Синдром одељка

Синдром преграда је патолошко стање које се развија у односу на позадину повећаног притиска унутар одређеног ограниченог простора. Можда их је много узрока, али суштина се своди на чињеницу да се у одређеној шупљини формира повећани делимични притисак, због којих се притисак врши на зидове шупљине, постоји механичко истезање мембрана и мишићног слоја, развијају се бол, развијени функционални и структурни поремећаји. Субјективно на почетним фазама се доживљава као осећај притиска и истезање у области одређене шупљине, након чега се други симптоми патологије придруже. Често захтева хируршку интервенцију. Међутим, постоје и традиционалне методе лечења. [ 1]

Синдром компресије трбуха у хирургији

То је скуп фактора, укључујући патолошке структурне и физиолошке процесе у телу, што подразумева пораст притиска у трбушном региону. Најтежа стања сматра се оштром повећањем унутар трбушног притиска. У овом случају, особа осећа све већи притисак на зидове трбушне шупљине, на унутрашњим органима. У почетку постоји само притисак и придружени нелагодност, али постепено се појављују симптоми, појављује се бол.

Стање је опасно јер шупљина може пукнути, као и системски поремећај циркулације крви и крвног притиска, до можданог удара и некрозе. Такво стање у хирургији назива се синдром компресије трбуха, јер се патологија локализује у трбушној (трбушној) шупљини. Можете испробати традиционалне методе лечења, али најчешће су неефикасне, тако да морате прибећи радикалним методама лечења. [ 2]

Епидемиологија

Према статистици, миофасциал и трбушни синдроми се најчешће дијагностицирају. Прво се посматра у око 45% случајева, други - у 50%. Неки истраживачи и клиничари разликују друге облике синдрома претина, али они чине више од 5%. У око 30% случајева, узрок су различите унутрашње болести, предиспонирајуће факторе. За 15% узрок је тумори, хематоми, озбиљни едем. Око 40% патологије је последица различитих траума, повреда, механичке компресије шупљине или мишића. Преосталих 15% је последица разних других узрока, који могу бити многи, на пример, повећани притисак на позадину хипертензије, кршења функционалног стања бубрега, јетре, слезине, срца. [ 3]

Статистика показује да око 40% патологије завршава разним компликацијама, у 10% случајева перитонитис и тешки поремећаји функционалног стања јетре и ГИ тракта се развијају. У 9% случајева се развија патологија јетре и бубрега, што често напредује и завршава у смрти. Хронично затајење срца развија се у око 11% случајева, око 12% је патологија јетре, 8% - патологија слезине, 10% - затајење бубрега. Често се ове патологије развијају у комплексу. У свих 100% случајева развија кршење хомеостазе, баријерне функције слузних мембрана. [ 4], [ 5]

Узроци компартмент синдрома

Постоји прилично велики број разлога због којих се синдром преграде може развити. Пре свега, утврђује се обликом патологије. Дакле, облик трбуха се развија углавном као резултат парезе у цревима, развоју опструкције. Кршење своје функционалне државе, Атонија. Често се развија као нуспојава након разних терапијских и дијагностичких инвазивних процедура, попут лапароскопије, посебно ако је спроведена у хитним случајевима, без претходне припреме пацијента. Такође је често изазвана великом инфузијском терапијом, што доводи до повећања количине интерстицијске течности.

Често је разлог за развој синдрома претина траума, посебно вишеструка траума до трбушне шупљине, што је резултирало траумом, компресијом зидова трбушне шупљине. Често се аутомобилске несреће, индустријске несреће наносе течност да се накупљају у ретроперитонеалном шупљини и развијају повећани притисак. Оштећења дијафрагме, кичме, окружења унутрашњих органа и карличних региона, може проузроковати развијање синдрома претина. Такође постоји много урођених, анатомских фактора који предиспонирају развој патологије.

У миофасциалним (мишићним) облику синдрома претина, узрок обично лежи у неправилном оптерећењу мишића, трауме, механичке штете. Поред тога, штета може бити последица генетских фактора, предиспозиција, урођених повреда. Често неправилна примена турнира, завоја, бацања, подразумева повећање притиска унутар мишића. Треба узети у обзир да притисак може наставити да се повећа само до одређених, ограничених показатеља, након чега се руптура шупљине. Да би се смањили трауматични ефекат, користе се специјални лекови. Ако нису ефикасни, за хируршке методе лечења се прибегавају.

Притисак такође може да врши тумор, хематом, око оштећених ткива, расељених и дислоцираних костију и озбиљни отицање. [ 6]

Фактори ризика

Сви фактори који могу извршити притисак на људско тело сматрају се главним факторима ризика. Они укључују механичке факторе који су у директном телесном контакту са структурама људског тела (турнири, корзети, под притиском, расељеним костима).

Спољни фактори који узрокују пораст крвног притиска и затим притисак других течности у организму такође могу бити фактор ризика. Ово може бити подводни подвод (често доживљава рониоце, рониоци, спасилац, људи који роњеју до поштено великих дубина). Често се таква патологија развија у свим људима који се баве дубоког морског роњења, роњења до великих дубина, ангажована у екстремним спортовима.

Вриједно је напоменути да се делимични притисак течности може повећати услове климе велике висине, танки ваздух, у стању безтезе. Може се назвати професионалном болешћу пилота, пилота борбених, планинари, астронаути, разним тестерима. Често се развија у лабораторијским условима код запослених у нуклеарним и термоелектранама.

Људи који су недавно су прошли интра-трбушне или интрамускуларне интервенције, попут операције, лапароскопски дијагностички или поступак лечења, такође у ризику. Одређени тешки лекови и фармацеутски производи могу деловати као фактори ризика. Такође постоји значајно повећан ризик од људи који примају хемотерапију, пацијенти са туморима пробавних путева, абнормалности у васкуларном тону, крвном притиску, срчане болести, болести бубрега и едемом. [ 7]

Патогенеза

Тренутно се верује да се патогенеза заснива на кршењу крвног притиска, као и кршење притиска у шупљини одређених органа. У зависности од облика патологије. Дакле, у облику трбуха, кршења се јављају у трбушној шупљини. Са мировним обликом, повећава се притисак течности у мишићима. Процес почиње као резултат повећања притиска најмање 15 јединица, након чега се патолошки процеси повећавају само и напредују, стање погоршава.

Повећање притиска преко 30 јединица је веома опасно јер се даље поремећаји могу развити, до затајења вишеструких органа. Опасно је да одржава висок интра-трбушни притисак током дана, јер подразумева кршење функционалног стања органа, као и њихову некрозу, поремећај системског протока крви, снабдевање крвљу у органе. Развија такав феномен као АЦС и ИАХ, који активира низ других патолошких промена у телу, што утиче на цело тело, све органске системе. По правилу симптоматологија напредује постепено, како се повећава повећава и метаболички процеси.

Дакле, пре свега постоје поремећаји на локалном нивоу. То могу бити поремећаји у мишићном слоју или у трбушној шупљини. Подстицање притиска, локални проток крви је угрожен. Размена између течности и крви и лимфе између ткива и лимфе се погоршава. То доводи до чињенице да метаболити остају у течности ткива, тровање тела. Хипоксија се такође повећава и истовремено са ИТ хиперкапском (као резултат тога постоји оштар пад кисеоника и пораст нивоа угљен диоксида прво у течности ткива, а затим у крви у укупном систему крви).

Вриједно је напоменути да се као крвни притисак расте, повећава се крвни притисак, синдрома боли постепено се појављује. Процес се шири изван погођене шупљине кроз оближње артерије и вене, довод крви у околно ткива је поремећено, стање слузокоже мембране је поремећено, зид-оксигенација зида.

Посебно је опасно за трбушну шупљину, јер је одмах перисталсис, цревна покретљивост поремећена, стагнација се развија, ниво киселости пада и директно у стомаци у стомаци и у слузокоже. То смањује реактивност црева, рецептора, крши пробавне процесе. Чак и ако се изражене патологије још увек не примете, а благостање се не погоршава, на нивоу хистологије, патогенеза је већ прилично изражена.

Пре свега, скреће пажњу на чињеницу да се против позадине смањене киселости више пута повећава ризик од процеса рака, односно могу да развију малигне (канцерозне) туморе, који су често нерабилни. Поготово када се локализује у стомаку. Постепено смањење покретљивости и перисталтика, развој загушења подразумева повећан ризик од загушења, што погоршава само ситуацију и доприноси даљем повећању притиска унутар трбуха.

Развијају се гнојни, гнојни септички процеси који могу напредовати до некрозе ткива и развојем перитонитиса. Патогенеза перитонитиса повезана је са развојем упале, у којој је заражена цела шупљина трбуха. Често се завршава сепсом (тровање крвљу) и подразумева смрт околних ткива. У пратњи је тешким опијеним интоксикацијом, у којем се ендо- и егзотоксини шире у целом телу.

Након тога, постоји развој патолошких процеса који утичу на све области црева, укључујући мали и велики црев. Све ово подразумева појачано оптерећење органа мокраћног система, јетре, што престаје да се носи са све већом количином ендотоксина, који подржавају инфективни и гнужни септички патолошки процес. Интоксикација се повећава, оптерећење јетре и друге системе који су укључени у неутрализацију токсина.

Вриједно је напоменути да постоји истовремено развој болести јетре, аутоимуне патологије, хепатомегалија, спленомегалија. На многим пацијентима постоји комбиновани развој хепатомегалије и спленомегалија. Завршна фаза патогенезе може бити тешка бубрежна и јетрена инсуфицијенција, која подразумева оштећене срчане производње, затајења срца и поремећаја вишерга. А то већ делује као негативан прогностички критеријум, који се завршава смрћу ако се не предузму одговарајуће мере. [ 8]

Симптоми компартмент синдрома

У почетним фазама развоја синдрома претина, особа мучи осећај притиска изнутра, који се развија у шупљини унутрашњих органа. Најчешће је патологија подвргнута ГИ тракту и мишићима. Постепено, како патолошки процес расте, осећај истезања, притиска изнутра расте. Многи људи имају на уму да имају осећај да ће ускоро "раскинути" изнутра, или су "пукли попут балона". Па, онда се развија, што се може проширити у целој захваћеној области. Често постоји системска оштећења крвних судова и општег повећања крвног притиска и венског притиска.

Један од уобичајених симптома синдрома претинце, је ненормално срчани ритам. То се манифестује осећајем недостатка даха, који је комбинован са осећајем високог крвног притиска, аритмија, тахикардија, мање често - Брадикардија. Можда би могло бити и бол у области бубрега, јетре, срца. Респираторна функција је узнемирена, посебно тешко издахнути. Диспнеа се може развити, учесталост респираторних покрета може се смањити. Главне промене се јављају у респираторним и кардиоваскуларним системима, интраторашки притисак се повећава.

Иста први знак који указује на развој патологије је осећај притиска на зидове шупљих органа изнутра. То узрокује нелагоду, која се постепено повећава и прати различите непријатне сензације, до развоја синдрома бола.

Фазе

Патолошки процес се наставља у неколико фаза. У првој фази, прекурсори и рани симптоми се развијају, што указује на повећање крвног притиска, течности у телесним шупљинама (у зависности од подручја повреда). У исто време, сензација не пружају удобност, прилично су непријатна. Постоји тенденција да се повећају и интензивирају.

У другој фази синдрома претина, хомеостаза је поремећена и патолошки процес почиње да се шири. Можда је и даље недовољно изражено и приметљиво, а једини симптом је и даље био притисак. Али у лабораторијским параметрима већ постоје знакови поремећаја биохемије крви, рани знакови ендотоксије.

Примећују се визуелна инспекција отеклина и обележена хиперемија ткива. Такође на палпацији, постоји задебљање и упала лимфних чворова, болно. Проток крви се у просеку повећава од 10 до 20 јединица, а то је сасвим опасно за тело. Конкретно, то ствара неодрживо оптерећење на јетри и подразумева некротично оштећење јетре, око 15% хепатоцита умире, што је сасвим опасно за јетру. Ово је јасно видљиво у биохемијским анализама и дијагностикује се пре свега повећањем нивоа алат и алкалне фосфатазе.

Ако се не лечи, догоди се трећа фаза патолошког процеса. Ако је правовремено третирано, смањити притисак на показатеље физиолошке норме особе, стање се често нормализује. Али у случају смрти ћелија јетре, њихов опоравак се не поштује. Оштећене хепатоците замењују се везивним ткивом, што значајно повећава ризик од цирозе јетре и ствара додатно оптерећење на бубрезима, срце, респираторни систем.

Трећа фаза синдрома претина повезана је са кршењима функционалног стања бубрега, јетре, срца, плућа. Сходно томе, вероватноћа развијања инсуфицијенције ових органа нагло расте. Кардиоцити, хепатоцити, нефроцити такође почињу да умиру. Смрт великог дела ћелија прати је кршење природних физиолошких стања ових органа. Такође је вредно напоменути да у већини случајева трећа фаза завршава развојем затајења вишергача.

Четврта фаза је најтежа и често се завршава у смрти. Стога је јетра престаје да се носи са токсинима, симптомима интоксикације. Крвни притисак се и даље повећава, стање се погоршава, клиничка слика опијености и даље расте. Појави се некроза ткива. Оптерећење о тим ткивима које су остале живо, значајно се повећава, што резултира повећаним ризиком од неуспеха. У бубрезима се губена филтрација пореметила, некротични процеси се развијају у бубрезима, као резултат којих бубрези не могу пропасти. Постепено, патологија расте, а то већ ствара квар на вишергу, јер је такође узнемирена хормонска регулација. Конкретно, систем ренин-алдостерон је узнемирен, функционисање алдостеронског система. Смањен и понекад потпуно нестаје диурезира. Особа може постати коматозан или умрети.

Пета фаза синдрома претинце, као таква, не постоји, али неки клиничари то разликују. Ова фаза је обично озбиљна и неповратна, праћена тешким опијеним интоксикацијом, затајењем у вишергу. Особа може бити у несвести, у држави кометозе. Едеми мозга, плућа се развија и све се завршава смрћу. Ако је особа у овој петој фази, није било случајева опоравка. Ако искључимо случајеве када је особа на вештачкој животној подршци. [ 9]

Обрасци

Постоји неколико врста синдрома претина. Најчешће је подела заснована на клиничкој слици и оним основним симптомима који представљају главне жалбе особе, од посебности патогенезе и погођене органе.

Најчешћа врста синдрома претина је трбушни синдром, који је праћен повећањем унутар трбушног притиска, као и системски поремећаји протока крви. Такође је вредно напоменути да је то облик патологије који се најчешће завршава у фаталном исходу, јер подразумева кршење целог пробавног тракта, а такође доприноси развоју малигних неоплазми у стомаку. Загушења је формирана, која формира извор инфекције и токсина, што је праћено опијењем тела, атрофија мишићног слоја, пареза црева, перитонитис.

Други облик, који је прилично уобичајен у медицинској пракси - миофасциалски облик, који прате поремећаји мишићног система. Притисак унутар мишића расте, стање мишићних влакана је узнемирено. Разликовна карактеристика је да овај синдром најчешће прати тешки бол у мишићном подручју, а бол постепено напредује, до лезије целокупне коштане мишићнетуре. Карактеристична карактеристика је прогресивно смањење мишићног тона, који се на крају може завршити парализом мишића, потпуни неуспех удова.

Најопасније је пораз мишићнатуре глатке мишиће, у којој је тон глатких мишића који чине унутрашњи орган, слузници и субмукозални слојеви. Такође је вредно напоменути да у овом случају може бити чак и изненадна смрт од срчаног хапшења или респираторног хапшења, као резултат потпуне парализе респираторне мускулатуре.

Мање уобичајене врсте синдрома претина, је интраторашки облик, у којем се притисак повећава у области стернума, у плеуралној шупљини. Главна негативна последица је повећање интракранијалног притиска. То је због чињенице да је пораст притиска у торакалној шупљини, подразумева притисак на међусобна подручја, торакална кичма, као и кичмену мождину. Постепено се притисак такође повећава на грмовитој кичми, субсосталне структуре. Сходно томе, интракранијални притисак се такође повећава.

Такође се често примећује обрнути поступак, у којем је краниоцеребрално траума праћено повећањем интракранијалног притиска. Процес је праћен притиском на стабљике и разним деловима кичмене мождине. Унутар торакалне шупљине, постоји и пораст притиска. Постоји едеми мозга и кичмене мождине, блокада церебралне кортекса, а ризик од исхемијских лезија мозга расте.

Са комбинованим лезијама мозга и абдомена, унутрашњим органима, у грудном шупљини постоји пораст притиска. Едем се повећава и мозак пролази даље даље нефункционалне промене. Притисак почиње да се диже, како у области мозга и перитонеума. У исто време, притисак у региону стернума расте. Ово је праћено израженим кардиоваскуларним лезијама, у којима је Едем наставља да се повећава. Плућни едем је прилично опасан, јер се готово увек завршава смрћу.

Чак су и много ређе такве врсте патологије као синдром преграде Тибиа, бедро, задњица, подлактица, лакта. У већини случајева лезија је праћена лезија мишићног система. Већина истраживача не разликује ове врсте у посебној категорији, већ упутите све ове лезије на Миофасциал синдром.

Синдром трбушног простора

Под абдоминалним обликом синдрома претина значи трбушну лезију, које је праћено интензивним порастом притиска у области перитонеума. Праћено је непријатним сензацијама, осећај притиска унутар трбушне шупљине. Услов је прилично озбиљан и опасан. Опасно, пре свега, са својим компликацијама. Сасвим брзо развијају компликације које утичу на јетру, бубреге, срце. Развија се вишеструки квар, што је праћено комом и смрћу.

Лечење је често лекови, традиционални, али и радикалне методе такође се прибегну. Али то су екстремне мере које се користе ако су друге методе неефикасне. Лечење је углавном усмерено на смањење притиска у трбушне шупљине, смањујући едем, ублажавање болова. [ 10]

СИНДРОМ ЗА ПРЕДМЕТУ ТИБИЈЕ

Често под синдромом одељка доње ноге значи миофасциални облик овог синдрома, који је праћен повећаним притиском у мишићима који формирају глежањ. Гнојни зглоб такође подлеже значајној деформацији. Третман је усмерен на смањење притиска, елиминирајући бол и отицање, спречавање парализе и мишића Атониа. [ 11]

ГЛУТЕАЛНИ СИНДРОМА

То је повреда мишића глутеала, у којима се повећава фасонски притисак у мишићом влакнима. Ово је комбинација фактора који су праћени низом промена, патолошких појава који се јављају у ограниченом мишићном простору. По правилу, почиње са локалном лезијом појединачних мишића и пораст притиска у њему, што је праћено исхемијом и хипертензијом, са постепеном парализом и парезом.

Сасвим опасно ово стање због чињенице да се развија перфузија мишића, јаке едем. Хипертензија. Део мишића постаје хипертрофиран, део, напротив, у прогресивним убрзаним стопама губи тон. Најчешће се синдром претине у мишићима глутеал развија у вези са трауматичним оштећењем и у мишићном и њеном фасоном слоју.

Уобичајени симптоми укључују развој пост-трауматичних едема, тешке хипертензије, хематома, едема и компресије положаја. Често прогресивно и брзо растући тумор ставља притисак на мишиће, што је резултирало повећаним крвним притиском у мишићима. То је, основна патогенеза је постепена позиционирање мишића, али истовремено, његова јачина звука остаје иста. Мишић може издржати ову прогресивну контракцију само до одређених граница. Истовремено, повећање крвног притиска и даље напредује док се не појаве пукнуте мишића или некротична некроза.

Главни знакови су бол, који је праћен осећајем притиска, компресије, сталне пулсеције повећања природе. Бол се повећава увече и мало смањује ујутро. Оштећени зглоб такође доживљава значајну штету, постаје мање мобилне, његова исхрана је узнемирена, количина синовијанског мазива, одговорна за сигурност и интегритет споја, смањује се. Такође карактеристична карактеристика је да се бол значајно смањује активним покретима захваћеног подручја и значајно се повећава са пасивним покретима, посебно када се протеже мишић, његова компресија. Такође, ако се положај колена у вези са задњицом промени, бол се такође повећава. Сасвим непријатни пацијенти феномена позивају напетост све већег карактера, отеклина, флексије, парестезијама, хицестезијама. На кожи је такође повећана осетљивост на кожи. [ 12]

Синдром преграде подлактице

Често, након разних несрећа и катастрофа, синдрома претина развија се у подлактици. Ово је стање у којем је мишић компримиран или механички оштећен, што је праћено повећаним притиском у мишићној фасциа. Означива карактеристика овог стања је бол умереног карактера, као и брзи напредак патолошког процеса, који брзо утиче на остале делове тела. На пример, често у патолошком процесу укључује и одељење рамена и целокупно појачање горњих екстремитета. Дакле, компликација патологије подлактице је синдром преграде, клавикула, а понекад и торакална регија. [ 13]

Синдром преграде у перитонитису

Синдром преграде често је праћено перитонитисом, баш као што се перитонитис често развија овај синдром. Дакле, са повећаним притиском у трбушној шупљини, стасис се често развија, перисталсис и покретљивост су поремећени, што резултира смањењем тона, повећавајући ризик од компликација, као што су упални процеси, инфктивни процеси. Као завршна фаза озбиљних оштећења перитонеума, може се развити перитонитис.

Такође је уобичајено видети случајеве у којима се развија петонитис (нпр. Тешка упала, фекална стаза, цревна пареза, опструкција). У овом случају, перитонитис резултира наглим порастом притиска у трбушне шупљине, што резултира синдромом преграде. Карактеристична карактеристика је да се овај процес брзо развија. Ако је у првом случају постепено, постепени процес, праћен постепеним повећањем притиска. У другом случају, брз, брзо, брзи процес се развија, што је праћено оштрим порастом притиска у перитонеуму. [ 14]

Компликације и посљедице

Компликације и разне негативне последице се прилично брзо развијају. Они су озбиљни и често се завршавају у смрти. Дакле, на пример, са синдромом трбушног одељења, прилично брзо развија смањење перисталсиса, покретљивости, смањене киселости. Потпуно функционисање дигестивног тракта је поремећено: развија се загушење, атоније великог и малог црева, упални и заразни процеси развијају се, перитонитис. Против позадине смањене киселости је прилично често развој малигних тумора. Најопаснији се сматрају тумори локализовани у стомаку, јер је већина њих не ради.

Компликације синдрома миофацијалног претина се такође сматрају опасним. Често су такве компликације последице поремећаја мишића, повећани притисак у фасциа. Дакле, сасвим опасно је стање у којем се тон респираторне мишискулатуре смањује. На крају, то се може завршити парализом респираторног центра, одсуство респираторних процеса, дисајног хапшења. Такође често развијају патологије срчане активности, нормално функционисање бубрега, јетре, слезине је узнемирено. Хормонска регулација тела, имунолошког статуса је поремећен, интензитет метаболизма се смањује.

Синдром преграде често је праћено плућним и церебралним едемом. Најопасније последице могу се сматрати срчаним, респираторним, бубрежним, јетреним неуспехом, што се на крају развија у вишергунски неуспех и доводи до развоја кому, збрке и смрти.

Синдром преграда је посебно патолошко стање у којем постоји пораст притиска у шупљини органа. У овом случају, зидови органа су испружени, рецептори су иритирани и развијају се бројне повезане патологије. Главни симптом је упоран осећај притиска који се нужно повећава. Како патологија напредује, развија бол. У зависности од облика синдрома, патолошки процес може утицати на мишиће или трбушну шупљину. Најчешћи узрок је трауматизација или механичка оштећења, стиснуће захваћено подручје. Али могу бити и други узроци.

Патогенеза се заснива на повећаном притиску унутрашњих течности на зидовима шупљих органа. На пример, повећање интра-трбушног, интраторакалног, плеуралног притиска. Услов је потребна тренутна дијагноза и лечење, јер је опасно са његовим компликацијама. Једна од главних компликација је цревна пареза (у абдоминалном облику), мишићна парализа (у миофасциалном облику). Перитонитис, опијеност, удар, некроза ткива, која се завршава у квару у вишергу, коми, церебрално и плућне едеми и смрт и смрт су такође уобичајени. [ 15]

Дијагностика компартмент синдрома

Да бисте дијагностицирали синдром преграде, требало би да се консултујете са практичаром опште праксе, који ће заузврат упутити десном стручњаку. У случају акутног курса, треба назвати хитну помоћ. Што је пре дијагноза донета и да се обезбеди хитна нега, сигурније стање, нижи ризик од фаталног исхода. У случају трауме, дијагнозу је направила трауматолог.

Методе дијагнозе синдрома претина одређују се пре свега облик патологије. У миофасциалном облику, у сврху дијагнозе врши се стандардни физички преглед, током којих се користе стандардне методе истраге, попут аускултације, палпације, удараљке. То омогућава идентификацију едема, хематома, хиперемије, могуће руптуре, задебљање ткива. Важно је пратити стопу развоја едема, пораст симптома. У трауматичном синдрому претина, максимални изражен едем је примећен 5-12 сати након повреде. Такође, оцењује се да је фаза синдрома претирања колико давно примењује турникует (ако је доступан).

Анализе

Стандардни клинички тестови су неинформативни и ретко се користе. Међутим, чак и клиничка испитивања урина, крви, измет може много рећи искусном дијагностику. На пример, могу да покажу приближни смјер патолошких процеса који су примећени у телу. А на њима је већ могуће просудити о даљим променама, могуће је предвидјети исход болести, да процени ефикасност лечења, да би се утврдила шема даљих истраживања.

Инструментална дијагностика

Данас постоје посебни поступци за мерење подфасциалног притиска који вам омогућава тачно одређивање нивоа притиска. У ту сврху се користи уређај Рива-Роцци, који је посебан меркуров манометар са игрицанством. Савремена медицина има бројне иновативне методе које омогућавају дугорочно праћење подфасциалних и унутар-трбушног притиска. Несумњиво, инструментални методи дијагнозе и даље остају најпоузданији.

Једнократно и повремено повећање крвног притиска или незнатно повећање крвног притиска, још није основа за дијагнозу синдрома претина. Да би се направила ову дијагнозу, крвни притисак мора порасти за 40 јединица. У овом случају, некретнина неге треба да се обезбеди одмах, јер ако се овај притисак и даље траје 5-6 сати, мишићи ће се подвргнути исхемијским лезијама са накнадним развојем некрозе ткива.

Постоје и отворене методе мерења унутар трбушног притиска. Ово је доступно ако постоји отворена шупљина. На пример, тешка повреда. Или се такав поступак врши током лапароскопије и других инвазивних процедура. Такође, могућност коришћења метода директних мерења појављује се у присуству одвода, током перитонеалне дијализе. Несумњиво, ове методе су најтачније. Али они су такође опасни. Стога се они изводе врло ретко, а само ако је њихова примена оправдана и прикладна. Вриједно је напоменути да поступак захтева високу прецизност и вештину специјалиста који ће га извести. Увек је потребно узети у обзир висок ризик од компликација. Стога, ако постоји таква могућност, спроводи се индиректна дијагностика.

У случају синдрома трбушног претина, дијагноза се заснива на мерењу притиска мокраћног мјехура. То је зато што се притисак простире на све тачке у трбушној шупљини без промене (према Пасцаловом закону). Стога ће бити исто у бешику и на свим тачкама у трбуху и ретроперитонеуму, као и у инфериорној кави Вене. Праћење дневног монитора притиска бешике сматра се најефикаснијим и тачнијим начином истраге. Поред тога, то је сигурно и безопасно, нема негативних последица за здравље.

У сврху таквог праћења користи се уриметар који је затворени систем са мерним уређајем и уграђеним хидрофобним филтером. Али ова метода има своје контраиндикације. На пример. Не може се користити са оштећењем бешике, стиснући га хематом, тумор. У овом случају да мерите приземљење притиска на желудачну цев, мерење интрагастричког притиска. У екстремним случајевима, када је немогуће користити друге методе, унутар трбушног притиска мери се катетеризацијом инфериорне Вене Каве. Катетер је убачен кроз женским венама.

Диференцијална дијагноза

Диференцијална дијагноза заснива се на потреби разликовања знакова синдрома претина од знакова других сличних патолошких услова. Бол може бити важан дијагностички критеријум. Његов карактер се такође оцењује на многим карактеристикама тока патологије. Развој синдрома претина је означен болом пулсирајућим карактером, који се придржава прилично дубоко, у унутрашњим слојевима мишића, оргуља. Уз нормалну повреду, бол је обично површан и не осећа се да се не осети. Такође, пораст притиска је назначено боловима са пасивним истезањем и компресијом. Са активним покретима, бол је значајно смањена, стање се ослобађа. Са имобилизацијом, бол напротив се смањује.

Зудеков синдром

То је патолошко стање које се појављује као резултат компресије или трауме. Често је резултат неправилне хитне помоћи или у недостатку квалификоване неге за преломе удова. У овом синдрому, неуродистрофија се развија, праћено слабљењем и даљом смрћу мишићног слоја.

Најчешће зудек синдром се види након прелома (након уклањања одливе). Кост не сме да прави правилно, вршећи притисак на околна ткива. Главни симптоми су развој отеклина, боли, мерца за кожу и хладноћа захваћеног подручја. Понекад у погођеном подручју напротив, повећана локална температура се развија. Често се трља, паљење, сврбеж у области захваћеног подручја.

У будућности се некроза мишићних влакана развија, а мишићно ткива умиру. Стање се може завршити парализом. Такође се развија против позадине остеопорозе, дистрофичних и некротских процеса. Пре свега, патогенеза се заснива на неурогеном поремећају, у којем постоји кршење нервних проводљивости, смањење осетљивости, реактивности и реактивност на подстицај.

Дијагностичке методе укључују ултразвуку, радиографију и одређивање телесне температуре помоћу топлотног имаге. Третман је усмерен на ублажавање синдрома боли, елиминирајући отицање, спречавање да се ткиво умире. Ако постоје знакови Зудек синдрома, морате да видите лекара што је пре могуће и извршите неопходан третман. У супротном, трећа фаза је практично необјајна и завршава у смрти.

Синдром судара

То је патологија која се појављује као резултат јединственог интензивног утицаја на мишић разних трауматичних фактора. У овом случају постоји оштро уништавање мишићног ткива са пуштањем пропадања производа мишићног ткива (миоглобин, ћелијски метаболити) у крв. Све ово прати озбиљна опијеност. Феномен се назива рабдомиолиза. У овом случају трошење се производима пропадања мишићног ткива. Постоји постепено неуспех бубрега са развојем бубрежног затајења, јер се оптерећење бубрега и целокупни мокраћни систем значајно повећава. Симптоми интоксикације повећавају се, појављују се квар и смрт вишергача.

Најчешћи узрок синдрома судара је јединствени утицај високог интензитета. Отприлике 50% свих случајева догодио се у областима у којима су непријатељства, локализовани сукоби, бомбардовања, терористички напади, експлозије. Такође се често примећује у зони хитних случајева, катастрофа (земљотреси, цунами, поплава, масовна пожара, урушене, под уништеним зградама). Патогенеза се може заснивати не само на кршењем интегритета мишићног ткива, већ и блокаду крвних судова, њихове оклузије, компресије, компресије или тромбозе, што је резултирало оштећеном циркулацијом крви и мишићно ткиво не прима потребну исхрану. Интоксикација, дистрофија, хипоксија са хиперкапним развија се. Након уништавања ткива, структурни елементи се пуштају у крв, шире се кроз тело, а структурно и функционално стање целог организма је поремећен.

Дуготрајни синдром компресије

Као резултат тога што је мишић у стању дуготрајне компресије, може се развити синдром који је добио име продужени синдром компресије. Као што се види из самог имена, патогенеза се заснива на кршењу трофиза у мишићном ткиву, што се развија као резултат чињенице да су мишићна влакна подвргнута на дуже време. Процеси циркулације крви, инервирање мишића такође су узнемирени. Одлив метаболита нуспроизвода из тела је поремећен, постоји препрека продирању кисеоника и хранљивих састојака у мишићно ткиво.

Као резултат тога, садржај угљен-диоксида се повећава у мишићним ткивима, метаболички производи накупљају, исхрани и снабдевање крви на мишиће су узнемирени. Пловили су такође подвргнути оклузији, дистрофичне промене. Сходно томе, постоје прве функционалне, затим - структурне промене у мишићном ткиву, до распада структурних елемената, некрозе ткива. Остаци мишићног ткива излучују се у крвоток, превозе се у целом телу, што доводи до даљње оштећења унутрашњих органа токсичним материјама.

Симптоми су укоченост, црвенило захваћеног подручја, бола, лупка. У почетку се налази локално повећање температуре, отеклина, хиперемије. Тада кожа почиње да претвори плаво, развија се свраб. Кожа постаје хладна, што указује на озбиљно кршење метаболичких процеса, смањење крвотока мишића. Осетљивост, трофијски процеси су прекршени, симптоми интоксикације повећавају се. Поред овога, развија се и патологија унутрашњих органа.

Вриједно је напоменути да дуготрајни синдром компресије може завршити парализом, инвалидитетом и зато је потребна хитна медицинска помоћ. Потребно је уклонити отеклину што је пре могуће, нормализовати исхрану и циркулацију крви у ткивима, а затим уклонити симптоме интоксикације.

Третман компартмент синдрома

Етиолошки третман синдрома претина је најефикасније. То подразумева да је, пре свега, потребно је елиминисати узрок који изазива компресију и узрокује повећање притиска шупљине. Потребно је вратити узнемирени циркулацију крви што је брже могуће, нормализовати проводљивост мишићног ткива. Да бисте то учинили, натрљајте захваћено подручје брзим кретањем светлости. Прво то урадите са лаганим површним ударцем, тресећи се. Дубоки покрети могу бити опасни, јер ће довести до кршења интегритета оштећених пловила. Уклоните све завоје, сецирајте бацање ако је потребно, елиминишете или отпустите опрему за скелетну вучу. Уд се поставља на ниво срца. Да нормализују метаболичке процесе и циркулацију крви.

Након обновљене крвне циркулације, примењују се лекови који ће одржавати оптималан ниво исхране оштећених ткива. Важно је осигурати нормалну циркулацију крви која ће омогућити благовремено уклањање нуспроизвода, метаболита из тела, као и одржавање оптималног нивоа кисеоника, нормалног трофекције. Да би то учинили, антикоагуланти, користи се антиспазмодици, који доприносе елиминацији хиперкаогулације и васкуларне грчке. Додатно прописује лекове који побољшавају реолошка својства крви. Најчешће прописани поновно реозорбилат и пентоксифилине. Са тешким болом користе се анестетски агенти. Прво су прописане наркотичке аналгетике. Обично је потреба за тим лековима прва 3 дана након повреде. Постепено, како се притисак смањује, бол се испуњава. Можете прећи на не-наркотичке аналгетике.

Обавезно је користити средства која имају за циљ ублажавање едема, јер Едем и даље погоршава ситуацију пореметивши циркулацију крви. Уз помоћ натријум бикарбоната и других средстава, врши се терапија намењена елиминисању ацидозе.

Скоро увек лечење започиње конзервативним средствима. И само ако је неефикасан, прибегавање радикалним методама.

Поред тога, користе се лекови, физиотерапијске методе, народни лекови, хомеопатија и фитотерапија. У ретким случајевима се такође користе и витаминска терапија и хормонска терапија.

Антибиотска терапија може бити потребна антивирусно лечење. Такође је важно одржати одговарајућу исхрану, довољан ниво физичке активности и посматрати дневни режим.

Лекови

Када користите било који лек, мере предострожности треба строго посматрати. Ово је посебно тачно ако се развије високи крвни притисак. Као основна мера предострожности, треба размотрити потребу да се у сваком тренутку консултује са лекаром и следите своје препоруке. Такође је важно, пре почетка лечења, да бисте елиминисали узрок који је изазвао синдром преграде. Ово је основно правило, јер без њега, ниједан лек неће бити ефикасан и постоји ризик од компликација и нежељених ефеката. Главне нуспојаве се погоршавају услов, повећавајући бол, проширило се на друга подручја, развој отеклине, ослабљене осетљивости, ацидозе. Најтежа нуспојава је трофички поремећај, некроза ткива, токсикоза.

Локални лекови који имају за циљ ублажавање бола и упале на локалном нивоу добро функционишу. На пример, хондроитин маст се користи када постоји озбиљан бол, у ризику да се развија инфективни и упални процеси. Користите до 5-6 пута дневно, све зависи од интензитета синдрома претина и степену његовог напредовања. Треба напоменути да је ток лечења у просеку 10-15 дана. Користи се у свим фазама патолошког процеса, али највећи ефекат се постиже у лечењу раних фаза, када још увек није било снажно узнемиравање крвотока и трофизма.

Прописани су разни таксији против болова да би се ублажило бол. Аналн се сматра најефикаснијим и безбедним. Прописана је један таблет 2-3 пута дневно. Ток лечења је од 3 до 7 дана, у зависности од тежине патологије, степен тежине бола и синдрома отеклине. Потребно је са опрезом да пацијенти узимање пацијената са тенденцијом крварења, јер аналн искако снажно мршава крв. Није комбиновани са антикоагулансима.

Спасмалгон се користи за ослобађање грчева, стезаљки мишића, боли. Узимајте 1-2 таблете (50-100 мг) 3-4 пута дневно. Трајање терапије варира од 7 дана до месец дана.

У случају израженог локалног едема, преписан је хиперемију ткива, ослабљена локална циркулација крви, меновазин је прописан. Доступан је као гел, спреј или маст. Облик лека одабрао је лекар. Има аналгетски и противупални ефекат. Многи стручњаци се одлучују за спреј, јер је спреј прскано на површини тела на месту где се примећује максималност синдрома претина. Након наношења, причекајте док се спреј не апсорбује, након чега можете нанети суву топлоту на површину. Ово је најпогодније лек који се може користити у разним ситуацијама. Користи се у случајевима повећања бола, као и у тешким нападима по потреби. Штавише, спреј не захтева трљање и посебну припрему тела. Ток лечења може варирати од 5 до 60 дана.

Витамини

Помозите ублажавању симптома опијености, ублажити бол, довести мишиће на оптималан тон. За уклањање синдрома претина захтева најмање 60 мг дневно разних Б витамина, Ц - 1000 мг, А - 420 мг, Е - 45 мг.

Витамин Ц је посебно важан јер ублажава бол, грч, опијеност, ефекте рабдомиолизе и озбиљне опијености. Посебно је потребно током фазе опоравка или у тешким фазама развоја патологије.

Третман физиотерапије

Користе се различите методе физиотерапијског лечења. Они омогућавају да побољшају трофицс, нормализују метаболичке процесе, обнављају осетљивост, нормализују циркулацију крви. Посебно су ефикасни у сложеном лечењу, као и у периоду опоравка. Главне методе физиотерапеутског третмана су лечење ултразвуком, микрокурницама, таласима различитих дужина, електрофорезе.

Ови поступци раде добро ако су наизменично са масажним и ручним сесијама терапије. Главна сврха ових поступака треба да контролише бол, обезбеди потпуну опуштање напетих подручја тела, тонирајући атонична, опуштена подручја, повећавајући способност мишића да одговоре на подражаје, тактилне сензације. Важно је вратити проприрецептор осетљивост.

Користи се електрофореза, са којим се лекови убризгавају директно у оштећено ткиво. Дубина њихове пенетрације регулисана је микрокурном. Означени су Цриопроцедури, назначени су процедуре топлоте. Понекад се користе електропроцедуре. Електромиостимулација је важна, а којом микрокуре повећавају електричну активност скелетних и глатких мишића, нормализују електрични потенцијал и реактивност мишићних влакана.

Акупунктура, позната и као акупунктура, има слична својства. Значајно побољшава микроциркулацију, нормализује метаболичке процесе у ткивима. Ниједан поступак неће бити ефикасан без терапеутске вежбе, активне и пасивне гимнастике. Ове методе вам омогућавају да постигнете жељено стање мишића, пружају мобилност, исхрану, нормализују метаболичке процесе у околним ткивима, циркулацији крви, поднелаштво.

Такође се могу користити и други третмани физиотерапије, у зависности од рецепта лекара.

Народни третман

• Рецепт бр. 1.

Домаћа маст користи се за подмазивање и трљање у подручју у којем се највише изражава бол, отицање или смањена осетљивост. Сасвим често ова маст се користи током масаже уместо масажног уља. Главни ефекат се постиже због загревања и стимулисања ефекта.

Да бисте припремили маст, морате унапред припремити базу. То може бити обична Белуга, продата у апотеци. Обогаћено је додавањем помоћних компоненти: Мало рузмарина и еукалиптуса. Промијешајте док се маст не постане хомогена, чак ни. Тада га користимо за спољну апликацију.

• Рецепт бр. 2.

Нанесите балзам: у литарској боци алкохола полако сипајте прах подземних биљних материјала: цистосеира брада, Фуцус Месекулар, светог Јохн'с Ворт, Храст коре, биљка планинске птице, лаванде цвеће. Све ово је изливено алкохол, инсистирати на најмање 3-4 дана. Користите не више од 50 грама дневно.

• Рецепт бр. 3.

У области погођених подручја често се примењују комприје и лосионе. У овом случају се користи следећи препарат: 5-10 грама хељдег семена, планус пиннае, уобичајени Царгазон, пинцусхион и коприва сипају литар кључала воде, поклопите поклопцем.

Биљни третман

У сваком тренутку синдром преграде је ефективно елиминисано лечењем са биљем. Дакле, за ублажавање стања са тешким боловима и упалом ће помоћи кадуље. Декоција је оптималан начин да га користите. Приближни однос је 1: 100 са кључалом водом, где је 1 део, 100 делова - вода.

Можете елиминисати отицање декотирањем камилице. Цвеће се користи као лековити сировина. Припремите процват у истој концентрацији као мудрац. Узмите 2-3 кашике цвећа по чаши кључале воде. Можете пити у чистом облику, можете додати мед (по укусу). У дану морате пити целу јачину звука.

Лаванда - умирујући ефекат, одговоран је за ослобађање иритације, ублажава бол. Кашика цвећа је сипала чашу кључале воде. Користи се инфузија, за припрему чије цвеће, лишће и коријење лаванде сипао је алкохол, инсистирајући 24 сата и пити кашику три пута дневно. Декокирање пијте чашу дневно. Декоција се такође може користити за прављење лосиона, посебно када се развија бол и отицање.

Хируршко лечење

Хируршко лечење се користе само ако традиционалне методе нису ефикасне. Главна метода хируршког лечења је фасциотомија. Циљ операције је смањење интракавитарног притиска.

Фасциотомија за синдром преграде

Када је у питању фасциотомија као метода хируршког третмана за синдром преграда, прва ствар коју треба погледати је нормална анатомија. На пример, обично је мишић подељен фасцијом у одвојене сегменте. У синдрому преграде, у мишићи постоји пораст притиска. Фасциотомија је намењена да сецира фасциае. Дакле, површина се повећава, односи се на смањење притиска. Операција се изводи под опћом анестезијом.

Превенција

Основа превенције је превенција повећаног притиска у органима шупљине, мишићи. Да би то учинило, потребно је избећи трауму, оштећење костију, мишићних структура, упалних процеса, хипотермију, нацрти. Важна средства превенције је редовна вежба, мобилни начин живота, усаглашеност са правилима хигијене, рада и одмора. Потребно је да се прође редовно лекарско прегледи, лекарски преглед. Ако се открију рани симптоми, потребно је што пре предузети терапијске мере. Такође је важно јести правилно, укључити је у исхрани потребна количина витамина, минерала.

Прогноза

Ако благовремено идентификујете узрок синдрома претина и извршите неопходни третман, прогноза ће бити повољна. Истовремено, потребно је следити потребне препоруке лекара. Ако се дијагноза и лечење одложи, прогноза може бити непредвидива. У недостатку лечења, синдрома претина често се завршава инвалидитетом, па чак и смрт.