Стафилококи

Стафилокок је откривен 1878. Године од стране Р. Коцха, а 1880. Године Л. Пастеур у гнојном материјалу. Л. Пастеур, након инфицирања зеца, коначно је доказао улогу стафилококуса као патог гнојног запаљења. Име "стафилокок" дато је 1881. Године од стране А. Огстона (због карактеристичног распореда ћелија) и детаљно је описао његове особине 1884. Године од стране Ф. Росенбацх-а.

Стафилококе - Грам-позитивне, регулар геометријски облик сферични пречник ћелију 0,5-1,5 .му.м, смештен обично у форми гроздовима, каталазопозитивни, смањи нитрати се нитрити, активно протеине и масти, ферментисана под анаеробним условима за формирање глукозу без киселинског гаса. Обично се може расти у присуству 15% НаЦл и на температури од 45 ° Ц. Садржај Г + Ц у ДНК је 30-39 мол%. Стафилококи немају флагелу, не формирају спор. У природи су распрострањени. Њихов главни резервоар су интегументс људи и животиња и њихових слузокоже комуницирају са спољним окружењем. Стафилококе - факултативне анаероби, само једна врста (Стапхилоцоццус саццхаролитицус) - строгих анаероби. Стафилококе нису захтевне о хранљивој подлози, расте добро у нормалним условима, оптимална температура за раст 35-37 "Ц, пХ 6,2-8,4. Колоније су округли, 2-4 мм у пречнику, са глатким ивицама, конвексни, непрозиран, цолор-формиране раст течној култури затим равномерно замагљивања пигмент. Крају падне лабав талог. Када се узгаја на обичном медијској стафилококе не формирају капсуле, Бескапсулние међутим, када нанете у получврстог агару убод са плазми или серуму, већина сојева С. Ауреус облика капсуле. Страинс ин лузхидком агар расте компактним колонијама, капсуле - формирање дифузним колонија.

Стафилококе имају високу биохемијску активност: ферментира са киселином производњом (без гаса) глицерол, глукоза, малтоза, лактоза, сахароза, манитол; формирати различите ензиме (плазмокоагулазу, фибринолизин, лецитхинасе, лисозим, алкална фосфатаза, ДНасе, хиалуронидасе, теллуритредуктазу, протеиназе желатиназа ет ал.). Ови ензими играју важну улогу у метаболизму стафилококса и у великој мјери одређују њихову патогеност. Такви ензими, као фибринолизин и хијалуронидаза, узрокују високу инвазивност стафилококса. Плазмокоагулаза је главни фактор њиховог патогености: она штити од фагоцитозе и претвара протромбин за тромбин што проузрокује коагулацију фибриногена, при чему се свака ћелија покривен филмом протеина који штити од фагоцита.

[1], [2], [3], [4]

Фактори патогености стафилококова

Стафилокок је јединствен микроорганизам. То може изазвати више од 100 различитих болести повезаних са једанаест класа према Међународној класификацији из 1968. Године. Стафилококи могу утицати на било које ткиво, било који орган. Ова особина стафилококса је због присуства великог комплекса фактора патогености.

Адхесион фактори - прилог стафилокока на ћелије ткива услед њихове хидрофобност (што је већа, јача лепљива својства), а лепљива својства полисахарида је такође могућа протеина А и способност да се везује фибронектин (неки рецептор ћелија).

Мноштво ензима који играју улогу "агресије и штите" фактора: плазмокоагулаза (маин патогеност фактор), хиалуронидасе, фибринолизин, ДНАсе, лизотсимоподобни ензим Лецитхинасе, фосфатазе, протеазу, итд ...

Комплекс секретираних егзотоксина:

• токсини који штете мембрану - а, п, 8 и и. Претходно су описани као хемолисинс, некротоксини, леукоцидин, смртоносних токсина, односно, по природи свог деловања .. Хемолиза некрозе уз зеца интракутану администрације, уништавање леукоцита, кунића смрти када се даје интравенозно. Међутим, испоставило се да је овај ефекат изазван истим фактором - токсином који штети мембрану. Има цитолитички ефекат на различите врсте ћелија, који се манифестује на следећи начин. Молекули токсина прво везује са још непознатим рецепторе таргет ћелијској мембрани или неспецифично апсорбују липидима садржаних у мембрани, и затим формираним од гљива 7 хептамер молекула састављених од 3 домена. Домени формирање "хаубу" и "предност", који се налази на спољашњој површини мембране и домен "ногу" је трансмембрански канала порама. Кроз то се улазе и излазе мали молекули и јони, што доводи до отока и смрти ћелија које имају језгро и осмотску лизу црвених крвних зрнаца. Откривени неколико типова мембраноповрезхдаиусцхих (ветар) токсине: А-, Б-, с- и и-хемолизина (а-, б-, С- и токсини). Они се разликују у више својстава. Хемолизин се чешће налази у стафилококсу изолованим од особе, лизира црвене крвне ћелије људи, зечева и овна. Смртоносни ефекат код зечева је узрокован интравенском применом у 3-5 минута. Хемолизина б схов ин стафилокока често животињског порекла, лисес људских и овце еритроците (боље на нижим температурама). Хемолизин С лизира еритроците људи и многе животињске врсте. Летална ефекти на зеца по интравенозну примену је путем 16-24-48 х Често стафилокока детектовано а- и 8-токсини истовремено .;
• ексфолијативни токсина А и Б одликују антигене особине относхтнииу температуре (А - термостабилна, Б - тхермолабиле), локализацију гена, контролу њихове синтезе (А хромозомски ген контролише, Б - плазмид). Често се оба екфолиатина синтетишу из истог сета С. Ауреуса. Ови токсини су повезани са способношћу стафилококса да изазову пемфигус код новорођенчади, булозни импетиго, осип на кожу попут шкрлатне грознице;
• прави леукоцидин, токсин који се разликује од хемолизина антигеним особинама, селективно делује на леукоците, уништава их;
• Ексотоксин, који узрокује токсични шок синдром (СТС). Има својства суперантигена. За типичну ТСС порастом температуре, крвног притиска, осип на кожи, затим љушти на рукама и ногама, лимпхоцитопениа, повремено пролив, бубрежна инсуфицијенција, и други. Производњу и секрецију токсина способне за више од 50% од сојеви С. Ауреус.

Снажне алергијске особине, које поседују обе компоненте ћелијске структуре, и егзотоксине и друге секретиране бактеријске производе виталне активности. Стафилококног алергени способне да индукују продужени реакције преосетљивости као тип (ГЦХЗ) и непосредног тип (ГЦХН) - стафилокока су главни кривци за коже и респираторних алергија (дерматитис, бронхијална астма, итд ...). Посебност патогенезе стафилококне инфекције и њена тенденција транзиције у хроничну форму укорењена је ефектом ГЦХЗ-а.

Антигени који међусобно реагују (са изоантигенима еритроцита А и Б, бубрезима и кожом - индукција аутоантибодија, развој аутоимуних болести).

Фактори који инхибирају фагоцитозу. Њихово присуство може се манифестовати у инхибицији хемотаксију, заштиту од апсорпцију фагоцита, како би се обезбедила могућност стафилокока ћелија размножавају у фагоцитима и блокирање "оксидативног бурст". Фагоцитоза инхибира капсулу, протеин А, пептидогликан, теихојеве киселине, токсине. Поред тога, стафилококи индукују синтезу супресора фагоцитне активности одређених ћелија тела (на пример, спленоцити). Инхибиција фагоцитозе не само да спречава прочишћење тела од стафилококе, већ даје функцију обраду и презентацију антигена, Т и Б лимфоцити, што доводи до смањења снаге имуног одговора.

Присуство капсуле у стафилококовима повећава њихову вируленцију код бијелих мишева, чини их отпорним на дејство фага, не дозвољава куцање са аглутинацијом серума и маски протеин А.

Теихојеве киселине не само да штите стафилококе од фагоцитозе, већ очигледно имају важну улогу у патогенези стафилококних инфекција. Утврђено је да код деце са ендокардитисом у 100% случајева детектују антитела на теихојеве киселине.

Митогенична дејства стафилококова против лимфоцита (протеин А, ентеротоксини и други производи који се излучују стафилококи имају ову активност).

Ентеротоксини А, Б, ЦИ, Ц2, НВ, Д, Е. Одликује антиген специфичношћу, термичке стабилности, отпорности на деловање формалина (не конвертују у токсоиде) и дигестивних ензима (трипсин и пепсин) су стабилни у пХ опсегу од 4,5 до 10.0. Ентеротоксини су протеини ниске молекулске масе са масеном од 26 до 34 кД са својствима суперантигена.

Утврђено је и да постоје генетски утврђене разлике у осетљивости на стафилококну инфекцију и природу његовог тока код људи. Конкретно, тешке стафилококне гнојне-септичке болести се чешће налазе код људи са крвним групама А и АБ, мање често код појединаца 0 и Б група.

Са синтезом ентеротоксина, повезана је способност стафилококса да изазове тровање храном, као што је интоксикација. Најчешће су изазвани ентеротоксин А и Д. Механизам дејства ових ентеротоксине је недовољно познатих, али је другачији од других бактеријских ентеротоксине који ремете функцију хелл-нилаттсиклазнои системом. Сви типови стафилококних ентеротоксина узрокују сличан облик тровања: мучнина, повраћање, бол у панкреасу, дијареја, понекад главобоља, грозница, мишићни спазм. Ове карактеристике стафилококних ентеротоксина су због њихових суперантигених својстава: они изазивају прекомерну синтезу интерлеукина-2, што узрокује интоксикацију. Ентеротоксини узбуђују глатке мишиће црева и повећавају покретљивост гастроинтестиналног тракта. Тровање најчешће повезано са употребом стафилокока инфекције млечних производа (сладолед, пецива, колачи, сира, сира, и тако. П.) и конзервирана у уљу. Инфекција млечних производа може се повезати са маститисом код крава или са гнојним-запаљенским болестима људи који се баве производњом хране.

Стога, обиље различитих фактора патогеност код стафилокока и високе аллергизуиусцхие својствима одређују карактеристике патогенези стафилококних болести, својој природи, локацији, озбиљности и клиничким манифестацијама. Авитаминоза, дијабетес, смањени имунитет доприносе развоју стафилококних болести.

[5], [6], [7], [8], [9],

Отпор стафилококова

Међу бактеријама које не споразе, стафилококи, попут микобактерија, имају највећу отпорност на вањске факторе. Они толеришу добро сушење и остају одрживи и вирулентни недељама и месецима у најсушнијој минутној прашини, што је извор инфекције прашином. Директно сунчано светло их убија само током много сати, а расипање делује врло слабо. Отпорни су на високе температуре: загревају до 80 ° Ц око 30 минута, сува топлота (110 ° Ц) их убија у трајању од 2 сата; ниским температурама добро толеришу. Осетљивост на хемијска дезинфекциона средства значајно варира, на пример, 3% раствор фенола убија их 15-30 минута и 1% водени раствор хлорамина за 2-5 минута.

Епидемиологија стафилококних инфекција

Као стафилокока су стални станари коже и слузокожа, болести изазване њих може имати карактер самоинфекција (на различитим кожних лезија и слузокоже, укључујући ат мицротраумас) или егзогеног инфекције услед контакта-домаћинства, аирборне, ваздушне прашине или прехрамбене (у тровању храном) начина инфекције. Посебан значај је превоз патогене стафилокока, као носиоци, посебно у медицинским установама (разних хируршких клиника, материнства и м. П.) иу затвореним колективима може изазвати стафилококних инфекције. Превоз патогеног стафилокока могу бити привремено или са прекидима у природи, а нарочито представљају опасност другима особама на којима је константа (резиденти носиоци). Ови људи стафилококе дуго времена и у великом броју истрајати у слузокоже носа и грла. Разлог пролонгираног превоза није сасвим јасан. Може бити последица слабљење локалне имунитета (недостатак лучења ИгА), поремећаја слузокоже функција унапређује адхезивне особине ауреус или узроковано неким од његових других особина.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Симптоми стафилококних инфекција

Стафилококе могу лако продиру у тело преко најмањег оштећења коже и слузнице и може изазвати разне болести - од акни вулгарис (акни) на најтежем перитонитис, ендокардитис, сепсе или Септицопиемиа на којима смртности достиже 80%. Стафилококе узрок проври, гидраденити, апсцеси, целлулитис, остеомијелитис; у рату - чести кривци гнојне компликације рана; Стафилококи играју водећу улогу у гнојној хирургији. Уз алергијске својстава, могу изазвати псоријазу, хеморагични васкулитис, ерисипелас, неспецифично полиартритис. Инфекција са стафилококном је честа појава тровања храном. Стафилококи су главни кривци сепсе, укључујући и новорођенчад. За разлику бацтераемиа (крвне бактерија), што представља симптом болести примећен у многим бактеријских инфекција, сепса (септикемија - сапремиа) представља самосталну болест са дефинисаним клиничкој слици, која се заснива на лезије органа ретикулоендотелног система (система мононуклеарних фагоцитима - ЦМФ ). У сепсе је гнојаву огњиште, одакле крв улази периодично патогене распоне широм тела и утиче ретикулоендотелног система (МПС) ћелија у коме се умножава, ослобађајући токсине и алергене. У овом случају, клиничка слика сепсе зависи мало од типа патогена, али је одређена оштећењем одређених органа.

Септикопемија је облик септе, у којој патоген изазива гнојне жариште у различитим органима и ткивима, тј. Сепсу компликоване гнојним метастазама.

Бактеремија код сепсе и септикопемије може бити краткотрајна и продужена.

Постинфективни имунитет постоји, узрокован је и хуморалним и ћелијским факторима. Антитоксини, антимикробна антитела, антитела против ензима, као и Т-лимфоцити и фагоцити играју важну улогу у њему. Интензитет и трајање имуности против стафилококса нису довољно проучавани, с обзиром на то да је њихова антигенска структура сувише разноврсна и да нема укрштеног имунитета.

Класификација стафилококова

Род Стапхилоцоццус обухвата више од 20 врста, које су подељене у две групе - коагулаза-позитивне и коагулазно-негативне стафилококе. Различите особине се користе за разликовање врста.

Патоген за људе углавном коагулаза негативни стафилококе, али многи коагулаза такође способна да изазове болест, поготово код новорођенчади (неонатални коњуктивитис, ендокардитис, сепса, инфекција уринарног тракта, акутног гастроентеритиса, итд). С. Ауреус зависности ко главног носиоца, је подељена на Иу ековаров (хоминис бовис, овис ет ал.).

Стафилококи откривају више од 50 врста антигена, антитела се формирају сваком од њих у телу, многи антигени имају алергена својства. По специфичности, антигени су подељени у генерички (заједнички за све родове Стапхилоцоццус); унакрсне реакције - антигени, чести са изо-антигенсима еритроцита, кожом и бубрезима особе (повезана су аутоимуна болести); врсте и тип специфични антигени. Према тип специфичним антигеном детектованим у реакцији аглутинације, стафилококи су подељени на више од 30 серолошких средстава. Међутим, серолошки метод типкања стафилококса још увек није широко коришћен. Специфичне врсте укључују протеин А, који формира С. Ауреус. Овај протеин се налази површно, ковалентно је повезан са пептидогликаном, његов микрометар је око 42 кД. Протеин А се посебно синтетише у логаритамској фази раста на 41 ° Ц, термолабилног, који није уништен помоћу трипсина; његова јединствена својина је способност везивања за Фц-фрагмент ИгГ (ИгГј, ИгГ2, ИгГ4) имуноглобулина, у мањој мери са ИгМ и ИгА. На површини протеина А идентификовано је неколико локација које могу да се везују за регион полипептидног ланца имуноглобулина који се налази на интерфејсу између домена ЦХ2 и ЦХ3. Ова особина је пронашла широку примену у реакцији коагглутинације: стафилококе, оптерећене специфичним антителима, у којима активни центри остају слободни, реагују са антигеном да би дали брзу реакцију аглутинације.

Интеракција протеина А са имуноглобулинама доводи до кршења функција комплемента и фагоцитних система у телу пацијента. Има антигенске особине, јак је алерген и индукује репродукцију Т и Б лимфоцита. Његова улога у патогенези болести стафилококних још није у потпуности разјашњена.

Сојине С. Ауреус се разликују у осетљивости на стафилококни фаг. За писање С. Ауреус користи се међународна група од 23 умерена фага, која су подељена у четири групе:

• 1 група - фаги 29.52, 52А, 79, 80;
• 2 група - фаги 3а, 3Ц, 55, 71;
• 3 група - фагес 6, 42Е, 47, 53, 54, 75, 77, 83А, 84, 85;
• 4 група - фаги 94, 95, 96;
• спољне групе - фаг 81

Однос стафилококса и фага је посебан: један и исти сој може бити лизиран или једним фагом или истовремено са неколико. Али пошто је њихова осјетљивост на фаге знак знатно стабилног, фаготинг стафилококса има важан епидемиолошки значај. Недостатак овог метода је да се не може укуцати више од 65-70% С. Ауреуса. У последњих неколико година добијени су и скупови специфичних фага за типизацију С. Епидермидиса.

[16]

Лабораторијска дијагностика стафилококних инфекција

Основна метода је бактериолошка; Развијене су и уведене серолошке реакције. Ако је неопходно (уз тровање) прибегавајте биолошком узорку. Материјал за бактериолошко испитивање су крв, гној, слуз из грла, носа, рана секрета, испљувак (са стафилококних пнеумоније), измет (са стафилококних колитис), у случају хране тровања - избљувку, измет, желудачних прања, сумњивим производима. Материјал инокулисане на агару крви (хемолиза) на млечних слани (млечна вителлине-соли) агар (инхибира раст спољним бактерија услед НаЦл, боља идентификација и пигмента Лецитхинасе). Виделеннз'иу културу препозна по посебним знакова, она се одређује у присуству основних карактеристика и патогености фактора (Голден пигментним, манитол ферментацију, хемолиза плазмокоагулаза), пажљиво проверио осетљивост на антибиотике, ако је потребно, фага куцање. Међу серолошких тестова за дијагнозу септичких обољења и ИПМ ТПХА користе, посебно за детекцију антитела на теихоинске киселине или видоспетси-Цалли антигене.

За одређивање ентеротоксигеницности стафилококса користе се три методе:

• серолошки - помоћу специфичних антитоксичних сера у реакцији преципитације у гелу, детектује се ентеротоксин и утврђује његов тип;
• биолошко - интравенозна инфилтрација филтрата стабилококне културе говеда мачкама у дози од 2-3 мл по 1 кг тежине. Токсини узрокују повраћање и дијареју код мачака;
• индиректни бактериолошког метход - избор сумњивог чистог ауреус културу производа и одређивање његове фактора патогености (формација ентеротоксин корелира са присуством осталих фактора патогености, посебно РНК-АСЕ).

Најједноставнији и осјетљивији је серолошки метод детекције ентеротоксина.

Лечење стафилококних инфекција

За лечење стафилококних болести се користе углавном бета-лактамски антибиотици, на које треба прво одредити сензитивност. У озбиљним или хроничних стафилококних инфекције позитиван ефекат специфичне терапије - Примена аутоваццине, токоид противостафилококкового имуноглобулин (људски), антистапхилоцоццал плазме.

Специфична профилакса стафилококних инфекција

Да створи вештачки имунитет против стафилококних инфекција се користи стафилококног токоид (течности и таблетни), али то само ствара антитоксичан имунитет против стафилокока лизиране углавном фаги И група. Употреба вакцина из убијеног стафилококе или антигена иако изазива антимикробним антитела, али само против оних сероваркантов од којих је произведен лек. Проблем проналажења високоиммуногеннои вакцине ефективно од многих врста патогених стафилокока, - један од најважнијих проблема савременог микробиологије.