Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Синдром одељка
Последње прегледано: 07.06.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Компартмент синдром је патолошко стање које се развија у позадини повећаног притиска унутар одређеног ограниченог простора. Узрока може бити много, али суштина се своди на то да се унутар одређене шупљине формира повећан парцијални притисак, због чега се врши притисак на зидове шупљине, долази до механичког истезања мембране и мишићног слоја, развија се бол, разни функционални и структурни поремећаји. Субјективно се у почетним фазама доживљава као осећај притиска и истезања у подручју одређене шупљине, након чега се придружују други симптоми патологије. Често захтева хируршку интервенцију. Међутим, постоје и традиционалне методе лечења.[1]
Синдром компресије абдомена у хирургији
То је скуп фактора који укључује патолошке структурне и физиолошке процесе у телу, који подразумевају повећање притиска у пределу стомака. Најтеже стање се сматра наглим повећањем интраабдоминалног притиска. У овом случају, особа осећа све већи притисак на зидове трбушне дупље, на унутрашње органе. У почетку постоји само притисак и пратећа нелагодност, али постепено се симптоми повећавају, појављује се бол.
Стање је опасно јер може доћи до пуцања шупљине, као и системског поремећаја циркулације крви и крвног притиска, до можданог удара и некрозе. Такво стање у хирургији назива се синдром трбушне компресије, јер је патологија локализована у трбушној (абдоминалној) шупљини. Можете испробати традиционалне методе лечења, али најчешће су неефикасне, па морате да прибегнете радикалним методама лечења.[2]
Епидемиологија
Према статистикама, најчешће се дијагностикује миофасцијални и абдоминални синдром. Први се примећује у око 45% случајева, други - у 50%. Неки истраживачи и клиничари разликују друге облике компартмент синдрома, али они не чине више од 5%. У око 30% случајева узрок су различите унутрашње болести, предиспонирајући фактори. У 15% узрок су тумори, хематоми, јак едем. Око 40% патологије је због различитих траума, повреда, механичке компресије шупљине или мишића. Преосталих 15% је због разних других узрока, који могу бити многи, на пример, повећан притисак на позадини хипертензије, кршење функционалног стања бубрега, јетре, слезине, срца.[3]
Статистике показују да се око 40% патологије завршава разним компликацијама, у 10% случајева развија се перитонитис и тешки поремећаји функционалног стања јетре и ГИ тракта. У 9% случајева развија се патологија јетре и бубрега, која често напредује и завршава смрћу. Хронична срчана инсуфицијенција се развија у око 11% случајева, око 12% је патологија јетре, 8% - патологија слезине, 10% - бубрежна инсуфицијенција. Често се ове патологије развијају у комплексу. У свих 100% случајева долази до кршења хомеостазе, баријерне функције слузокоже. [4],[5]
Узроци компартмент синдрома
Постоји прилично велики број разлога зашто се синдром компартмента може развити. Пре свега, то је одређено обликом патологије. Дакле, абдоминални облик се развија углавном као резултат парезе црева, развоја опструкције. Кршење његовог функционалног стања, атонија. Често се развија као нуспојава након различитих терапијских и дијагностичких инвазивних процедура, попут лапароскопије, посебно ако је спроведена у хитним случајевима, без претходне припреме пацијента. Такође је често узроковано обилном инфузионом терапијом, што доводи до повећања запремине интерстицијске течности.
Често је разлог за развој компартмент синдрома траума, посебно вишеструка траума трбушне дупље, настала као последица трауме, компресије зидова трбушне дупље. Често аутомобилске несреће, индустријске несреће узрокују акумулацију течности у ретроперитонеалној шупљини и развој повећаног притиска. Оштећење дијафрагме, кичме, околних унутрашњих органа и карличне регије може изазвати развој компартмент синдрома. Такође постоји много урођених, анатомских фактора који предиспонирају развој патологије.
У миофасцијалном (мишићном) облику компартмент синдрома, узрок обично лежи у неправилном оптерећењу мишића, трауми, механичким оштећењима. Поред тога, штета може бити последица генетских фактора, предиспозиције, урођених повреда. Често неправилна примена подвеза, завоја, гипса доводи до повећања притиска унутар мишића. Треба узети у обзир да се притисак може наставити повећавати само до одређених, ограничених индикатора, након чега шупљина пукне. Да би се смањио трауматски ефекат, користе се посебни лекови. Ако нису ефикасни, прибегава се хируршким методама лечења.
Притисак могу да врше и тумор, хематом, околна оштећена ткива, померене и ишчашене кости и јак оток.[6]
Фактори ризика
Сви фактори који могу вршити притисак на људски организам сматрају се главним факторима ризика. То укључује механичке факторе који су у директном телесном контакту са структурама људског тела (турникети, корзети, завоји под притиском, померене кости).
Фактор ризика могу бити и спољашњи фактори који изазивају повећање крвног притиска, а затим и притиска других течности у телу. То може бити притисак под водом (који често доживљавају рониоци, рониоци, спасиоци, људи који роне на прилично велике дубине). Често се таква патологија развија код свих људи који се баве дубоким роњењем, роњењем на велике дубине, који се баве екстремним спортовима.
Вреди напоменути да се парцијални притисак течности може повећати у условима висинске климе, разређеног ваздуха, у бестежинском стању. Може се назвати професионалном болешћу пилота, борбених пилота, планинара, астронаута, разних тестера. Често се развија у лабораторијским условима код запослених у нуклеарним и термоелектранама.
Људи који су недавно били подвргнути интраабдоминалним или интрамускуларним интервенцијама, као што су операције, лапароскопске дијагностичке или третманске процедуре, такође су у опасности. Одређени тешки лекови и фармацеутски производи могу деловати као фактори ризика. Такође је значајно повећан ризик код људи који примају хемотерапију, пацијената са туморима дигестивног тракта, абнормалностима васкуларног тонуса, крвног притиска, срчаних болести, болести бубрега и едема.[7]
Патогенеза
Тренутно се верује да је патогенеза заснована на кршењу крвног притиска, као и кршењу притиска у шупљини одређених органа. У зависности од облика патологије. Дакле, у абдоминалној форми, кршења се јављају у трбушној шупљини. Са миофасцијалном формом, притисак течности у мишићима се повећава. Процес почиње као резултат повећања притиска за најмање 15 јединица, након чега се патолошки процеси само повећавају и напредују, стање се погоршава.
Повећање притиска преко 30 јединица је веома опасно јер се могу развити даљи поремећаји, све до вишеорганске инсуфицијенције. Опасно је одржавати висок интраабдоминални притисак током једног дана, јер доводи до кршења функционалног стања органа, као и њихове некрозе, поремећаја системског крвотока, снабдевања крвљу органа. Развија се такав феномен као што су АЦС и ИАХ, који изазива низ других патолошких промена у телу, које утичу на цело тело, све системе органа. По правилу, симптоматологија напредује постепено, како се притисак повећава и метаболички процеси се погоршавају.
Дакле, пре свега постоје поремећаји на локалном нивоу. То могу бити поремећаји у мишићном слоју, или у трбушној дупљи. Притисак расте, локални проток крви је угрожен. Размена између ткивне течности и крви и лимфе се погоршава. То доводи до чињенице да метаболити остају у ткивној течности, трујући тело. Хипоксија се такође повећава, а истовремено са њом и хиперкапнија (као резултат тога долази до наглог смањења кисеоника и повећања нивоа угљен-диоксида прво у ткивној течности, а затим у крви у укупном системском крвотоку ).
Вреди напоменути да како крвни притисак расте, крвни притисак се повећава, постепено се појављује синдром бола. Процес се шири изван захваћене шупљине кроз оближње артерије и вене, поремећено је снабдевање крвљу околних ткива, поремећено је стање слузокоже, опада оксигенација од зида до зида.
Посебно је опасно за трбушну дупљу, јер је одмах перисталтика, поремећена покретљивост црева, развија се стагнација, ниво киселости опада и директно у стомаку и у слузокожи. Ово смањује реактивност црева, рецепторе, нарушава процесе варења. Чак и ако се изражене патологије још не примећују, а благостање се није погоршало, на нивоу хистологије, патогенеза је већ прилично изражена.
Пре свега, скреће пажњу на чињеницу да се у позадини смањене киселости више пута повећава ризик од процеса рака, односно могу се развити малигни (канцерогени) тумори, који су често неоперабилни. Нарочито када је локализован у пределу стомака. Постепено смањење мотилитета и перисталтике, развој конгестије, повлачи за собом повећан ризик од загушења, што само погоршава ситуацију и доприноси даљем повећању интраабдоминалног притиска.
Развијају се гнојни, гнојно-септични процеси, који могу напредовати до некрозе ткива и развоја перитонитиса. Патогенеза перитонитиса повезана је са развојем упале, у којој је инфицирана цела трбушна шупљина. Често се завршава сепсом (тровањем крви) и доводи до смрти околних ткива. Прати га тешка интоксикација, у којој се ендо- и егзотоксини шире по целом телу.
Након тога, долази до развоја патолошких процеса који утичу на све области црева, укључујући танко и дебело црево. Све ово подразумева повећано оптерећење органа уринарног система, јетре, која престаје да се носи са све већом количином ендотоксина, подржана инфективним и гнојно-септичким патолошким процесом. Повећава се интоксикација, оптерећење јетре и других система укључених у неутрализацију токсина.
Вреди напоменути да постоји истовремени развој болести јетре, аутоимуних патологија, хепатомегалије, спленомегалије. Код многих пацијената постоји комбиновани развој хепатомегалије и спленомегалије. Последњи стадијум патогенезе може бити тешка бубрежна и јетрена инсуфицијенција, која подразумева оштећење минутног волумена, срчану инсуфицијенцију и мултиорганске поремећаје. И то већ делује као негативан прогностички критеријум, који завршава смрћу ако се не предузму одговарајуће мере.[8]
Симптоми компартмент синдрома
У почетним фазама развоја компартмент синдрома, особу мучи осећај притиска изнутра, који се развија у шупљини унутрашњих органа. Најчешће, патологија је подвргнута ГИ тракту и мишићима. Постепено, како патолошки процес расте, повећава се осећај истезања, притисак изнутра. Многи људи примећују да имају осећај да ће изнутра да „пукну” или да „пукну као балон”. Тада се развија бол, који се може ширити по захваћеном подручју. Често долази до системског оштећења крвних судова и општег повећања крвног притиска и венског притиска.
Један од уобичајених симптома компартмент синдрома је абнормални срчани ритам. Ово се манифестује осећајем недостатка даха, који се комбинује са осећајем високог крвног притиска, аритмијама, тахикардијом, ређе - брадикардијом. Може бити и бол у пределу бубрега, јетре, срца. Респираторна функција је поремећена, посебно је тешко издахнути. Може се развити диспнеја, може се смањити учесталост респираторних покрета. Главне промене се јављају у респираторном и кардиоваскуларном систему, повећава се интраторакални притисак.
Први знак који указује на развој патологије је осећај притиска на зидове шупљих органа изнутра. Ово узрокује неугодност, која се постепено повећава и праћена је разним непријатним сензацијама, све до развоја синдрома бола.
Фазе
Патолошки процес се одвија у неколико фаза. У првој фази развијају се прекурсори и рани симптоми, што указује на повећање крвног притиска, течности у телесним шупљинама (у зависности од подручја повреде). Истовремено, сензације не дају удобност, прилично су непријатне. Постоји тенденција њиховог повећања и интензивирања.
У другој фази компартмент синдрома, хомеостаза је поремећена и патолошки процес почиње да се шири. Још увек може бити недовољно изражен и приметан, а једини симптом и даље може бити притисак. Али у лабораторијским параметрима већ постоје знаци поремећаја биохемије крви, рани знаци ендотоксемије.
При визуелном прегледу примећује се оток и изражена хиперемија ткива. Такође при палпацији постоји задебљање и запаљење лимфних чворова, бол. Проток крви се повећава у просеку од 10 до 20 јединица, а то је прилично опасно за тело. Конкретно, ствара неодрживо оптерећење јетре и доводи до некротичног оштећења јетре, око 15% хепатоцита умире, што је прилично опасно за јетру. То је јасно видљиво у биохемијским анализама и дијагностикује се, пре свега, повећањем нивоа АлАТ и алкалне фосфатазе.
Ако се не лечи, долази до треће фазе патолошког процеса. Ако се благовремено лечи, смањи притисак на индикаторе физиолошке норме особе, стање се често нормализује. Али у случају смрти ћелија јетре, њихов опоравак се не примећује. Оштећени хепатоцити се замењују везивним ткивом, што значајно повећава ризик од цирозе јетре, ствара додатно оптерећење на бубрезима, срцу, респираторном систему.
Трећа фаза компартмент синдрома повезана је са кршењем функционалног стања бубрега, јетре, срца, плућа. Сходно томе, вероватноћа развоја инсуфицијенције ових органа нагло се повећава. Кардиоцити, хепатоцити, нефроцити такође почињу да умиру. Смрт великог дела ћелија је праћена кршењем природног физиолошког стања ових органа. Такође је вредно напоменути да се у већини случајева трећа фаза завршава развојем вишеорганске инсуфицијенције.
Четврта фаза је најтежа и често се завршава смрћу. Дакле, јетра престаје да се носи са токсинима, симптоми интоксикације се повећавају. Крвни притисак наставља да расте, стање се погоршава, клиничка слика интоксикације наставља да расте. Појављује се некроза ткива. Оптерећење оних ткива која су остала жива значајно се повећава, што резултира повећаним ризиком од неуспеха. У бубрезима, тубуларна филтрација је поремећена, у бубрезима се развијају некротични процеси, због чега бубрези могу отказати. Постепено, патологија се повећава, а то већ доводи до отказивања више органа, јер је поремећена и хормонска регулација. Посебно је поремећен систем ренин-алдостерон, функционисање алдостеронског система. Смањује се, а понекад и потпуно нестаје диуреза. Особа може постати кома или умрети.
Пети стадијум компартмент синдрома, као такав, не постоји, али га неки клиничари разликују. Ова фаза је обично тешка и неповратна, праћена тешком интоксикацијом, отказивањем више органа. Особа може бити без свести, у коматозном стању. Развија се едем мозга, плућа и све се завршава смрћу. Ако је особа у овој петој фази, није било случајева опоравка. Ако изузмемо случајеве када је особа на вештачком одржавању живота.[9]
Обрасци
Постоји неколико врста компартмент синдрома. Најчешће се подела заснива на клиничкој слици и оним основним симптомима који чине главне притужбе особе, од посебности патогенезе и захваћених органа.
Најчешћи тип компартмент синдрома је абдоминални синдром, који је праћен повећањем интраабдоминалног притиска, као и системским поремећајима крвотока. Такође је вредно напоменути да се овај облик патологије најчешће завршава фаталним исходом, јер подразумева кршење целог дигестивног тракта, а такође доприноси развоју малигних неоплазми у желуцу. Формира се загушење, што чини извор инфекције и токсина, што је праћено интоксикацијом тела, атрофијом мишићног слоја, парезом црева, перитонитисом.
Други облик, који је прилично чест у медицинској пракси - миофасцијални облик, који је праћен поремећајима мишићног система. Притисак унутар мишића се повећава, стање мишићних влакана је поремећено. Посебност је да је овај синдром најчешће праћен јаким болом у пределу мишића, а постепено бол напредује, све до лезије целе скелетне мускулатуре. Карактеристична карактеристика је прогресивно смањење мишићног тонуса, што се на крају може завршити парализом мишића, потпуним отказом удова.
Најопаснија тачка је пораз мускулатуре глатких мишића, у којем се смањује тон глатких мишића који формирају унутрашње органе, мукозне и субмукозне слојеве. Такође је вредно напоменути да у овом случају може доћи чак и до изненадне смрти од срчаног застоја или застоја дисања, као резултат потпуне парализе респираторне мускулатуре.
Мање уобичајени тип компартмент синдрома је интраторакални облик, у којем се повећава притисак у пределу грудне кости, у плеуралној шупљини. Главна негативна последица је повећање интракранијалног притиска. То је због чињенице да повећање притиска у грудној шупљини, подразумева притисак на интеркосталне области, торакалну кичму, као и кичмену мождину. Постепено, притисак се повећава и на вратну кичму, субкосталне структуре. Сходно томе, интракранијални притисак се такође повећава.
Често се примећује и обрнути процес, у којем је краниоцеребрална траума праћена повећањем интракранијалног притиска. Процес је праћен притиском на структуре стабљике и различите делове кичмене мождине. Унутар торакалне шупљине такође постоји повећање притиска. Постоји едем мозга и кичмене мождине, блокада кортекса великог мозга, повећава се ризик од исхемијских лезија мозга.
Са комбинованим лезијама мозга и абдомена, унутрашњих органа, долази до повећања притиска у грудној шупљини. Едем се повећава и мозак пролази даље дисфункционалне промене. Притисак почиње да расте, како у пределу мозга, тако и у перитонеуму. Истовремено се повећава притисак у пределу грудне кости. Ово је праћено израженим кардиоваскуларним лезијама, у којима едем наставља да се повећава. Едем плућа је прилично опасан, јер се скоро увек завршава смрћу.
Још много ређе су такве врсте патологије као компартмент синдром тибије, бутине, задњице, подлактице, лакта. У већини случајева, лезија је праћена лезијом мишићног система. Већина истраживача не издваја ове типове у посебну категорију, већ све ове лезије односе на миофасцијални синдром.
Синдром абдоминалног компартмента
Под абдоминалним обликом компартмент синдрома подразумева се абдоминална лезија, која је праћена интензивним повећањем притиска у пределу перитонеума. Прате га непријатне сензације, осећај притиска унутар трбушне дупље. Стање је прилично тешко и опасно. Опасно, пре свега, са својим компликацијама. Врло брзо се развијају компликације које утичу на јетру, бубреге, срце. Развија се мултиорганска инсуфицијенција, која је праћена комом и смрћу.
Лечење је често лековима, традиционалним, али се прибегавају и радикалним методама. Али ово су екстремне мере које се користе ако су друге методе неефикасне. Лечење је углавном усмерено на смањење притиска у трбушној дупљи, смањење едема, ублажавање болова.[10]
Компартмент синдром тибије
Често се под компартмент синдромом потколенице подразумева миофасцијални облик овог синдрома, који је праћен повећаним притиском у мишићима који формирају скочни зглоб. Зглоб скочног зглоба такође подлеже значајној деформацији. Лечење је усмерено на смањење притиска, елиминисање болова и отока, спречавање парализе и атоније мишића.[11]
Синдром глутеалног компартмента
То је повреда глутеалних мишића, у којој се повећава фасцијални притисак унутар мишићног влакна. Ово је комбинација фактора који су праћени скупом промена, патолошких појава које се јављају у ограниченом мишићном простору. По правилу, почиње са локалном лезијом једног мишића и повећањем притиска у њему, што је праћено исхемијом и хипертензијом, уз постепену парализу и парезу.
Ово стање је прилично опасно због чињенице да се перфузија мишића, развија јак едем. Хипертензија. Део мишића постаје хипертрофиран, део, напротив, прогресивно убрзано губи тонус. Најчешће се компартмент синдром у глутеалном мишићу развија у вези са трауматским оштећењем самог мишића и његовог фасцијалног слоја.
Уобичајени симптоми укључују развој посттрауматског едема, тешку хипертензију, хематом, едем и позициону компресију. Често прогресивни и брзо растући тумор врши притисак на мишић, што доводи до повећања крвног притиска у мишићу. То јест, основна патогенеза је постепена позициона компресија мишића, али у исто време, његов волумен остаје исти. Мишић може да издржи ову прогресивну контракцију само до одређених граница. Истовремено, повећање крвног притиска наставља да напредује све док мишић не пукне или не дође до некротичне некрозе.
Главни знаци су бол, који је праћен осећајем притиска, компресије, константне пулсације све веће природе. Бол се повећава увече, а ујутру се благо смањује. Оштећени зглоб такође доживљава значајна оштећења, постаје мање покретљив, поремећена је његова исхрана, смањује се количина синовијалног мазива, одговорног за сигурност и интегритет зглоба. Такође карактеристична карактеристика је да се бол значајно смањује активним покретима погођеног подручја, а значајно се повећава код пасивних покрета, посебно при истезању мишића, његовом компресији. Такође, ако се промени положај колена у односу на задњицу, појачава се и бол. Прилично непријатним феноменом пацијенти називају напетост све већег карактера, оток, флексију, парестезије, хиперестезије. Такође постоји повећана осетљивост на кожи.[12]
Компартмент синдром подлактице
Често, након разних несрећа и катастрофа, синдром компартмента се развија у подлактици. Ово је стање у коме је мишић компримован или механички оштећен, што је праћено повећаним притиском у мишићној фасцији. Посебност овог стања је бол умереног карактера, као и брзо напредовање патолошког процеса, који брзо утиче на друге делове тела. На пример, често у патолошком процесу укључује и рамени одељење и цео појас горњих екстремитета. Дакле, компликација патологије подлактице је компартмент синдром рамена, кључне кости, а понекад и торакалног региона.[13]
Компартмент синдром код перитонитиса
Компартмент синдром је често праћен перитонитисом, баш као што перитонитис често развија овај синдром. Дакле, са повећаним притиском у трбушној шупљини, често се развија застој, перисталтика и покретљивост су поремећени, што резултира смањењем тонуса, повећавајући ризик од компликација, као што су запаљенски процеси, инфективни процеси. Као последња фаза тешког оштећења перитонеума, може се развити перитонитис.
Такође је уобичајено да се виде случајеви у којима се развија перитонитис (нпр. тешка упала, фекална стаза, пареза црева, опструкција). У овом случају, перитонитис доводи до наглог повећања притиска у трбушној дупљи, што резултира синдромом компартмента. Карактеристична карактеристика је да се овај процес брзо развија. Ако је у првом случају то постепен, постепен процес, праћен постепеним повећањем притиска. У другом случају, развија се брз, брз процес, који је праћен наглим порастом притиска у перитонеуму.[14]
Компликације и посљедице
Компликације и разне негативне последице се развијају прилично брзо. Тешки су и често завршавају смрћу. Тако, на пример, са синдромом абдоминалног одељења, прилично брзо се развија смањење перисталтике, покретљивости, смањена киселост. Потпуно функционисање дигестивног тракта је поремећено: развија се конгестија, атонија дебелог и танког црева, развијају се запаљенски и заразни процеси, перитонитис. На позадини смањене киселости често се развија малигни тумор. Најопаснијим се сматрају тумори локализовани у стомаку, јер је већина њих неоперабилна.
Компликације синдрома миофасцијалног компартмента такође се сматрају опасним. Често су такве компликације последице поремећаја мишићног тонуса, повећаног притиска у фасцији. Дакле, прилично опасно је стање у којем се смањује тон респираторне мускулатуре. На крају, ово се може завршити парализом респираторног центра, одсуством респираторних процеса, респираторним застојем. Такође се често развијају патологије срчане активности, поремећено је нормално функционисање бубрега, јетре, слезине. Хормонска регулација тела, имунолошки статус је поремећен, интензитет метаболизма се смањује.
Компартмент синдром је често праћен плућним и церебралним едемом. Најопаснијим последицама могу се сматрати срчана, респираторна, бубрежна, јетрена инсуфицијенција, која на крају прераста у мултиорганску инсуфицијенцију, што доводи до развоја коме, конфузије и смрти.
Компартмент синдром је посебно патолошко стање у којем постоји повећање притиска у шупљини органа. У овом случају, зидови органа су истегнути, рецептори су иритирани, развија се низ повезаних патологија. Главни симптом је упоран осећај притиска, који се нужно повећава. Како патологија напредује, развија се бол. У зависности од облика синдрома, патолошки процес може утицати на мишиће, или трбушну дупљу. Најчешћи узрок је трауматизација или механичко оштећење, стискање погођеног подручја. Али могу постојати и други узроци.
Патогенеза се заснива на повећаном притиску унутрашњих течности на зидове шупљих органа. На пример, повећање интраабдоминалног, интраторакалног, плеуралног притиска. Стање захтева хитну дијагнозу и лечење, јер је опасно својим компликацијама. Једна од главних компликација је пареза црева (у абдоминалном облику), парализа мишића (у миофасцијалном облику). Чести су и перитонитис, интоксикација, мождани удари, некроза ткива, који се завршавају мултиорганском инсуфицијенцијом, кома, церебрални и плућни едем и смрт.[15]
Дијагностика компартмент синдрома
Да бисте дијагностиковали компартмент синдром, требало би да се консултујете са лекаром опште праксе, који ће заузврат упутити правог специјалисте. У случају акутног тока, треба позвати хитну помоћ. Што се пре постави дијагноза и пружи хитна помоћ, то је безбедније стање, мањи је ризик од фаталног исхода. У случају трауме, дијагнозу поставља трауматолог.
Методе дијагностиковања компартмент синдрома одређују се првенствено обликом патологије. У миофасцијалном облику, ради дијагнозе, спроводи се стандардни физички преглед, током којег се користе стандардне методе истраживања, као што су аускултација, палпација, перкусија. Ово омогућава идентификацију едема, хематома, хиперемије, могуће руптуре, задебљања ткива. Важно је пратити брзину развоја едема, повећање симптома. Код синдрома трауматског компартмента, максимално изражен едем се примећује 5-12 сати након повреде. Такође, стадијум компартмент синдрома се оцењује према томе колико је давно примењен подвез (ако је доступан).
Анализе
Стандардни клинички тестови су неинформативни и ретко се користе. Међутим, чак и клинички тестови урина, крви, фецеса могу много рећи искусном дијагностичару. На пример, они могу показати приближни правац патолошких процеса који се примећују у телу. И на њима је већ могуће судити о даљим променама, могуће је предвидети исход болести, проценити ефикасност лечења, одредити шему даљег истраживања.
Инструментална дијагностика
Данас постоје посебне методе за мерење субфасцијалног притиска које вам омогућавају да прецизно одредите ниво притиска. У ту сврху се користи апарат Рива-Роцци, који је посебан живин манометар са иглом за убризгавање. Савремена медицина има бројне иновативне методе које омогућавају дуготрајно праћење субфасцијалног и интраабдоминалног притиска. Без сумње, инструменталне методе дијагнозе и даље остају најпоузданије.
Једнократно и повремено повећање крвног притиска, или благо повећање крвног притиска, још није основа за дијагнозу компартмент синдрома. Да би се поставила ова дијагноза, крвни притисак мора порасти за 40 јединица. У овом случају, хитну помоћ треба пружити одмах, јер ако овај притисак траје 5-6 сати, мишићи ће бити подвргнути исхемијским лезијама са накнадним развојем некрозе ткива.
Постоје и отворене методе мерења интраабдоминалног притиска. Они су доступни ако постоји отворена шупљина. На пример, тешка повреда. Или се таква процедура ради током лапароскопије и других инвазивних процедура. Такође, могућност коришћења директних метода мерења појављује се у присуству дренажа, током перитонеалне дијализе. Без сумње, ове методе су најтачније. Али су и опасни. Стога се спроводе веома ретко, и то само ако је њихова примена оправдана и одговарајућа. Вреди напоменути да поступак захтева високу прецизност и вештину специјалисте који ће га спровести. Увек је потребно узети у обзир висок ризик од компликација. Стога, ако постоји таква могућност, врши се индиректна дијагностика.
У случају синдрома абдоминалног компартмента, дијагноза се заснива на мерењу притиска мокраћне бешике. То је зато што се притисак шири на све тачке у трбушној дупљи без промене (према Паскаловом закону). Због тога ће бити исти у бешици и на свим тачкама у абдомену и ретроперитонеуму, као иу доњој шупљој вени. Дневно праћење притиска бешике сматра се најефикаснијим и тачним методом истраживања. Поред тога, безбедан је и безопасан, нема негативних последица по здравље.
За потребе оваквог праћења користи се уриметар, који је затворени систем са мерним уређајем и уграђеним хидрофобним филтером. Али ова метода има своје контраиндикације. На пример. Не може се користити са оштећењем бешике, стискањем са хематомом, тумором. У овом случају, за мерење притиска прибегавајте гастричној сонди, мерећи интрагастрични притисак. У екстремним случајевима, када је немогуће користити друге методе, интраабдоминални притисак се мери катетеризацијом доње шупље вене. Катетер се убацује кроз феморалну вену.
Диференцијална дијагноза
Диференцијална дијагноза се заснива на потреби да се разликују знаци компартмент синдрома од знакова других сличних патолошких стања. Бол може бити важан дијагностички критеријум. Његов карактер се такође оцењује по многим карактеристикама тока патологије. На развој компартмент синдрома указује бол пулсирајућег карактера, који се прати прилично дубоко, у унутрашњим слојевима мишића, органа. Код нормалне повреде, бол је обично површан и пулсирање се не осећа. Такође, повећање притиска указује на бол са пасивним истезањем и компресијом. Са активним покретима, бол се значајно смањује, стање се олакшава. Са имобилизацијом, бол се напротив смањује.
Зудеков синдром
То је патолошко стање које се јавља као резултат компресије или трауме. Често је резултат неправилне хитне помоћи, или у недостатку квалификоване неге за прелом екстремитета. Код овог синдрома развија се неуродистрофија, праћена слабљењем и даљим одумирањем мишићног слоја.
Зудек синдром се најчешће јавља након прелома (након скидања гипса). Кост се можда неће правилно спојити, вршећи притисак на околна ткива. Главни симптоми су развој отока, бол, мраморност коже и хладноћа погођеног подручја. Понекад се у погођеном подручју, напротив, развија повећана локална температура. Често постоји пецкање, пецкање, свраб у подручју погођеног подручја.
У будућности се развија некроза мишићних влакана, а мишићна ткива одумиру. Стање се може завршити парализом. Такође се развија у позадини остеопорозе, дистрофичних и некротичних процеса. Пре свега, патогенеза се заснива на неурогеном поремећају, у којем постоји повреда нервне проводљивости, смањење осетљивости, реактивности и одговора на стимулус.
Дијагностичке методе укључују ултразвук, радиографију и одређивање телесне температуре помоћу термовизира. Лечење је усмерено на ублажавање синдрома бола, отклањање отока, спречавање одумирања ткива. Ако постоје знаци Зудековог синдрома, потребно је да се што пре обратите лекару и спроведете неопходан третман. Иначе, трећа фаза је практично неизлечива и завршава се смрћу.
Црасх синдроме
То је патологија која се јавља као резултат појединачног интензивног утицаја на мишиће различитих трауматских фактора. У овом случају долази до оштрог уништавања мишићног ткива са ослобађањем продуката распадања мишићног ткива (миоглобин, ћелијски метаболити) у крв. Све ово је праћено тешком интоксикацијом. Феномен се назива рабдомиолиза. У овом случају долази до тровања производима пропадања мишићног ткива. Постоји постепено отказивање бубрега са развојем бубрежне инсуфицијенције, јер је оптерећење бубрега и целог уринарног система значајно повећано. Симптоми интоксикације се појачавају, долази до отказивања више органа и смрти.
Најчешћи узрок Црасх синдрома је један штетни удар високог интензитета. Отприлике 50% свих случајева се дешава у областима где су непријатељства, локализовани сукоби, бомбардовања, терористички напади, експлозије. Такође се често примећује у зони ванредних ситуација, катастрофа (земљотреси, цунамији, поплаве, масовни пожари, колапси, испод порушених зграда). Патогенеза се може заснивати не само на кршењу интегритета мишићног ткива, већ и на блокади крвних судова, њиховој оклузији, компресији или тромбози, што доводи до поремећаја циркулације крви, а мишићно ткиво не добија потребну исхрану. Развија се интоксикација, дистрофија, хипоксија са хиперкапнијом. Након уништавања ткива, структурни елементи се ослобађају у крв, шире се по целом телу, нарушава се структурно и функционално стање целог организма.
Синдром продужене компресије
Као резултат тога што је мишић у стању продужене компресије, може се развити синдром, који је добио назив синдром продужене компресије . Као што се види из самог имена, патогенеза се заснива на кршењу трофике у мишићном ткиву, која се развија као резултат чињенице да су мишићна влакна дуго времена подвргнута компресији. Такође су поремећени процеси циркулације крви, инервација мишића. Одлив метаболита нуспроизвода из тела је поремећен, постоји препрека за продирање кисеоника и хранљивих материја у мишићно ткиво.
Као резултат, повећава се садржај угљен-диоксида у мишићном ткиву, акумулирају се метаболички производи, поремећена је исхрана и снабдевање мишића крвљу. Пловила су такође подвргнута оклузији, дистрофичним променама. Сходно томе, прво постоје функционалне, а затим - структурне промене у мишићном ткиву, све до распада структурних елемената, некрозе ткива. Остаци мишићног ткива се излучују у крвоток, транспортују по целом телу, што доводи до даљег оштећења унутрашњих органа токсичним супстанцама.
Симптоми су утрнутост, црвенило погођеног подручја, бол, пулсирање. У почетку постоји локално повећање температуре, оток, хиперемија. Тада кожа почиње да постаје плава, развија се свраб. Кожа постаје хладна, што указује на озбиљно кршење метаболичких процеса, смањење снабдевања крвљу мишића. Осетљивост, трофични процеси су повређени, симптоми интоксикације се повећавају. Уз то, развија се и патологија унутрашњих органа.
Вреди напоменути да се синдром продужене компресије може завршити парализом, инвалидношћу и стога захтева хитну медицинску помоћ. Неопходно је што пре уклонити оток, нормализовати исхрану и циркулацију крви у ткивима, а затим елиминисати симптоме интоксикације.
Третман компартмент синдрома
Етиолошки третман компартмент синдрома је најефикаснији. То подразумева да је, пре свега, неопходно елиминисати узрок који изазива компресију, и изазива повећање притиска у шупљини. Неопходно је што је брже могуће обновити поремећену циркулацију крви, нормализовати проводљивост мишићног ткива. Да бисте то урадили, трљајте погођено подручје брзим лаганим покретима. Прво урадите ово лаганим површним потезима, тресењем. Дубоки покрети могу бити опасни, јер ће довести до кршења интегритета оштећених судова. Уклоните све завоје, сецирајте гипс ако је потребно, елиминишите или олабавите опрему за скелетну вучу. Уд се поставља на нивоу срца. За нормализацију метаболичких процеса и циркулације крви.
Након што се циркулација крви обнови, примењују се лекови који ће одржати оптималан ниво исхране оштећених ткива. Важно је осигурати нормалну циркулацију крви, што ће омогућити благовремено уклањање нуспроизвода, метаболита из тела, као и одржавање оптималног нивоа кисеоника, нормалне трофичности. Да би се то урадило, користе се антикоагуланси, антиспазмодици, који доприносе елиминисању хиперкаогулације и васкуларног спазма. Додатно прописати лекове који побољшавају реолошка својства крви. Најчешће се прописују реосорбилакт и пентоксифилин. Са јаким болом, користе се анестетички агенси. Прво, прописују се наркотични аналгетици. Обично потреба за овим лековима остаје прва 3 дана након повреде. Постепено, како се притисак смањује, бол се смањује. Можете прећи на не-наркотичне аналгетике.
Обавезно је користити средства која имају за циљ отклањање едема, јер едем наставља да отежава ситуацију нарушавањем циркулације крви. Уз помоћ натријум бикарбоната и других средстава, спроводи се терапија која има за циљ елиминисање ацидозе.
Скоро увек лечење почиње конзервативним средствима. И само ако је неефикасан, прибегавајте радикалним методама.
Поред тога, користе се лекови, физиотерапеутске методе, народни лекови, хомеопатија и фитотерапија. У ретким случајевима користе се и витаминска и хормонска терапија.
Може бити потребна антибиотска терапија, антивирусни третман. Такође је важно одржавати правилну исхрану, довољан ниво физичке активности и поштовати дневни режим.
Лекови
Када користите било који лек, треба стриктно поштовати мере предострожности. Ово је посебно тачно ако се развије висок крвни притисак. Као основну меру предострожности, треба узети у обзир потребу да се у сваком тренутку обратите лекару и да се придржавате његових препорука. Такође је важно, пре почетка лечења, елиминисати узрок који је изазвао компартмент синдром. Ово је основно правило, јер без њега ниједан лек неће бити ефикасан и постоји ризик од компликација и нежељених ефеката. Главни нежељени ефекти су погоршање стања, повећање бола, његово ширење на друга подручја, развој отока, поремећена осетљивост, ацидоза. Најтежи нежељени ефекат је трофични поремећај, некроза ткива, токсикоза.
Локални лекови који имају за циљ ублажавање болова и упале на локалном нивоу делују прилично добро. На пример, хондроитинска маст се користи када постоји јак бол, уз ризик од развоја заразних и запаљенских процеса. Користите до 5-6 пута дневно, све зависи од интензитета синдрома одељења и степена његове прогресије. Треба напоменути да је ток лечења у просеку 10-15 дана. Користи се у свим фазама патолошког процеса, али највећи ефекат се постиже у лечењу раних фаза, када још није дошло до снажног поремећаја циркулације крви и трофизма.
За ублажавање болова прописани су различити лекови против болова. Аналгин се сматра најефикаснијим и сигурнијим. Прописује се једна таблета 2-3 пута дневно. Ток третмана је од 3 до 7 дана, у зависности од тежине патологије, степена озбиљности бола и синдрома отока. Неопходно је са опрезом узимати пацијенте са тенденцијом крварења, јер аналгин снажно разређује крв. Не комбинује се са антикоагулансима.
Спасмалгон се користи за ублажавање грчева, стезања мишића, болова. Узмите 1-2 таблете (50-100 мг) 3-4 пута дневно. Трајање терапије варира од 7 дана до месец дана.
У случају израженог локалног едема, хиперемије ткива, поремећене локалне циркулације крви, прописује се меновазин. Доступан је у облику гела, спреја или масти. Облик лека бира лекар. Има аналгетички и антиинфламаторни ефекат. Многи стручњаци се одлучују за спреј, јер се спреј распршује на површину тела на месту где је забележена максимална тежина компартмент синдрома. Након наношења, сачекајте да се спреј упије, након чега можете нанети суву топлоту на површину. Ово је најпогоднији лек који се може користити у различитим ситуацијама. Користи се у случајевима појачаног бола, као иу тешким нападима по потреби. Штавише, спреј не захтева трљање и посебну припрему тела. Ток третмана може варирати од 5 до 60 дана.
Витамини
Помозите у ублажавању симптома интоксикације, ублажите бол, доведите мишиће у оптимални тон. За уклањање компартмент синдрома потребно је најмање 60 мг дневно различитих витамина Б, Ц - 1000 мг, А - 420 мг, Е - 45 мг.
Витамин Ц је посебно важан јер ублажава бол, спазам, интоксикацију, ефекте рабдомиолизе и тешке интоксикације. Посебно је неопходно током фазе опоравка, или у тешким стадијумима развоја патологије.
Физиотерапијски третман
Користе се различите методе физиотерапеутског лечења. Они омогућавају побољшање трофичности, нормализацију метаболичких процеса, враћање осетљивости, нормализацију циркулације крви. Посебно су ефикасни у комплексном третману, као иу периоду опоравка. Главне методе физиотерапеутског третмана су третман ултразвуком, микрострујама, таласима различите дужине, електрофорезом.
Ове процедуре добро функционишу ако се смењују са сесијама масаже и ручне терапије. Главна сврха ових процедура треба да буде контрола бола, обезбеђивање потпуног опуштања напетих делова тела, тонирање атоничних, опуштених подручја, повећање способности мишића да реагују на стимулусе, тактилне сензације. Важно је вратити осетљивост проприорецептора.
Користи се електрофореза, са којом се лекови убризгавају директно у оштећено ткиво. Дубина њиховог продирања је регулисана микрострујом. Индиковани су криопроцедуре, топлотни поступци. Понекад се користе електропроцедуре. Важна је електромиостимулација, којом микрострује повећавају електричну активност скелетних и глатких мишића, нормализују електрични потенцијал и реактивност мишићних влакана.
Акупунктура, такође позната као акупунктура, има слична својства. Значајно побољшава микроциркулацију, нормализује метаболичке процесе у ткивима. Ниједан поступак неће бити ефикасан без терапеутске вежбе, активне и пасивне гимнастике. Ове методе вам омогућавају да постигнете жељено стање мишића, обезбедите покретљивост, исхрану, нормализујете метаболичке процесе у околним ткивима, циркулацију крви, инервацију.
Могу се користити и други физиотерапијски третмани, у зависности од лекарског рецепта.
Фолк третман
- Рецепт #1.
Домаћа маст се користи за мазање и трљање у пределу где је најизраженији бол, оток или смањена осетљивост. Често се ова маст користи током масаже уместо уља за масажу. Главни ефекат се постиже услед загревања и стимулативног ефекта.
Да бисте припремили маст, морате унапред припремити базу. То може бити обична белуга, продата у апотеци. Обогаћен је додавањем помоћних компоненти: мало рузмарина и еукалиптуса. Мешајте док маст не постане хомогена, уједначена. Затим га користимо за спољну примену.
- Рецепт #2.
Нанети мелем: у литарску флашу алкохола полако сипати прах млевеног биљног материјала: цистосеире брадасте, фукус везикуле, кантариона, храстове коре, траве планинске птице, цветова лаванде. Све ово се сипа алкохолом, инсистира се најмање 3-4 дана. Користите не више од 50 грама дневно.
- Рецепт #3.
У подручју погођених подручја често се примењују компресе и лосиони. У овом случају се користи следећи састав: 5-10 грама семена хељде, плаунус пиннае, обичне каргазоне, јастучића и коприве прелити са литром кључале воде, покрити поклопцем.
Третман биљем
У сваком тренутку, компартмент синдром је ефикасно елиминисан третманом лековитим биљем. Дакле, за ублажавање стања са јаким болом и упалом помоћи ће жалфија. Децокција је оптималан начин да се користи. Приближан однос је 1:100 са кључањем воде, где је 1 део - биљка, 100 делова - вода.
Можете уклонити оток децокцијом камилице. Цвеће се користи као лековита сировина. Припремите одвар у истој концентрацији као и жалфија. Узмите 2-3 кашике цвећа на чашу кључале воде. Можете пити у чистој форми, можете додати мед (по укусу). За један дан морате попити целу количину.
Лаванда - умирујуће дејство, одговорна је за ублажавање иритације, ублажава бол. Кашика цвећа прелила је чашу кључале воде. Коришћена инфузија, за чију припрему цветови, листови и корени лаванде сипају алкохол, инсистирају на 24 сата и пију по кашику три пута дневно. Децоцтион пити чашу дневно. Одварак се може користити и за прављење лосиона, посебно када се јаве бол и оток.
Хируршко лечење
Хируршке методе лечења се користе само ако традиционалне методе нису ефикасне. Главни метод хируршког лечења је фасциотомија. Циљ операције је смањење интракавитарног притиска.
Фасциотомија за компартмент синдром
Када је реч о фасциотомији као методи хируршког лечења компартмент синдрома, прво на шта треба обратити пажњу је нормална анатомија. На пример, обично је мишић подељен фасцијом на засебне сегменте. Код компартмент синдрома долази до повећања притиска у мишићима. Фасциотомија је усмерена на сецирање фасције. Дакле, површина се повећава, односно долази до смањења притиска. Операција се изводи под општом анестезијом.
Превенција
Основа превенције је спречавање повећаног притиска у органима шупљине, мишићима. Да бисте то урадили, потребно је избјећи трауму, оштећење костију, мишићних структура, запаљенске процесе, хипотермију, пропух. Важно средство превенције је редовно вежбање, мобилни начин живота, поштовање правила хигијене, рада и одмора. Неопходно је подвргнути редовним лекарским прегледима, лекарском прегледу. Ако се рани симптоми открију, неопходно је предузети терапијске мере што је пре могуће. Такође је важно правилно јести, укључити у исхрану потребну количину витамина, минерала.
Прогноза
Ако благовремено идентификујете узрок компартмент синдрома и спроведете неопходан третман, прогноза ће бити повољна. Истовремено, потребно је поштовати неопходне препоруке лекара. Ако се дијагноза и лечење касне, прогноза може бити непредвидљива. У недостатку лечења, компартмент синдром се често завршава инвалидношћу, па чак и смрћу.