерије. У венској мрежи постоји пуноћа.

Исход процеса је развој локација склерозе на позадини очуване зрачности плућног ткива са појавама хипоперфузије - слика "супер-провидног плућа".

Ток болести зависи од различите количине оштећења плућа. Могуће је развити једнострану лезију, понекад готово све плуће, на пример, у Сваире-Јамесовом синдрому (Мацлеод), као и изоловано оштећење једног режња или одвојених сегмената оба плућа.

Ректсидивирујусхцхи бронхитис определен или определен при понавлении епизоде бронхитиса без обструкциј 2-3 раза в 1-2 года на основе ОРВИ. Знамо да су деца често болесна САРС-а, су у ризику за развој повратног бронхитиса, који се одликује продуженим током у вези са особинама Етиопатогенеза и могуће компликације додатне бактеријске инфекције.

Учесталост детекције микроорганизама код рецидивног бронхитиса (од спутума и трахеалног аспирата) је око 50%: Стр. Пнеумонија - 51%, бр. Инфлуензае - 31%, Моракелла цат. - 2% и друге микрофлоре - 16%. У монокултури, бактерије се откривају код 85% деце, у асоцијацијама - код 15%.

Преваленца рецидивног бронхитиса је 16,4% на 1000 деце. Међу често болесним дјецом у жалби, 44,6%, од којих 70-80% има опструктивни синдром.

Висока учесталост бронхитиса код деце на позадини АРВИ указује на могућност укључивања хиперреактивности бронхија и алергијске компоненте. 80% деце има позитивне тестове на кожи и повећава ИгЕ. Међутим, сензибилизација на ваздушне алергене откривена је само код 15% деце са рецидивним бронхитисом и 30% код релапсирајућег опструктивног бронхитиса (у поређењу са 80% код бронхијалне астме). Сензитивност бронхијалних рецептора повећава се вирусном инфекцијом, праћеном оштећењем епитела мукозне мембране респираторног тракта.

Поновљени АРИ може промовисати сензибилизацију тела и створити предуслове за развој генерализованих реакција хиперсензитивности уз накнадно формирање опструктивног бронхитиса и бронхијалне астме.

Код рецидивног бронхитиса не постоје повреде хуморног имунитета, ретко се посматра селективан пад ИгА. Непосредна улога хроничних жаришта инфекције није доказана.

Вриједност дисплазије везивног ткива није искључена, јер 90% дјеце не само да имају клиничке знаке (повећана еластичност коже и висока покретљивост зглобова), већ и пролапс митралног вентила.

Рекурентна опструктивни бронхитис - бронхитис од поновљених епизода бронхијалне опструкције против САРС код одојчади (обично до 4 године), али за разлику од бронхијалне астме нема пароксизмалну карактер и не развија као одговор на не-инфективних алергена. Код већине деце са алергијским реакцијама, епизоде бронхитиса се чешће понављају. Одржавајући Сличан епизоде дуг временски период (од 2 до 5 година) је више оправдано дијагноза "бронхијалне астме".

Ризик од развоја понавља опструктивни бронхитис укључују децу са манифестацијама коже у 1. Години живота, са високим нивоом ИгЕ или позитивних тестова на кожи, имају родитеље са алергијским обољењима који су прошли кроз три или више епизода опструктивне пароксизмалне карактера појављује без температуре. Треба нагласити да је рецидивни бронхитис чешћи код деце млађе, ау већини случајева епизоде опструкције са престанком старосне доби и деца се опорављају.

[1], [2], [3], [4], [5]