Склерозирање и атрофија лишаја: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

Лишар склерозни и атрофични (син: теардроп сцлеродерма, бела тачка болести, бели лицхен Тсумбусха). Питање независности ове болести још увек није ријешено.

Узроци лишавања склерозе и атрофије

Већина аутора сматрамо као засебне целине болести, други - као варијанта ограничене склеродерма, и на крају, неке је то болест која има средњу позицију између размотри склеродермом и лицхен планус, а локализација гениталног га идентификује са крауросис. Према МГ Цоннелли и РК Винкелманн (19С5), сличност склерозантно Хистологија и лицхен планус је, пре свега, у присуству стрип-инфилтрације близу епидерма, формирање мехурића у субепидермал региону, могућност улцерозних промена. Опис различитих комбинација склеротични лишајевима, лицхен планус и Локализована склеродерма, укључујући доступност ових облика у истом пацијенту, даје основу за разматрање болести са становишта реакције "графт версус хост".

Симптоми лишавајући склерозу и атрофију

Клинички манифестује осип од разбацане или групишу, понекад спајају у мале плакете малих папула, круг или полицикличних контура са депресија у центру, са белим ливидним сенци, пехар на врату, раменима, торзо, у пределу гениталија. На површини појединачних елемената налазе се фоликуларни кератотички чепови попут комедон-а. У ријетким случајевима постоје пликови, а понекад и типични жариште површинске склеродерме. Када се локализује на гениталијама, процес се може компликовати развојем сквамозних карцинома ћелија.

Патхоморпхологи. Зпидермиса атрофија се посматра, уз присуство Хиперкератосис чепова у удубљења, а уста фоликула у базалном слоју - означена вацуолар дегенерације. Директно испод епидермиса постоји широка зона изразитог едема, у којем колагенска влакна изгледају неструктурисана, скоро не обојена. Испод зоне едема је густа трака у облику инфилтрације која се састоји од лимфоцита и малих бројева хистиоцита. Колагенова влакна у доњем делу дермиса су едематична, хомогенизована, интензивно обојена еозином. Временом се у зони едема формирају субепидермални пликови, инфилтрат постаје мање интензиван, помера се у дубље делове дермиса. Електронска микроскопија је открила да главне промене манифестују дистрофија колагених влакана, у којима се не изражавају попречне стрије, имају облик тубулума. У фибробластима постоји експанзија ендоплазматичног ретикулума и знакова смањене фибрилогенезе. На неким местима, међутим, откривене су танке незрелим фибрилима пречника од 40 до 80 нм. Деструктивне промене се примећују и код еластичних влакана.

Хистогенеза је слабо схваћена. Претпоставља се улога генетских, хормонских, заразних и аутоимунских фактора. Постоје запажања породичних случајева болести, укључујући монозиготске близанце. Уочено је повезивање болести са антигеном система ХЛА-А29, ХЛА-Б44, ХЛА-Б40 и ХЛА-Ав31. Могућност утицаја хормонских поремећаја указује на учесталост појављивања претежно женског пола током менопаузе. Повезаност са другим аутоимуним болестима (алопециа ареата, хипер- и хипотиреозе, пернициозном анемијом, дијабетес) указује на присуство болести имуног система. Неки пацијенти и њихови сродници 1. Степену сродника детектују кружи аутоантитела на епитела тироидне, стомачне мукозе, глатким мишићима и антинуклеарна антитела. Одсуство активности колагеназе и појачане активности ензима колагеном инхибирајући и инхибиције активности еластазе у лезијама могу бити од значаја у развоју болести.

[1], [2], [3]