Синдром инсуфицијенције интестиналне апсорпције: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Синдром инсуфицијенције интестиналне апсорпције - комплекс симптома, који се карактерише поремећај апсорпције у танком цреву једног или више хранљивих материја и кршење метаболичких процеса. У срцу развоја овог синдрома нису само морфолошке промене танког мукозе, али и повреда ензимских система, мотор функција црева, као и слом специфичних механизама транспорта и цревног дисбиосис.

Изоловати примарни (хередитарно условљени) и секундарни (стечени) синдром поремећене апсорпције. Примарни синдром настаје када генетске промене у структури слузокожи танког црева и генетски одређен ферментопатхи. Ова група укључује релативно редак урођену апсорпцију поремећаја у танком цреву изазваног недостатком у слузници специфичних ензима танког црева - векторе. Ова дистурбед апсорпција моносахарида и аминокиселина (нпр триптофан). Примарне апсорпције код одраслих чешћи дисахарид нетрпељивост. Секундарна фаилуре суцтион синдрома повезаног са стеченом оштећења структуре танког црева мукозу, или оне јављају у својим другим болестима и других болести у абдоминалну дупљу са патолошког процеса укључује танко црево. Међу танког црева болести које карактерише поремећајима цревне апсорпције, изоловане хроничне ентеритис, целијакија, Кронове болести, виплова болест, ексудативни ентеропатија, Дивертицулосис са дивертицулитис, интестиналних тумора, као и великог (преко 1 м) ресекције. Синдром усисна неуспех може погоршати ако гепатобилпарнои систем повезан болести, панкреаса егзокрине кршење његове функције. Уочено је у болестима јављају за учествовање у процесу болести танког црева, посебно у амилоидоза, склеродерма, агамаглобулинемију, абеталипопротеинемиа, лимфом, срчане инсуфицијенције, циркулаторни поремећаји артериомесентериц, тиротоксикоза и хипопитуитаризам.

Апсорпција такође пати од тровања, губитка крви, бериберија, оштећења зрачења. Утврђено је да је танко црево је веома осетљива на јонизујуће зрачење, у којима постоје поремећаји неурохуморалним регулатива и цитохемијских и морфолошка промена слузнице. Појављују се дистрофија и скраћивање виле, кршење ултраструктуре епителија и његово лупање. Микровилови су смањени и деформисани, њихов укупни број се смањује, а митохондријална структура је оштећена. Као резултат ових промена, процес апсорпције током зрачења је поремећен, нарочито његову зидну фазу.

Појава синдрома инсуфицијенције апсорпције у акутним и субакутним стањима првенствено је повезана са разградњом цревне дигестије хранљивих материја и убрзаним пролазом садржаја кроз цревни систем. У хроничним условима, поремећај процеса апсорпције у цреву изазван је дистрофичким, атрофичним и склеротицним променама епителија и сопственим слојем танког црева. Истовремено, длачице и криптови су скраћени и поравнани, број микровила се смањује, влакнасто ткиво расте у цревном зиду и поремећена је крв и лимфна циркулација. Смањење укупне апсорпционе површине и апсорпционе способности доводи до поремећаја абсорпције црева. Због тога тело у недовољној количини добија производе хидролизе протеина, масти, угљених хидрата, као и минералних соли и витамина. Кршени метаболички процеси. Развија се слика која подсећа на прехрамбену дистрофију.

Сходно томе, мале болести црева у који мењају процес апсорпције, су чест узрок неухрањености. Међутим, треба напоменути високу осетљивост танког црева на протеин-енергетске потхрањености у вези са посебним дневним губитка хранљивих материја због ажурирања интестиналног епитела, који период је 2-3 дана. Креира се зачарани круг. Патолошки процес у танком цреву која се јавља недостатак протеина када, подсећа код болести црева и карактерише мукозне проређивање, губитак дисахаридаза "БРУСХ" римс, малапсорпције моно- и дисахарида, смањење варења и апсорпције протеина времена транспорта повећати садржај црева колонизације горње делове танког црева бактеријама.

Због оштећења структуре танког мукозе варира своју пасивну пропустљивост, при чему велики макромолекула може да продре у субепителном ткиво, повећава вероватноћу оштећења функционалног интерцелуларног комуникације. Недовољно стварање ензима који разграђују протеине, транспортни носачи финалних производа дигестије кроз цревни зид доводе до недостатка амино киселина и постизања протеина организма. Дефекти у процесу хидролизе, распад апсорпције и искориштавања угљених хидрата проузрокују дефицит моно- и дисахарида. Кршење процеса цепања и апсорпције липида побољшава статорију. Патологија слузнице, заједно са цревном дисбактериозом, смањеном секрецијом панкреасне липазе и повредом емулзификације масти помоћу жучних киселина, доводи до недовољне апсорпције масти. Поремећај апсорпције масти се јавља и уз прекомерно унос соли калцијума и магнезијума са храном. О недостатку витамина који растварају воду и маст, гвожђе, елементе у траговима, повезани са промјеном апсорпције ових супстанци код болести црева, многи истраживачи су скренули пажњу. Анализирани су узроци поремећаја њихове апсорпције, утицај неких хранљивих материја на апсорпцију других. Стога је сугерисано да су дефекти апсорпције витамина Б12 повезани са примарним поремећајем његовог транспорта у ијелуму или ефектом цревне дисбиосис, јер се не елиминишу унутрашњим фактором. Ако је малабсорпција никотинске киселине оштећена, недостатак протеина је могућ. Однос између усисавања и излучивања ксилозе смањен је код 64% код недостатка гвожђа и нормализован је уношењем његових препарата.

Треба нагласити да је селективни недостатак само једног храњивог материјала изузетно ретко, често је смањена апсорпција одређеног броја састојака, што узрокује низ клиничких манифестација синдрома слабе апсорпције.

Клиничка слика је прилично карактеристична: комбинација дијареје са поремећаја свих врста метаболизма (Протеин, масти, угљених хидрата, витамина, минерала, воде и соли). Исцрпљивање пацијента расте до кахексије, опште слабости, смањене ефикасности; понекад постоје ментални поремећаји, ацидоза. Полихиповитаминосис знаци су чести, остеопороза и чак остеомалацију, Б12-фолну киселину-недостатак гвожђа анемија, трофична кожне промене, ексери, гипопротеинемицхеские оток, атрофија мишића, полигландуларна неуспех.

Кожа постаје сува, често хиперпигментисаним места, постоји оток због кршења протеина и воде и електролита метаболизам, поткожно сало је слабо развијена, коса испадне, повећан кртост ноктију.

Због недостатка различитих витамина, појављују се сљедећи симптоми:

1. са инсуфицијенцијом тиамина - парестезија коже руку и ногу, бол у ногама, несаница;
2. никотинска киселина - глосситис, промене коже пелагроида;
3. Рибофлавин - хелиитис, угаони стоматитис;
4. аскорбинска киселина - крварење десни, крварење на кожи;
5. витамин А - поремећај вида у сумрак;
6. витамин Б12, фолна киселина, као и гвожђе - анемија.

Клинички знаци повезани са метаболичким поремећајима електролита укључују тахикардија, хипотензија, жеђ, суву кожу и језик (натријум дефицијенције), бол или слабост у мишићима, слабљење тетивних рефлекса, промене у срчаном ритму, често у облику аритмије (калијум недостатка) поситиве симптом "мишићна ролл" због повећаног нервномисицне узбуђеност, укоченост усана и прстију, остеопорозе, понекад и остеомалације, прелома костију, мишића грчева (калцијум дефицитарних), смањену сексуалну функцију (манган дефицијенције).

Промене у ендокриним органима клинички се манифестују кршењем менструалног циклуса, појаве импотенције, инсипидног синдрома, знака хипокортизма.

Постоје информације о зависности клиничких симптома на локализацији процеса у танком цреву. Дефеат претежно проксималних његове поделе доводи до апсорпције витамина Б, фолне киселине, гвожђа, калцијума, и побједи њене средње и проксималне делове црева - аминокиселине, масне киселине и моносахарида. За доминантну локализацију патолошког процеса у дисталним одељењима карактеристично је поремећај апсорпције витамина Б12, жучних киселина.

Пуно истраживања посвећено је савременим методама дијагностиковања поремећаја апсорпције код различитих обољења црева.

Дијагноза се заснива на процени клиничке слике болести, одређивање серума укупних протеина, протеинских фракција, имуноглобулини, укупних липида, холестерола, калијума, калцијума, натријума, гвожђа. У истраживању крви, поред анемије, откривена је хипопротеинемија, хипохолестеролемија, хипокалцемија, хипофемија, благе хипогликемије. Копролошки преглед открива стеатореу, креаторију, амилореју (открива ванћелијски шкроб), повећава секрецију са нечистоћама хранљивих материја. Са недостатком дисахаридазе, пХ столице се смањује на 5.0 и ниже, тест за шећере у фецесу и уринима је позитиван. Уз недостатак лактазе и нетолеранцију због овог млека, понекад се може открити лактосурија.

У дијагностиковању дисаццхариде нетолеранција помоћ лоад узорак са моно- и дисахарида (глукоза, Д-ксилоза, сахарозу, лактозу), затим одређивањем њихове крви, измета, урина.

У дијагностици целијакије првенствено узети у обзир ефикасност глутена исхрани (који не садржи производе пшеница, раж, овас, јечам), а у дијагнози ексудативну ентеропатија гипопротеинемицхескои - дневни лучења протеина у урин и измет. Помогне дијагностику и омогућити идеју о степену апсорпције различитих производима интестиналне абсорпције хидролизе тестова: поред узорку са Д-ксилоза галактоза и других сахарида користи иодкалиевуиу студија узорка са оптерећењем од гвожђа, каротена. У ту сврху користе методе засноване на употреби супстанци обележених радионуклидима: албумин, казеин, метионина, глицина, олеинска киселина, витамина Б12, фолне киселине и других.

Остали тестови су познати: респираторни, на основу одређивања изложеног ваздуха изотопа након оралног или интравенског давања супстанци означених са ¹⁴ Ц; етиноперфузију и друге.

Синдром поремећене апсорпције је патогномичан за многе болести танког црева, нарочито хронични ентеритис са умереном јачином и нарочито тешким током. Примећено је под заједничком облику Кронове болести са примарним лезија танког црева, виплова болест, озбиљан коелијална болест, амилоидоза црева, ексудативни ентеропатија гипопротеинемицхескои ет ал.

Лечење примарног (наследног) синдрома поремећене апсорпције се састоји прије свега у постављању дијете уз искључење или ограничење недопустивих намирница и посуђа која узрокују патолошки процес у танком цреву. Стога, са нетолеранцијом за моно- и дисахариде, препоручује се исхрана која их не садржи или садржи у незнатној количини; Глутен интолеранција (глутен ентеропатија) је прописана исхрана без глутена (исхрана са изузетком хране и јела од пшенице, ражи, овса, јечма).

У средњој (стечене) синдрома, умањена интестинална апсорпција треба прво лечење основне болести. Ин коронтин администрира (180 мг / дан), због недовољне активности мембране дигестивних ензима, анаболичке стероиде (ретаболил, Нероболум), инхибитор фосфодиестеразе - аминофилин, индуктор лисосомал ензима - фенобарбитал, који стимулишу хидролизу мембранских процеса у танком цреву. Понекад у циљу побољшања апсорпције моносахарида препоручио Адреномиметицалкие средства (ефедрин), бета-блокатори (индерал, обзидан, Индерал), дезоксикортикостеронатсетат. Моносахарида апсорпција, повећавајући перформансе на ниским и на високим смањење нормализује инхибитори кинина (продектина) холинолитицхеские (атропин сулфат) и ганглиоблокируиусцхие (бензогексони) значи. Да бисте исправили метаболичке поремећаје парентерално примењеног протеина хидролизата, Интралипид®, глукозу, електролити, гвожђе и витамине.

Као замена терапије, показују се панкреасни ензими (панкреатин, мезим-форте, триензим, панзинорм, итд.), Абомин у високим дозама, ако је потребно - у комбинацији са антацидима.

Када малапсорпције синдром узрокован цревном дисбиосис прописати антибиотике (кратке курсеве антибиотика широког спектра, еубиотицс - Бацтрим, нафтиридин деривате - невиграмон), а затим применом таквих биолошких лекова као што бифидумбактерин, цолибацтерин бификол, лактобактерин. Када повреда интестиналног повезано апсорпције поремећаја функције илеума (на терминалном илеите, ресекција танког црева), приказује припреме апсорбовати невсосавсхеисиа жучне киселине, олакшавајући њихово одвајање од фекалија (лигнина), или формирају са њима у цреву неапсорбилног комплекса (холестирамин ), што такође повећава излучивање из тела.

Међу симптоматским агенсима који се користе у синдрому слабљења апсорпције препоручују се кардиоваскуларни, спасмолитички, везани за ветар, адстрингент и друге лекове.

Прогноза за синдром оштећене интестиналне апсорпције, као иу било којој патологији, зависи од благовремене дијагнозе и раног постављања циљане терапије. Ово је повезано са превенцијом секундарне малабсорпције у танком цреву.