Синдром дигестивне инсуфицијенције - узроци

Основа за појаву дигестивних поремећаја је генетски одређена или стечена недовољна производња дигестивних ензима у танком цреву. Штавише, примећује се или одсуство синтезе једног или више ензима, или смањење њихове активности, или промена биохемијских реакција које утичу на ензимску активност.

Међу конгениталним ензимопатијама, најчешћи су недостаци дисахаридаза (лактазе, сахаразе, изомалтазе итд.), пептидаза (глутенска ентеропатија) и ентерокиназе. Стечене ензимопатије се примећују код болести (хронични ентеритис, Кронова болест, дивертикулоза са дивертикулитисом итд.) и ресекције танког црева, болести других органа за варење (панкреатитис, хепатитис, цироза јетре) и ендокриних органа (дијабетес мелитус, хипертиреоза), као и приликом узимања одређених лекова (антибиотици, цитостатици итд.) и зрачења. Међу стеченим ензимопатијама, најчешће су алиментарне ензимопатије, код којих су поремећаји у производњи и активности ензима повезани са природом исхране. Дакле, недостатак протеина, витамина, микроелемената у исхрани, неуравнотежена исхрана (дисбаланс аминокиселина, поремећај односа између масних киселина, витамина растворљивих у води и мастима, минералних соли) могу довести до перзистентних поремећаја процеса варења. Поред тога, инхибиција активности и биосинтезе ензима и протеина може бити узрокована токсичним дејством неких природних компоненти хране или страних нечистоћа које их контаминирају. У одређеним прехрамбеним производима (махунарке, житарице, пиринач, јаја итд.) пронађени су специфични инхибитори протеина стабилни на топлоту који формирају стабилне комплексе са протеиназама гастроинтестиналног тракта и изазивају инхибицију њихове активности. Као резултат тога, процеси варења и асимилације протеина хране су поремећени. Биосинтеза неких ензима је поремећена због недостатка коензима - витамина растворљивих у води. То је због присуства антивитамина у прехрамбеним производима, који уништавају или замењују витамине у структури молекула ензима, значајно смањујући или потпуно сузбијајући специфично дејство витамина. Антагонист никотинске киселине је нискомолекуларно једињење - ниацин и ниациноген, изоловани из кукуруза, и пиридоксин - линатин, садржан у семену лана. Слатководне рибе садрже ензим тиаминазу, који катализује хидролитичко разлагање тиамина. Протеин авидин који се налази у сировим јајима формира стабилан комплекс са биотином у гастроинтестиналном тракту.

Контаминација прехрамбених производа солима тешких метала (жива, арсен), пестицидима, микотоксинима (афлатоксини, трихотеценски микотоксини итд.), који реагују са сулфхидрилним групама протеинских молекула, сузбијају биосинтезу протеина и инхибирају ензимску активност.

Постоји неколико облика синдрома дигестивне инсуфицијенције, који се манифестују поремећајима претежно шупљинског, паријеталног (мембранског) и интрацелуларног варења. Поред тога, постоје и мешовити облици дигестивне инсуфицијенције. Све ове врсте облика праћене су дијарејом, надимањем и другим диспептичним поремећајима. Истовремено, сваки од њих има своје, пре свега, патогенетске карактеристике.

Поремећај претежно шупљинског варења (диспепсија) настаје услед некомпензованог смањења секреторне функције желуца, црева, панкреаса и лучења жучи. Значајну улогу у њеном настанку игра поремећај моторичке функције гастроинтестиналног тракта: стагнација садржаја услед спазма, стенозе или компресије црева, или убрзано пролажење химуса хране услед убрзане перисталтике. Појаву диспепсије олакшавају претходне цревне инфекције, промене у цревној микрофлори, када се смањује број бифидобактерија и Е. коли, горњи делови танког црева се насељавају микроорганизмима, активира се патогена флора, што изазива процесе ферментације и труљења у дебелом цреву. Диспепсију изазивају поремећаји исхране: преједање, неуравнотежена исхрана са употребом прекомерних количина угљених хидрата, протеина или масти, конзумирање хране која садржи мало витамина. Посебно је опасно прекомерно оптерећење храном у комбинацији са менталним и физичким преоптерећењем, прегревањем, хипотермијом, односно факторима који доводе до инхибиције секреторне функције дигестивних жлезда.

Диспепсија се често примећује када су погођени желудац, црева и други органи дигестивног система. Тренутно је разликовање такозване функционалне диспепсије тешко оправдано, јер је доказано да свака „функционална“ болест има свој морфолошки супстрат.

У патогенези диспепсије, важну улогу игра непотпуна разградња хранљивих материја дигестивним ензимима, убрзано или споро пролажење химуса кроз гастроинтестинални тракт и појава дисбактериозе. Бактерије које се појављују у горњим деловима танког црева луче ензиме и активно учествују у разградњи хранљивих материја. Као резултат овог процеса, формирају се токсични производи попут индола, амонијака, нискомолекуларних масних киселина, који иритирају цревну слузокожу, повећавају њену моторичку активност и, када се апсорбују, изазивају интоксикацију организма. Повећање ензимске активности микроорганизама у дебелом цреву прати повећано формирање ових токсичних производа у дисталним деловима црева.