Симптоми хода поремећаја

Поремећај ходања са дисфункцијом афричких система

Поремећаји ходања могу изазвати поремећај дубоке осетљивости (сензорна атаксија), вестибуларни поремећаји (вестибуларна атаксија) и оштећење вида.

• Осјетљива атаксија је проузрокована недостатком информација о положају тијела у простору и особинама авиона кроз које особа шета. Ова варијанта атаксије може бити повезана са полинеуропатије, узрокујући дифузну лезија периферних нервних влакана носе проприоцептивног ефекту на кичменој мождини, или кичмене мождине задње стубове у које дубоко влакна осјетљивост назад у мозак. Пацијент са сензорним атаксије иде опрезно, полако, постављање неколико метара, покушавајући да контролише визија сваки корак, високо диже ноге и осећа под ногама "вате" протеривања низ ногу преко табана на поду ( "утискивање ход"). Карактеристичан карактеристика погоршање чулних атаксијом иду у мраку, откривајући када се посматра поремећаја дубоке осетљивости, повећана нестабилност у Ромберговог позицији на затварању очију.
• Вестибулар атаксија је обично праћено губитком вестибуларног апарата унутрашњег уха или вестибуларног нерва (периферна вестибулопатхи), бар - стем Вестибуларна структура. Обично је праћена системском вртоглавом, мршавост, мучнином или повраћањем, нистагмусом, смањењем слуха и буком у ушима. Озбиљност атаксије се повећава с променом положаја главе и пртљага, покретима очију. Пацијенти избегавају изненадне кретање главе и пажљиво мењају положај тела. У великом броју случајева постоји тенденција пада у смјеру погођеног лавиринта.
• Поремећај хода са оштећењима вида (визуелна атаксија) није специфичан. Шетња у овом случају може се назвати опрезним, несигурним.
• Понекад повреде разних чула се комбинују и ако распад сваке од њих су премале да узрокује значајне сметње хода, затим, у комбинацији са међусобно, а понекад са мишићно-коштаним поремећајима, што може изазвати поремећај комбиновати удаљености (вишесензорски оштећење).

Поремећај ходања у моторним поремећајима

Поремећаји хода може пратити поремећаје покрета који се јављају код болести мишића, периферних нерава, спиналне роотс, пирамидални тракт, мозак, базална ганглија. Непосредне Узроци хода поремећаја могу бити слабост мишића (нпр миопатије), флацидну парализу (ат полинеуропатије, радикулопатије, кичмене мождине лезије), ригидност због патолошке активности периферних моторних неурона (под неиромиотонии, синдром крута људско етал.), Синдрома (спастичар парализа), церебеларна атаксија, крутост и хипокинезије (паркинсонизам), еспрапирамидалним хиперкинезија.

Поремећај ходања са мишићном слабошћу и флакцидном парализом

Примарна оштећења мишића обично узрокују симетрична слабост проксималних екстремитетима је ход постаје Ваддлинг ( "патку"), који је у директној вези слабости глутеалне мишића нису у стању да поправи карлицу приликом померања у супротном ногом напред. За обољења периферног нервног система (на пример, полинеуропатије) више типичних парезе дистални екстремитети, резултирају у стопало виси и пацијент принуђен да их подићи високе, тако да не држе под. Када се стопала спусти, стопала се прска на под (степпе, или "пенис" ходање). Ако утиче на проширење лумбалне кичмене мождине, верхнепоиасницхних корена, лумбалном плексуса нерава и могућу слабост у проксималном делу удова, који ће такође бити приказани у Ваддлинг ход.

Хендикепа ходања са спастичном парализом

Карактеристике ход у згрцен пареза (спастичар хода), узроковано лезије пирамидалног тракта на нивоу мозга или кичмене мождине, објашњава превласт тона на екстензорних мишића, због чега нога се исправи на колена и скочног зглобова, а самим тим продужен. Када хемипареза присутна због инсталације ногу екстензорних пацијента је приморан, подизање ногу напред, да би се вијори у облику полукруг, а гепек неколико савија у супротном смеру (корак Верницке-Манн). На дно спастичар парапарезу пацијент полако иде на прстима, ногама прелазак преко (због повећане тон мишића водећих кукове). Мора се окренути да ради један корак за другим. Кретање постаје напето, споро. Кршење кретања у спастичној парализи зависи и од тежине парезе и од степена спастичности. Један од најчешћих узрока згрцен ход у старије - спондилогениц грлића материце мијелопатије. Осим тога, могуће је у потезима, тумора, трауматске повреде мозга, церебрална парализа, демијелинизацијских болести, наследне парапареза спастика, фуникулиарного миелозе.

Поремећаји ходања са паркинсонизмом

Поремећаји ходања у паркинсонизму су углавном повезани са хипокинезијом и постуралном нестабилношћу. Паркинсонизам се посебно карактерише тешкоћама у иницирању ходања, смањујући његову брзину, смањујући дужину корака (микроазија). Смањење висине корака доводи до мешања. Подручје стопала често остаје нормално приликом ходања, али понекад се смањује или мало повећава. Код Паркинсонове болести због превласти тон у програвитатсионнои (ФЛЕКСОР) мишић формирао карактеристични "Супплицант држање" коју карактерише нагињањем главе и торзо напред, благо флексију у колена и кукова, доносећи руке и кук. Руке су притиснуте до пртљажника и не учествују у ходању (ахеирокинеза).

У усправном фази Паркинсонове болести често стињавања феномен - изненадни краткорочне (обично од 1 до 10 секунди), имплементира блокадом кретања. Замрзавање може бити апсолутно или релативно. Апсолутна замрзавање карактерише престанком ( "залепљен за земљу" стопала) доњих екстремитета покрета, као резултат пацијента не могу да се померим. Релативна замрзавања карактерише наглим смањењем дужина корака са преласком на врло кратко, мешању корака или Стомпинг покрете ногу на месту. Ако се труп наставља даље од инерције, постоји опасност од пада. Поур најчешће јављају при преласку из једног хода програма на други: у почетку шетње ( "Старт кашњење"), претвара се, превазилажење препрека, као што су границе, пролазећи кроз врата или узак улазу испред лифта при уласку у покретним степеницама, изненадни викање, итд. Чешће поур развијају слабију дејство леводопе (у периоду од "офф"), али с временом неки пацијенти почињу да се догоди у периоду "инклузије", понекад интензивира под утицајем веће дозе леводопе. Пацијенти су у стању да превазиђе замрзавање, гази преко препрека, пошто је необичан потез (нпр, данце), или једноставно узимајући један корак у страну. Ипак, многи пацијенти са смрзавањем изгледају страх од падова, што их чини да оштро ограничавају своје свакодневне активности.

У касној фази Паркинсонова болест може развити другу опцију епизодне поремећаји хода - неприродан ход. У том случају прекршио способност да задржи центар гравитације у опсегу, тело креће као резултат подршке простора напред, и да држи равнотежу и избегавају пада болестан, покушавајући да "ухвати корак" са тежишта тела, треба да убрза (погон) и може бити присилно преселе у брзо кратак корак. Склоност очвршћавања, млевење ходање, погон, пада у корелацији са повећаном променљивост дужина корака и озбиљности когнитивног оштећења, посебно фронталног типа.

Извршење когнитивних задатака и чак говорим само док хода (дуал задатак), нарочито у касној фази болести код болесника са когнитивним оштећењем, што доводи до стоп мотион - ово указује не само за одређену дефицит когнитивних функција, али и да су укључени у статолокомоторного дефект компензација (поред тога, она одражава општи образац, карактеристичан Паркинсонове болести: од 2 истовремено покренуте активности обављају гори више аутоматизована). Заустављање ходања приликом покушаја извођења друге акције предвиђа повећани ризик од падова.

Већина пацијената са Паркинсонове болести може бити побољшана ходање користећи визуелне сигнале (нпр, насликано на поду у контрасту попречне траке) или слушном сигнал (или тимова ритмичке метроном звука). У овом извештају је значајно повећање у дужини Просто га приближава нормалним показатељима, али се повећава брзина хода само за 10-30%, углавном због смањења учесталости корака, што је одраз недостатка моторног програма. Побољшана валкинг користећи спољне надражаје могу зависити системи активације укључују церебелуму и премотор кортекс и базалних ганглија дисфункције компензације и повезане додатне моторни кортекс.

Ин мултисистемска дегенерација (мултисистемска атрофија, прогресивна супернуклеарна парализе, котикобазалне дегенерације, итд) Изражено поремећаји хода са очвршћавања и падови се јављају у ранијој фази него код Паркинсонове болести. У ових болести, као и крајем стадијуму Паркинсонове болести (евентуално барем дегенерације холинергичних неурона у језгру педункулопонтинном) поремећаји хода повезане са Паркинсоновом синдромом, често допуњене фронталних дисбазии знакова, и прогресивном супрануклеарном палси - субкортикалних астасиа.

Поремећаји ходања са мишићном дистонијом

Посебно се често примјећује дистониц ходање код пацијената са идиопатском генерализованом дистонијом. Први симптом генерализоване дистоније обично дешава стопала дистоније, карактерише табана флексије стопала и ушушкава тоник исправљање палца, које настају, а појачавају се приликом ходања. После тога, хиперкинез се постепено генерализује, проширујући се на аксијалне мишиће и горње удове. Постоје случајеви сегмената дистоније, укључују углавном торзо мишиће и предњег екстремитета, који се манифестује као оштар нагиб напред гепеку (дистонички простернатион). Када користите корективне гестове, као и трчање, пливање, ходање уназад или друге необичне услове хода, дистонична хиперкинеза може да се смањи. Избор и иницирање постуралних и локомоторних синергија код пацијената са дистонијом су очувани, али њихова реализација је неисправна због кршења селективности укључивања мишића.

Поремећаји ходања с трошицом

Код хорее, нормални покрети често су прекинути струјом брзих хаотичних потеза који укључују труп и удове. Током шетње, ноге се изненада могу савити на коленима или се попети. Покушај пацијента који је хореану нагнуо појаву произвољних потезних покрета води до фантастичне, "плесне" гахе. Покушавајући да одрже равнотежу, пацијенти понекад ходају спорије, ширећи своје ноге. Одабир и иницирање постуралних и локомоторних синергија код већине пацијената су очувани, али њихова примена је тешка због суперпозиције нехотичних покрета. У Хунтингтоновој болести, поред тога, идентификују компоненте паркинсонизма и фронтална дисфункција, што доводи до кршења постуралне синергије, смањујући дужину корака, брзину хода, дискординацију.

Поремећаји ходања у другој хиперкинези

Када миоклонија промотивни равнотежа и ходање брзо сломљена због огромних краткорочне заустављање или трзање мишића тон који се јављају када покушате да се изгради на ноге. Када Ортостатска тремор усправно ноте високе фреквенције осцилације у мишићима гепеку и доњих екстремитета које ремете одржавање равнотеже, али нестати током шетње, ипак иницијације удаљеност може бити тешко. Приближно једна трећина пацијената са есенцијални тремор детектован нестабилност на тан Демна ходању, што ограничава дневне активности и могу се односити церебеларним дисфункцију. Бизарратне промене у ходању описују се код касне дискинезије, што компликује администрацију неуролептике.

Поремећаји ходања у церебеларној атаксији

Карактеристична карактеристика церебеларне атаксије је повећање површине подршке како за време стајања тако и за ходање. Често се посматрају кретања у латералним и антеропостериорним правцима. У тешким случајевима, приликом шетње и често у мировању примећују се ритмичке флуктуације главе и трупа (титура). Кораци су неравномјерни и по дужини иу правцу, али у просеку смањују се дужина и учесталост корака. Елиминација контроле очију (затварајући оци) има мали утицај на озбиљност поремећаја координације. Постурални синергије имају нормалну кашњења и временску организацију, али је њихова амплитуда је претерана, тако да пацијенти могу пасти у супротном смеру, који је одбио. Лака церебеларна атаксија се може идентификовати тандемским ходањем. Поремећаји ходања и постуралне синергије најизраженији су када су погођене средње величине структура церебелума, а дисординација у екстремитетима може бити изражена минимално.

Узрок церебеларне атаксије може бити церебеларна дегенерација, тумори, паранеопластични синдром, хипотироидизам итд.

Спастицитет у ногама и могу се комбиновати Церебеларна атаксија (спазма атаксичних ходања) које су често посматрани мултипле склерозе или цраниовертебрал аномалија.

Интегративни (примарни) поремећаји ходања

Интегративе (примарна) Валкинг поремећаји (поремећаји вишег удаљености нивоа) јављају најчешће у старији и нису повезани са другим мотором или сензорним инвалидитетом. Ове лезије могу бити изазвани различитим јединицама кортикалне-субкортикалних мотор круга (фронтални кортекс, базалних ганглија, таламуса), Фронто-церебеларне везама и функционално коњуговане их стем-кичменог системе и лимбичним структурама. Пораз различитих јединица ових кругова у неким случајевима може довести до предкочења неравнотежа са без или неадекватним постуралних синергије у другима - до поремећаја доминације покретања и одржавајући дистанцу. Међутим, најчешће се посматра комбинација оба типа поремећаја у различитим односима. У том смислу, избор појединих синдрома у поремећаја хода врхунских конвенционално, јер је граница између њих није довољно куглице, а како болест напредује од једног синдрома може да се креће у другом. Штавише, у многим болестима поремећаји ножни виши ниво суперпонира на синдроме доњих и средњих нивоа, што увелико компликује укупну слику поремећаји кретања. Ипак, таква изолација појединачних синдрома је оправдана с практичне тачке гледишта, јер омогућава истицање водећег механизма поремећаја ходања.

Интегративни поремећаји ходања много су варијабилни и зависе од ситуације, површинских својстава, емоционалних и когнитивних фактора, него од кршења доњег и средњег нивоа. Они су мање подложни корекцији због компензационих механизама, чија је неадекватност управо њихова карактеристична карактеристика. Болести које се манифестују интегративним поремећајима ходања

Група болести	Нозологија
Васкуларне лезије мозга	Исхемијски и хеморагични мождани ударци са лезијама предњих лобова, базалних ганглија, средњег мозга или њихових веза. Дисциркулаторна енцефалопатија (дифузна исхемијска бела материја, лакунарни статус)
Неуродегенеративне болести	Погрессируиусцхи супрануклеарна парализа, мултипла системска атрофија, цорте кобазалнаиа дегенерација, деменције са Леви телима, Паркинсонова болест (лате Стаге), темпоралне деменције, Алцхајмерове болести, јувенилног облика Хунтингтон-овом болешћу, хепатолентицулар дегенерације. Идиопатска дисаблија
Инфективне болести централног нервног система	Цреутзфелдт-Јакоб болест, неуросифилис, ХИВ-енцефалопатија
Остале болести	Нормотензивни хидроцефалус. Хипоксична енцефалопатија. Тумори фронталне и дубоке локализације

Случајеви поремећаја вишег удаљености нивоа у прошлости су више пута описао различитим именима - "Апракиа валк", "астасиа-абасиа", "фронталног атаксије", "магнетне ход", "Паркинсонизма доње половине тела," итд ЈГ Нутт и др. (1993) је идентификовао пет главне Синдроми поремећаји вишег нивоа хода: повреда опрезна ход фронтална хода предњег дисбаланс, субкортикална неравнотежа, изоловани повреда иницијације удаљеност. Постоје 4 варијанте интегративних хода поремећаја.

• Сенил дисбасиа (одговара "пажљивој хода" према класификацији ЈГ Нутт ет ал.).
• Подкортикална астазија (одговара "субкортичној дисбаланси"),
• Фронтална (субкортикална-фронтална) дисбазија (одговара "изолованом кршењу иницијације ходања" и "фронтални поремећај ходања"),
• Фронтална астазија (одговара "фронталном неравнотежу").

Сенил дисбасиа

Сенилни дисбазииа - најчешћи тип хода поремећаја у старости. Одликује се скраћивањем и кораци успоравања, несигурност током скретања, одређени пораст у области подршке, благог или умереног постуралну нестабилности свакако испољава само током окрета, гурање пацијента или стојећи на једној нози, а ограничавање сензорне аферентна (нпр при затварању око). При скретању сломљен природној секвенци покрета, при чему сви они могу вршити кућиште (ен блок). Ноге када ходом су неке савијене у куковима и колена зглобова, торзо нагнут напред, што повећава отпорност.

У принципу, сенилни дисбазииу треба посматрати као адекватан одговор на уочене или стварне опасности од пада. На пример, постоји здрав човек на клизавом путу или у апсолутном мраку, у страху да се провуче и изгуби равнотежу. У старости дисбазииа настаје као реакција на пад способност старењем одржавања равнотеже и прилагођавања карактеристикама површине синергије. Басиц држању и локомоторног синергија стога остаје нетакнут, али због физичким инвалидитетом се не користе као ефикасно као раније. Као компензаторни феномен ове врсте пјешачких поремећаја може се посматрати у различитим болестима које ограничавају кретање или повећавају ризик од пада: лезије зглобова, тешка срчана инсуфицијенција, васкуларни енцефалопатија, дегенеративних деменција, вестибуларни и мултисензорно неуспех, и опсесивно страх од губитка равнотеже (астазобазофобииа). Неуролошки преглед контакт особа симптома у већини случајева не откривају. Јер сенилни дисбазииу често посматра код здравих старијих особа, могуће је препознати старосну норму, ако то не доведе до ограничења дневних активности пацијента или пада. Истовремено треба напоменути да је степен ограничења дневних активности често не зависи толико од стварне неуролошке дефекта, као озбиљности страха од пада.

С обзиром на компензациону природу сенилне дисбазије, приписивање ове врсте промјена у ходању до највишег нивоа, за које је ограничено прилагођавање могућности типично, условно је. Дисфазија сенила одражава повећање улоге свесне контроле и виших функција мозга, посебно пажње, у регулацији ходања. Са развојем деменције и слабљењем пажње, може доћи до даљег успоравања хода и смањене стабилности, чак иу одсуству примарних моторних и сензорних оштећења. Дисбазија сенила је могућа не само у старости, већ иу млађим људима, многи аутори сматрају да је пожељно користити израз "пажљив ход".

Подкортикална астазија

Подскоричну астазију карактерише груби поремећај постуралне синергије проузрокован оштећењем базалних ганглија, средњег зида или таламуса. Због неадекватне постуралне синергије, ходање и стајање је тешко или немогуће. Када покушате устати, центар гравитације се не помера на нови центар подршке, умјесто да се дебло одскочи уназад, што резултира падом на леђима. Када уклоните из равнотеже без подршке, пацијент пада као дрво. У срцу синдрома може бити кршење оријентације гепека у простору, због чега се постурални рефлекси не укључују на вријеме. Иницирање ходања код пацијената није тешко. Чак и ако озбиљна нестабилност у држању чини независни ходање немогуће, уз подршку пацијента је у стању да корак, па чак и ходати, са правцем и ритам корака даље нормално, да указује на релативну сигурност локомоторног синергије. Када пацијент лежи или сједи и захтјеви за постуралну контролу су мањи, може обавити нормалне кретње удова.

Субцрустал астасиа акутна настаје када једна или билатералне исхемични или хеморагични лезије спољним дијеловима средњег мозга гума и горње секције мостова, горњи постериор тхаламиц нуцлеус и уз беле материја, базалних ганглија укључујући глобус палидуса и путамен. Када је једнострано лезија таламусу и базалне ганглије кад покушава да устане, али понекад у седећем положају пацијент може да варира и пад супротне стране или назад. Када једностране симптоми лезија се обично повлаче у року од неколико недеља, али билатерални лезије је отпорнији. Постепени развој синдрома запажена са прогресивном супрануклеарном парализом, дифузни исхемијске лезије беле материје хемисфера, нормалног хидроцефалус притиска.

Фронтална (фронтална-субкортичка) дисбазија

Примарне ходање поремећаји у лезијама субкортикалним структура (субкортикалних дисбазииа) и фронталног лобуса (фронтална дисбазииа) клинички и Патогенетски блиским. Заправо, они се могу сматрати јединственим синдромом. То је због чињенице да фронтални режањ, базалне ганглије и неке средњег мозга структуре формирао јединствени регулациони петље и на свом лезијом или разграђују (јер укључују везивање у хемисфере белој маси тракта) може доћи до поремећаја повезаног. Феноменолошки субкортикалних и фронталном дисбазииа разноврсна, због ангажовања различитих подсистема који пружају различите аспекте шетњу и одржавање равнотеже. У вези с тим, могу се разликовати неколико основних клиничких варијанти дисбазије.

Први варијанта карактерише доминацију поремећаја иницирању и одржавању Лоцомотион акт у одсуству изражених постуралних поремећаја. Када покушате почети ходати, ноге пацијента "расту" на под. Да би први корак, они су дуго пребацује са ноге на ногу или "Роцк" по телу и ногама. Синергија, који иначе обезбеђују погон и креће тежиште на једној нози (како би други за замаху), често неефикасни. Након почетног тешкоће су превазиђена и пацијент и даље наставили даље, он даје неколико мали тест мувају мале кораке, или време обележавања, али постепено његови кораци постају више самопоуздања и дуго, а престаје да сви лако одвојити од пода. Међутим, када се окренете, превазилажење препрека, пролази кроз уски врата, захтевајући пребацивање мотора програми могу настати поново релативна (означавање) или апсолутна замрзавање када је стопало изненада "расте" на под. Као и код Паркинсонове болести, каљење може превазићи гази преко штапом или штаке, да се направи заобилазницу (нпр Мовед са стране) или помоћу ритмичке тимова за бројање наглас или ритмички музику (нпр март).

Друга варијанта фронто-субкортикалних дисбазии одговара класичном опису Марсхе а петит пас и одликује кратким корак мешања која остаје константна током целог периода ходања, дакле, генерално не изговара почевши кашњење и осетљивост на очвршћавања.

Обе описане варијанте могу прогресију болести да се трансформише у трећу, најсложенијим, неотпакувани остварењу Фронто-субкортикалних дисбазии, где комбинација кршења примећен иницијације растојања и очвршћавања са више израженим и упорних промене у обрасцу ходања, умереног или тешког постуралног нестабилности. Често пажњу на асиметрија дистанце: пацијент узима корак који води ногу, а онда вуче је, понекад у фазама, у реванш, са водећим ногу може варирати, а дужина корака може бити врло променљива. Код кретања и превазилажења препрека тешкоће у ходању драматично се повећавају, тако да пацијент може поново почети да се гнијеже или замрзава. Подупираћа ногу може остати на месту, а друга може направити низ малих корака.

Карактерише повећање корак варијабилност параметара, губитка способности произвољно подешавати брзину хода, дужину корака, висина, подизање стопала, зависно од природе површине, или других околности. Страх од падова, који се јавља у већини таквих пацијената, погоршава ограничење покретљивости. Истовремено, у сједишту или лажном положају, такви пацијенти су у стању да имитирају ходање. Други поремећаји покрета могу бити одсутни, али у неким случајевима субкортикалних дисбазии сат брадикинезија, дизартрија, регулаторна, когнитивно оштећење, поремећаји расположења (емоционална лабилност, налаз из утиче, депресија). Када фронталне дисбазии штавише често развијају деменције, често мокрење или уринарне инконтиненције, изразио псеудобулбарну парализу, фронталних марака (паратонииа, хватање Рефлек), пирамидалног знакове.

Гаит са фронталном и субкортикалном дисбазијом је веома сличан Паркинсоновом. У исто време, на врху било манифестација Паркинсонове тела на дисбазии не (израз лица остаје жив, али понекад је ослабљена истовремене супернуцлеар недостатка лица нерава, покретима руку при ходу, не само да не смањује, а понекад постају још више енергије, јер уз њихову помоћ пацијент покушава да балансира тело у погледу његовог тежишта, или да пређете на "сљедбеника" до места подних ноге), тако да је тај синдром зове "доњи део тела паркинсонизам." Ипак, то није тачно, и псеудопаркинсонизам, као што се дешава у одсуству својих главних симптома - хипокинезије, ригидност, одмара тремор. Упркос значајном смањењу дужина корака, у области подршке под дисбазии, за разлику од паркинсонизам, не смањује већ повећава, тело не склони антериорно и остаје право. Поред тога, за разлику од паркинсонизма, често се посматра вањска ротација стопала, што доприноси повећању отпорности пацијената. У исто време, када је дисбазија много мање означена за про, ретропулзије, семинални корак. За разлику од пацијената са Паркинсоновом болести, пацијенти са дисбазијом у седећи или лажној позицији могу симулирати брзо ходање.

Механизам повреде иницијације раздаљине и очвршћавања у фронталним и субкортикалног дисбазии остаје нејасно. Де Дени-Браун (1946) сматра да је повреда је због иницирања шетњу дезинхибиције примитивног "хватање" рефлекс јог. Модерни Неурофизиолошке подаци омогућавају нам да третирају те поремећаја као дезавтоматизатсииу моторног акта изазване елиминацијом низводне ефекте олакшавајући фронтостриарного круг на матичним-кичменог локомоторног механизмима и дисфункцију педункулопонтинного језгра, уз одлучујућу улогу за поремећаје контроле кретање магистралних.

Субцрустал дисбазииа могу настати вишеструко субкортикалног или један мождани удар која укључује "стратешким" против локомоторног функције средњег мозга подручја, глобус палидуса или љуске, расутих беле масе лезија полулопте, неуродегенеративних болести (прогресивном супрануклеарном парализом, мултипла системска атрофија, итд), Постхипокиц енцефалопатије , нормалног притиска хидроцефалус, демијелинизирајуће болести. Мале инфарктом на граници средњег мозга и моста пројекције педункулопонтинного комбинованог језгро може изазвати поремећаје, суб-дисбазии комбинују знаке и субкортикалног астасиа.

Фронтал дисбазииа може настати када билатералне лезије медијалног фронталног лобуса, нарочито у инфаркта индукованог антериор церебралне артерије тромбозе, тумора, субдуралног хематома, фронталном режњу дегенеративним лезијама (нпр темпоралне деменције). Рани развој поремећаја ходања је карактеристичније за васкуларну деменцију него Алзхеимерову болест. Ипак, у проширеној фази Алцхајмерове болести, фронтална дисаблија се открива код значајног броја пацијената. Овералл дисбазииа фронтал често не јавља у ФОЦАЛ и дифузног или мултифокална лезија мозга, услед редундантности регулисања система ходати комбиновањем чеони режњеве, базалних ганглија, мали мозак, и можданом стаблу структуре.

Поређење клиничких карактеристика промена у шетњу и равнотежи са подацима МРИ код болесника са крвотока енцефалопатије су показали да повреда хода више зависи од пораза предњих мождане хемисфере (огромном пространству од фронталног леукоараиосис, ширење предњег рога) и неравнотеже - озбиљности леукоараиосис у леђима велики хемисфере. Лезије задња мозга може да обухвати не само круг моторна влакна, следеће из предњег дела вентролатерал језгра таламусу до моторног кортекса више, али бројне влакна из задњег дела вентролатерал језгра које примају ефекту мали мозак спиноталамичког и вестибуларни систем и пројектује на премотор кортекса.

Поремећаји стопала често претходе развоју деменције, одражава израженије промене у субкортикалног белој маси, нарочито у дубоким деловима предњем и паријеталне режњеве, инвалидитета брже пацијента.

У неким случајевима, чак и темељно испитивање открива без неког очигледног разлога за релативно изоловане повреде хода ( "идиопатски" фронтално дисбазииа). Међутим, праћење ових пацијената имају тенденцију да дијагнозу одређене неуродегенеративне болести. На пример, описали су А. Ацхирон и сар. (1993) "примарна прогресивна кататонииан ход" у којој је преовлађујући манифестација били прекршаји иницирање удаљеност и очвршћавање, други симптоми су одсутни, леводопа били неефикасни и техника визуализације неурона није открила никакве неправилности, био је део ширег клиничког синдрома "чистог акинезија са за шетњу ", који обухвата и такође гипофонииу микрограф. Патолошка испитивања показали су да је синдром у већини случајева представља облик прогресивне супрануклеарном парализом.

Лобная астазия

Предња астафија доминира неравнотежа. Међутим, код фронталне астазије, и постуралне и локомоторне синергије сурово погођене. Када покушате да пацијената са фронталног Астасиа непокретан тежину на ноге, лоше стопала одбија од пода, а ако им помогне да устанем, они су због ретропулсион се врате. Када покушате да ходате, њихове ноге прелазе или су сувише широке и не задржавају тело. У више блажим случајевима, због чињенице да је пацијент није у могућности да контролише тело, да координира покрете тела и ногу, да би се обезбедила ефикасна удаљеност у офсет и равнотежу центар телесну тежину, ход постаје бесмислено, бизарно. Многи пацијенти имају потешкоћа у покретању ходања, али понекад није прекинут. На крају, ноге могу да пређу због чињенице да један од њих чини кретање, а други остане стационар, што може довести до пада. У тешким случајевима, због неправилног позиционирања трупа, пацијенти нису само у стању да ходају и стоје, већ такође не могу да седну без подршке или да мењају свој положај у кревету.

Пареза, сензорни поремећаји, еспрапирамидалним поремећај су одсутни или не, као изречена објаснити фрустрацију ходања и равнотеже. Као додатне симптоми означити асиметрично опоравак тетивних рефлекса, псеудобулбарну парализу, благи хипокинезије, фронталном марака ецхопракиа, моторна персеверација, уринарне инконтиненције. Сви пацијенти откривају изражен когнитивни дефект у фронталном-субкортикалних типа, често достиже степен деменције, која може погоршати кршење хода. Узрок синдрома може бити тешка хидроцефалус, више лацунар инфаркта и дифузне беле материје лезија хемисфере (са васкуларном енцефалопатија) исхемични или хеморагични лезије на фронталним режња, тумори, апсцеси чеони режањ мозга, болести неуро-дегенеративни утиче на фронтални режањ.

Фронтал Астасиа понекад погрешно за малог мозга атаксије, али су ретке лезије малог мозга прелазу ногу када покушавате да хода, ретропулсион, присуство неадекватне или недовољне постуралне синергија бизарних покушаја да се крене напред, мали мешање корак. Разлике између фронталне дисаблије и фронталне астазије одређују првенствено проценат постуралних поремећаја. Поред тога, један број пацијената са Астасиа несразмерно оштећеног способност за обављање на правом симболичким покретима (на пример, лежећи или седећи се окрене своје ноге "бицикл" или описују шутнуо круг, и остале бројке, стрике а посе једног боксера или пливач, симулирати ударање или дробљење stub), често недостаје свест о дефекта и покушава на неки начин да се то исправи, што може указивати апрактицхески природу моторних поремећаја. Ове разлике могу се објаснити чињеницом да је фронтални астасиа повезан не само са поразом опсегу мотора кортико-субкортикалних и њене везе са матичних структурама, пре свега педункулопонтинним језгра, али са дисфункцијом паријеталним-фронтални круговима који регулишу извршење сложених покрета, немогуће без повратне информације сензорна аферентација. Разбијање везу између задњих делова горњег аксијалног универзитетски режањ и премотор кортекс контролише држање покрета и ноге, може да доведе до кварова апрактицхески при ходу покрете тела и у одсуству Апракиа руку. У неким случајевима, фронтални астасиа развија као последица прогресије фронталног дисбазии са обимнијих повреда на фронталног лобуса или њихове повезаности са базалних ганглија и можданог структурама.

"Апракиа валк"

Упадљиво раздвајање између оштећеног способност да хода и сигурносним карактеристикама моторних ноге у лежећем или седи, као и комуникацију са когнитивним поремећајима служили као предуслов за односе кршења највишег нивоа хода као "ходати апраксије". Међутим, овај концепт, који је постао широко популаран, испуњава озбиљне примедбе. У огромној већини болесника са "ходањем апраксијом" класични неуропсихолошки тестови обично не откривају апракксију у екстремитетима. Функционална организација ходање је значајно разликује од произвољног, углавном индивидуално, стечено у учењу моторичке способности, уз колапса који се повезују екстремитета Апракиа. Насупрот овим акцијама, програму који се формира на кортикалне нивоу, пјешачка - море аутоматизована моторног акта, што је скуп сталних релативно елементарне покрете генерисане и измењене кичмене мождине матичне структуре. Сходно томе, кршење вишег нивоа хода мање везе са колапсом конкретних програма локомоторног, али са својим недостатком активирања због недостатка опадајући олакшавање ефекат. У вези са овим је неоправдано користити појам "Апракиа шетње" се односи на поремећаје спектра целом виши ниво шетњу, што је потпуно другачија феноменоло и могу бити повезани са лезијама различитих јединица већи (кортикалне и субкортикалним) ниво регулационог удаљености. Можда прави апракиа приближава оне ходом сметње које су повезане са оштећења на паријеталну-фронтална круговима, функција чији је коришћење сензорне аферентна да регулише кретање. Пораст ових структура игра одлучујућу улогу у развоју апраксије екстремитета.

Психогена дисаблија

Психогеног дисбазииа - нека врста бизарних хода промена уочених у хистерију. Пацијенти могу да ходам цик-цак слајд као скејтер на клизалиште, попречних ноге на типу ткање плетенице, идемо даље се усправи и развео (Извештачен) или савијеним ногама, нагиб хода торзо напред (камптокармииа) или завалити, неки пацијенти док хода свинг или симулирају померање камере. Такав ход прилично показује добру контролу мотора, а не поремећај постуралну стабилности и координације ( "Ацробатиц ходања"). Понекад постоји истакао спорост и за које имитирају Паркинсонове болести.

Препознавање психогене дисаблије може бити изузетно тешко. Неке варијанте хистерицних поремећаја (нпр астасиа-Абаза) подсећају фронталних поремећаји хода, други - дистонички хода, и други - или хемипаретиц парапаретицхескуиу. У свим случајевима, одликује пролазности, а разлика између промене посматране са органским синдрома (нпр, пацијенти могу претеривати у глуми пада на повређене ноге, опонаша хемипарезом, или покушати да задржи равнотежу покрета руку, али у исто време не ставља ноге широко). Када промена посла (нпр враћао или крило ходање) цхарацтер хода поремећај може изненада променити. Одмах се може поправити ако пацијент верује да га не прати, или када му одвлачи пажњу. Понекад пацијенти демонстративно пате (обично у правцу лекара или од њега), али никада не наносе озбиљну штету. За психогеном дисбазии такође карактерише неподударања озбиљности симптома и степена дневних ограничења активности, као и наглог побољшања под утицајем плацебо.

Истовремено, дијагноза психогене дисаблазије треба израдити са великим опрезом. Неки случајеви дистоније, пароксизмални дискинезија, фронтални астасиа, тардивна дискинезија, епилепсија, чеони, епизодичне атаксије могу да подсећају на психогеног поремећај. Диференцијална дијагноза, потребно је обратити пажњу на присуство других хистеричне симптома (на пример, селективно неликвидност, брза слабост, чулни поремећаји карактеристичан за дистрибуцију са границом у средњој линији, груби мимопопаданииа у координацији тестовима, неку врсту дисфонија, итд), а нестабилност и комуникација са психолошким факторима, демонстративном особом, доступношћу опреме за изнајмљивање.

Промене у ходању примећују се код других менталних поремећаја. Са депресијом, постепено је монотоно креће са скраћеним кораком. Када пацијенти са астазобазофобијом покушавају да избалансирају своје руке, шетају се кратким кораком, држе се на зиду или се нагну на ковчегу. Када фобију држању вртоглавица откривена изговара се дистанцира између субјективног осећаја нестабилности и доброг постуралну контроли када физикални преглед, и ходање изненада могу погоршати у одређеним ситуацијама (на проласка кроз моста, што уђе у празну собу, продавницу, итд).