Симптоми оштећења бубрега са нодуларним периартеритисом

Симптоми нодуларног полиартеритиса разликују се значајним полиморфизмом. Болест, по правилу, почиње постепено. Акутни почетак је карактеристичан за нодуларни полиартеритис порекла наркотика. Нодуларни периартеритис дебитује са неспецифичним симптомима: грозница, мијалгија, артралгија, губитак телесне масе. Грозница је погрешног типа, не зауставља се када се лечи антибактеријским лековима и може трајати од неколико недеља до 3-4 месеца. Мијалгија, симптом оштећења исхемијског мишића, често се јавља у мишићима телета. Зглобне синдром развија више од половине болесника са нодуларног полиартеритис, у комбинацији, обично мијалгија. Већина пацијената је забринута због артралгије великих зглобова доњих удова; мали број пацијената описао је пролазни артритис. Губитак телесне тежине је примећено код већине пацијената, ау неким случајевима достиже степен кахексија, служи не само као важан дијагностички знак болести, већ такође показује високу активност. Кожне лезије код пацијената са генерализованог високопрочного полиартеритис знака у облику типичних нодула (који се сада виде мање), лоцатед дуж крвних судова и анеуризме представљају субкутане артерије, хеморагични пурпура, исхемијски гангрена прстију и прстима.

Уобичајени симптоми нодуларног полиартеритиса трају неколико седмица, током којих се висцералне лезије постепено развијају.

• Абдоминални синдром је важан дијагностички и прогностички клинички знак нодуларног полиартеритиса, који је примећен код 36-44% пацијената. Синдром се манифестује у абдоминалном болу различитог интензитета, диспепсије (мучнина, повраћање, анорексија), дијареја, симптоми гастроинтестиналног крварења. Узрок абдоминалног синдрома је исхемијско оштећење абдоминалних органа са развојем инфаркта, исхемијских чирева, перфорација због васкулитиса одговарајућих судова. Са нодуларним полиартеритисом, танко црево се чешће погађа, ријетко - дебело црево и стомак. Често развијају оштећења јетре, жучне кесе, панкреаса.
• Поремећаји периферног нервног система се јавља у 50-60% пацијената и манифестне асиметричне полинеурите, који је повезан са развојем исхемије услед укључивања нервног у патолошког процеса васа нерворум. Поред интензивних болова у екстремитетима, поремећаји осетљивости, полинеуритис прати мотори мотора, мишићна атрофија, пареса стопала и четки. На ЦНС са нодуларним полиартеритисом је много мање вероватно да ће утицати на периферни нервни систем. Описани су исхемијски и хеморагични мождани ударци, епизиндром, психијатријски поремећаји.
• Пораз срца забележен је код 40-50% пацијената и заснива се на васкулитису коронарних артерија, који се наставља, по правилу, асимптоматски или са атипичним синдромом болова. Дијагноза болести коронарне артерије базирана је на промјенама у електрокардиографији (ЕКГ). У малом проценту случајева, могуће је развити мали фокални инфаркт миокарда. Када лезије малих грана коронарних артерија развијају повреде ритма и проводљивости, брзо повећавајући циркулаторни недостатак због дифузне исхемијске оштећења миокарда. Случај срца такође може довести до тешке артеријске хипертензије.
• Запаљење плућа релативно ретко се развија са класичним нодуларним полиартеритисом (не више од 15% пацијената) и повезује се углавном са развојем плућног васкулитиса, а то је мање често интерстицијалне фиброзе.
• Са нодуларним полиартеритисом, ендокрини систем може бити погођен. Често развијају орхитис или епидидимитис. Описани су дефекти штитасте жлезде, надбубрежне жлезде и хипофиза.
• Оштећење ока ретко се примећује код пацијената и манифестује се код коњуктивитиса, увеитиса, еписклеритиса. Најтежи облик оштећења очију је васкулитис централне артерије мрежњаче, што доводи до његове оклузије и слепила.

Симптоми нодуларног полиартеритиса и оштећења бубрега појављују се након 3-6 месеци од појаве болести. Главни знак оштећења бубрега је хипертензија, која је према различитим изворима откривена код 33-80% пацијената. Главни патогенетски механизам хипертензија - РААС активирање због бубрежне исхемије, што доказује присутности хиперцелуларна јукстагломеруларни апарат. У већини случајева развија тешке хипертензије са високим дијастолни крвни притисак (300 / 180-280 / 160 мм Хг), често малигни, са развојем ретинопатије и папилледема, акутни престанак рада леве коморе, хипертензивних енцефалопатије. Рана тешка артеријска хипертензија, која тежи брзом прогресу, обично указује на високу активност васкулитиса. Међутим, директна корелација између тежине морфолошких промена и хипертензија није, а оне могу развијати тек након елиминације акутног процеса. Карактеристика артеријске хипертензије у нодуларном полиартеритису је његов отпор. Само 5-7% пацијената има нормалан артеријски крвни притисак након постизања ремисије.

Бубрежна функција као умерен пораст концентрације креатинина у крви и / или смањење гломеруларне филтрације тачке скоро 75% пацијената, али 25% пацијената са оштећењем бубрега открије тешку реналне инсуфицијенције. Олигуричних акутна бубрежна инсуфицијенција може довести до васкуларних инцидената, у ретким случајевима компликују хеави васкулитис (реналне артерије анеуризме руптура, акутну тромбозу интраренал васкуларног некроза реналног кортекса).

Уринарни синдром у већини случајева манифестује умерена протеинурија, која не прелази 1 г / дан, и микрохематурија. Масивна протеинурија, која достигне 6-8 г / дан, примећена је за малигну хипертензију, али нефротички синдром се јавља код не више од 10% пацијената. Гросс хематурија витх високопрочного полиартеритис је ретка и предлаже развој бубрежне инфаркта, и без синдрома карактеристичног бола или некротични гломерулонефритиса. Брзо прогресивни гломерулонефритис треба посумњати у присуству непхротиц синдрома и реналном инсуфицијенцијом, брзо расте, јер је за пацијенте са исхемијском реналном оштећења карактерише стабилно током хроничне бубрежне инсуфицијенције.

[1], [2], [3], [4]