Симптоми хроничног гломерулонефритиса

Хронични гломерулонефритис најчешће има примарни хронични ток, ретко се јавља као последица акутног гломерулонефритиса. Гломерулонефритис карактерише триада синдрома: уринарни, едематични (нефритички или нефротични тип) и артеријска хипертензија. У зависности од комбинације ових 3 главна синдрома, разликују се следеће клиничке форме хроничног гломерулонефритиса: хематурни, нефротични и мешани.

Непрочни синдром је симптоматски комплекс који карактерише:

• протеинурија више од 3 г дневно (50 мг / кг дневно);
• хипоалбуминемија мања од 25 г / л;
• диспротеинемија (смањење нивоа и-глобулина, повећање нивоа алфа- ₂ глобулина);
• хиперхолестеролемија и хиперлипидемија;
• отеки.

Карактеристике клиничке слике и тока различитих морфолошких варијанти хроничног гломерулонефритиса

Минималне промене су најчешћи узроци нефротског синдрома код деце (дечаци су 2 пута вероватнији него дјевојчице). Болест се често јавља након инфекције горњих дисајних путева, алергијских реакција, комбинованих са атопијским обољењима. НСМИ карактерише развој ССХНС-а и одсуство артеријске хипертензије, хематурије; функција бубрега остаје неоштећена дуго времена.

ФССС, по правилу, карактерише развој СРНС код више од 80% пацијената. Мање од 1/3 пацијената, болест је праћена микрометеруријом и артеријском хипертензијом.

Мембранска нефропатија код већине пацијената манифестује нефротични синдром, мање често упорну протеинурију, микрохематурију и артеријску хипертензију.

ИГНА код деце, за разлику од одраслих, обично је примарна. Клиничке манифестације ИГОС укључују развој нефритичног синдрома на почетку болести уз накнадни развој нефротског синдрома, често са хематуријом и хипертензијом. Карактеристично смањење концентрације Ц ₃ - и Ц ₄ -фракција комплемента у крви.

МЗПГН се манифестује упорном хематуријом, која се повећава до степена макрохематурие у односу на позадину акутне респираторне вирусне инфекције, карактерише се споро прогресивним курсом.

ИгА-нефропатија. Његове клиничке манифестације могу се веома разликовати од симптоматске торпидне изолиране микрохематурије (у већини случајева) до развоја ПГХН-а уз формирање хроничне реналне инсуфицијенције (изузетно ретко). Са ИгА-нефропатијом, могуће је развити 5 клиничких синдрома:

• асимптоматска микрохематурија и безначајна протеинурија - најчешће манифестације болести, откривене су код 62% пацијената;
• епизода макрохематуриа углавном на позадини или одмах након АРВИ, који се јављају код 27% пацијената;
• акутни нефритички синдром у облику хематурије, протеинурије и артеријске хипертензије, карактеристичан је за 12% пацијената;
• нефротски синдром - забележен код 10-12% пацијената;
• У ретким случајевима, ИгА-нефропатија може учинити свој деби у облику ГИПХ-а са израженом протеинуријом, артеријском хипертензијом и смањењем ГФР-а.

БЦПА. Леад синдром - брз пад бубрежне функције (инпут доублинг ниво серумског креатинина у периоду од неколико недеља до 3 месеца), у пратњи непхротиц синдрома и / или протеинурија, хематурија и хипертензије.

Цесто БПГН - манифестацију системске болести (системски еритемски лупус, системски васкулитис, есенцијални мешовитим криоглобулинемија, итд). Спектар обликује БПГН изолован гломерулонефритис повезан са антителима да ГБМ (Гудпастеров синдром - развој хеморагијске алвеолитис са плућном крварењу и респираторне инсуфицијенције) и АНЦА (Вегенерове грануломатосис, полиартеритис нодоса, микроскопски полиангиитис и друге васкулитидним).

Критериј активности и знаци погоршања хроничног гломерулонефритиса.

• оток с повећањем протеинурије;
• хипертензија;
• хематурија (погоршање еритроцитурије је 10 пута или више у поређењу са дугорочним стабилним нивоом);
• брзо смањење функције бубрега;
• резистентна лимфоцитурија;
• диспротеинурија са повећањем ЕСР, хиперкоагулација;
• откривање у урину органских специфичних ензима;
• раст контра-антитела;
• ИЛ-8 као хемотактички фактор за неутрофиле и њихову миграцију на запаљен фокус.

Период цлиницо-лабораторија ремисија хроничног гломерулонефритиса утврдили одсуство клиничких симптома болести, нормализације крвних биохемијских показатеља реналне опоравка функције и нормализације или мање промене у урина.

[1], [2]

Фактори прогресије хроничног гломерулонефритиса.

• Старост (12-14 година).
• Учесталост рецидива нефротског синдрома.
• Комбинација нефротског синдрома и хипертензије.
• Додавање тубулоинтерстијског лезија.
• Штетни ефекат антитела на базалну мембрану гломеруларних пупољака.
• Аутоимунска варијанта хроничног гломерулонефритиса.
• Перзистентност етиолошког фактора, константно снабдевање антигеном.
• Неефикасност, инсуфицијенција системске и локалне фагоцитозе.
• Цитотоксичност лимфоцита.
• Активација система хемостазе.
• Штетни ефекат протеинурије на тубуларни апарат и интерститиум бубрега.
• Неконтролисана хипертензија.
• Кршење липидног метаболизма.
• Хиперфилтрација као узрок склерозе бубрежног ткива.
• Индикатори тубулоинтерстицијални лезије (редукција оптичке густине урина, осмотски функција концентрације, присуство хипертрофирану бубрежних пирамида; отпорност на патогеном терапију; повећа уринарна екскреција фибронектин).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]