Симптоми полицистичних јајника

Симптоми синдрома полицистичких јајника значајно се разликују у варијабилности и често су супротни. Као што Е. Викхлиаева напомиње, сама дефиниција синдрома полицистичког јајника указује на укључивање различитих стања патогенезе у њега.

На пример, чешће посматрано опозоменореја или аменореја не искључује појаву менометронаагије која одражава хиперпластичко стање ендометријума као резултат релативног хиперестрогенизма код ових пацијената. Хиперплазија и полипоза ендометрија са значајном учесталошћу налазе се код пацијената са аменорејом или опсономенијом. Многи аутори примећују повећану инциденцу карцинома ендометријума у синдрому полицистичних јајника.

Аномалија је типичан симптом гонадотропне регулације функције јајника и стероидогенезе у њима. Међутим, код неких пацијената периодично се посматрају овулацијски циклуси, углавном са недостатком у функцији жутог тела. Овулација хипоксемија се јавља у почетној фази болести и постепено напредује. У супротности са овулацијом, очигледно је примећена неплодност. Може бити примарно и секундарно.

Најчешћи знаци синдрома полицистичких јајника са лаким облицима су хирсутизам (до 95%). Често су праћени другим симптомима коже, зависним од атргеона, као што су масна себоррхеа, акне, андрогена алопеција.

Ова друга, по правилу, одражава висок степен хиперандрогенизма и примећује се углавном у стромалној тецоматози јајника. Ово се односи и на хипертрофију и вирилизацију клиториса, симптоме дефеминације.

Гојазност се примећује код око 40% пацијената са синдромом полицистичних јајника, иако узроци његовог појаве и даље нису познати, игра значајну улогу у патогенези болести. У адипоцитима се јавља периферна конверзија А у Т и Е2, чија је патогенетска улога већ поменута. Код гојазности, капацитет везивања ТЕСГ такође се смањује, што доводи до повећања слободног Т.

Билатерално проширење јајника је најчешће патогномонски симптом синдрома полицистичног јајника. То је узроковано хиперплазијом и хипертрофијом ћелија јајника строма, тхеца интерна фоллицули, са повећањем броја и упорности цистички измењених фоликула. Губитак и склерозирање белог мантила јајника зависи од степена хиперандрогеније, односно, то је зависни симптом. Међутим, одсуство макроскопског проширења јајника не искључује синдром полицистичних јајника са потврђивањем настанка хиперандрогенизма јајника. У овом случају говоримо о синдрому полицистичних јајника типа ИИ, за разлику од раније узетог типичног синдрома полицистичног јајника типа И (са билатералним повећањем). У домаћој литератури овај облик је познат као дегенерација јајника малих кристала.

Галактореја се ретко јавља у синдрому полицистичних јајника, упркос чињеници да се хиперпролактинемија јавља код 30-60% пацијената.

Један број пацијената у лобање радиограму открила знаке повећане интракранијалног притиска (гиперпневматизатсииа синуса основи кости, дигитални прикази) појава ендокраниоза (калцификацију дура матер у фронто-паријеталном одељку на задњем делу селлае турцицае, њен бленде). У младим пацијентима на реентгенограму четке се открива преоткривање старости костију.

Овај полиморфизам клиничке слике болести и сложеност патогенетских механизама довели су до изолације његових различитих клиничких облика. Као што је већ поменуто, синдром јајника полицистичног јајника (типичан) и синдром полицистичног јајника типа ИИ (без повећања јајника) изолован је у страној књижевности. Поред тога, наглашен је облик синдрома полицистичког јајника са хиперпролактинемијом.

У домаћој литератури разликују се следећи 3 облици синдрома полицистичних јајника.

1. Типичан синдром сцлерокистозних јајника, патогенетски због примарног ензимског дефекта јајника (19-хидроксилаза и / или система Збета-алфа дехидрогеназе).
2. Комбиновани облик синдрома склероцистичних јајника са јајницима и надбубрежним хиперандрогенизмом.
3. Јајника сцлероцистиц централна Генесис симптоматски поремећаји хипоталамо-хипофизијалног система. Ова група обично укључује оне са ендокрини-екцханге облика хипоталамуса синдроме сецондари полицистичних јајника теку са метаболизмом поремећена масти, трофичним променама коже, лабилне крвни притисак, знаци повећаног интракранијалног притиска, ендокраниоза феномена. На ЕЕГ-у код таквих пацијената постоје знаци интереса за хипоталамичке структуре. Међутим, треба напоменути да је подјела у назначене клиничке групе условна. Прво, у радовима последњих година, примарни ензимски дефект у ткиву јајника није потврђен; Друго, тампон познати улога надбубрежне жлезде или њиховог учешћа у патогенези касније, односно надбубрежне учешће у патогенези синдрома полицистичних јајника у свим случајевима ..; треће - гојазност је описана у 40% пацијената са синдрома полицистичних јајника и тип расподеле ИИИ јајника сцлероцистиц централна порекла основу овог критеријума као углавном. Осим тога, могу постојати централне и аутономне поремећаје у типичном јајника врсте сцлероцистиц И.

Клиничка подела на карактеристично синдром сцлероцистиц јајника и јајника сцлероцистиц централног порекла тренутно не може потврдити, јер не постоје објективни критеријуми због недостатка потпуне, потпуно разумевање патогенезе болести, али само неколицина су познати Патогенетски везе. У исто време, постоје и објективне клиничке разлике у току болести код различитих пацијената. Они треба да буду узети у обзир и издвојити, као што се огледа у стратегији лечења, али тачније, у овим случајевима, да не говоримо о врстама централног порекла, и наравно компликовано облика сцлероцистиц јајника. Што се тиче расподјеле надбубрежне форми, треба да изгледа, издваја мање као независан и да се утврди степен учешћа коре надбубрега у општој хиперандрогенизам, јер то може да направи разлику у избору терапијских агенаса.

[1], [2], [3], [4]