Трансплантација јетре

Године 1955. Велцх је направио прву трансплантацију јетре код паса. Године 1963. Група истраживача коју је водила Старзла извршила је прву успешну трансплантацију јетре код људи.

Број трансплантација јетре постепено расте, а 1994. Године у Сједињеним Државама прошло је 3.450 пацијената. Годишња стопа преживљавања након рутинске трансплантације јетре код пацијената са ниским ризиком је 90%. Побољшање резултата може бити повезано са пажљивијом селекцијом пацијената, побољшањем хируршких техника и метода постоперативног периода, као и са учесталијим понављањем трансплантација у случају одбацивања. Побољшање метода имуносупресивне терапије такође је позитивно утицало на резултате операције.

Трансплантација јетре је најкомпликованији метод лечења, који не почиње операцијом и не завршава се с њим. То могу обављати само специјализирани центри који имају све потребне услове за ово.

Пацијенту и његовој породици потребна је психолошка и социјална подршка. Требало би постојати програм за пружање донаторских агенција. Пацијентима који преживљавају преживљавање потребно је доживотно посматрање хепатолога и хирурга и лечења скупим лековима (имуносупресиви и антибиотици).

Посматрачи ових пацијената треба да контактирају центар за трансплантацију. Треба да буду свесни касних компликација, нарочито заразних, хроничних одбацивања, билијарних компликација, лимфопролиферативних и других малигних обољења.

Није изненађујуће што је цијена трансплантације јетре висока. Технички напредак, повећање броја тимова за трансплантацију и стварање јефтинијих имуносупресива могу смањити трошкове лечења. Требало би да буде упоредив са трошковима лечења у последњој години живота пацијената који због неких околности није извршио трансплантацију јетре.

Тхе иневитабле Прогресија јетре доводи до потребе за трансплантацију због појаве озбиљних компликација (нпр гастроинтестинално крварење, енцефалопатија, кома, уремију), угрожавају живот пацијента. Са акутном отказом јетре, методе интензивне неге омогућују опстанак од 5-20% пацијената. Истовремено, укупан годишњи опстанак прималаца трансплантације ортотопне јетре достигао је 80% или више. Индикатори дуготрајног преживљавања су такође доста високи са значајним побољшањем квалитета живота.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патофизиолошке промене у терминалној инсуфицијенцији јетре

Јетра има бројне синтетичке и метаболичке функције, тако да се терминална фаза болести огледа у готово свим органима и системима тела.

За пацијенте са отказивањем крајњег стадијума јетре карактерише сликом хипердинамске статус кардиоваскуларног система са значајним порастом ХР, тахикардија, смањују периферни васкуларни отпор. У болестима које уништавају нормалну јетре архитектуру и портална хипертензија развија у трбушном зиду, оментум, ретроперитонеума, гастроинтестинална формирана опсежне проширене венских колатерала. Поред значајне опасности повезане са крварењем из варикозних посуда, разграната мрежа артериовенских анастомозе доводи до ниске системске васкуларне отпорности и високог ЦБ.

Код пацијената са цирозом, обично се детектују оксигенација, транспорт и испорука кисеоника различитих степени. Интрапулмонално шант, често забележени код пацијената са терминалном стадијуму болести јетре, хипоксемијом и довести до компликованих и билатералним Плеурални излив ателецтасес са повећањем ВБД због израженог спленомегалијом и асцитесом. Плућна бајпас операција је резултат повећања концентрације вазодилататорни супстанце (глукагона, вазоактивни интестинални полипептид, феритина), које играју важну улогу у развоју хипоксемијом. Често постоји задржавање гаса у доњим деловима плућа и смањење односа вентилације и перфузије са накнадном хипоксемијом. Повећање ЦБ и бцц при цирози може бити секундарно од плућног васкуларног кревета, праћено развојем плућне хипертензије.

Патогенеза задржавања течности код пацијената са цирозом је прилично компликована, а његови механизми укључују повећану секрецију АДХ-а, као и смањену испоруку филтрата до одводних сегмената нефрона. Постоји много нервних, хемодинамских и хормоналних фактора који су важни у патогенези задржавања натријума код пацијената са цирозом. Са смањењем "ефикасног" волумена, промене у симпатичном нервном систему повећавају се, највероватније због стимулације рецептора за булк. Ово је праћено повећањем активности ренина, који помоћу ангиотензинског система повећава секрецију алдостерона. Повећање тона симпатичног нервног система и повећање активности алдехстерона доводе до задржавања натријума у тубулама. Кашњење се компликује интраренал прерасподеле протока крви, што је резултат у порасту вазоконстриктора ефекат симпатичког нервног активације система и ренин-ангиотензин система. ПГ и калликреин-кинин систем такође учествују у задржавању натријума, врше компензацијску или неутрализујућу улогу у функционисању и циркулацији бубрега. Чим престаје даље повећање концентрације ових супстанци, почиње декомпензација и развија се отказивање бубрега различите тежине.

Асцити се развијају као резултат венске хипертензије, смањене синтезе протеина и задржавања натријума и течности због релативног вишка алдостерона и вазопресина. Третман често укључује диуретике, што за узврат може узроковати електролитске и киселинско-алкалне поремећаје и смањење интраваскуларног волумена. Међутим, диуретичка терапија је често праћена низом компликација, као што су хиповолемија, азотемија, понекад хипонатремија и енцефалопатија. Узроци хипокалемије који се примећују код цирозе могу бити неадекватна исхрана, хипералдехистремија и диуретичка терапија. Очигледно је да диуретичка терапија без правилне контроле волумена течности може смањити ефективни волумен плазме, након чега следи декомпензација функције бубрега и развој хепатореналног синдрома.

Хепаторенални синдром се обично развија код пацијената са класичним симптомима хепатичног цирозе, портал хипертензије и посебно аскитима. Ови пацијенти обично имају нормално уринирање, али урин, чак и концентровани, скоро не садржи натријум, а нивои креатинина и уреје постепено повећавају. У ствари, показатељи урина код пацијената са хепатореналним синдромом су слични онима код пацијената са хиповолемијом. Патогенеза хепаторенал синдрома није у потпуности разјашњен, али се верује да бубрежне вазоконстрикције кораби с уштрб проток крви у бубрезима је примарни тачка одговорна за развој хепаторенал синдрома. Према неким истраживачима, хепаторенални синдром се развија због смањења запремине плазме, као и активне диуретичке терапије, ХЦЦ и парацентезе. Већина пацијената са хепатореналним синдромом умре, тако је пажљиво праћење диуретичке терапије и воллемског стања неопходно ради спријечавања овог синдрома.

Код жутице са високим вредностима циркулишућег билирубина, токсични ефекти на цевчицу бубрега могу бити узрок развоја ОКХ, који је често компликована од стране АХ и инфекције. Пацијенти са цирозом имају значајно ограничену способност да мобилишу крв из висцералног (укључујући хепатичног) васкуларног простора како би повећали БЦЦ. Тако, у одговору на чак и врло умерено крварење, ови пацијенти могу развити тешку хипотензију праћену тубуларном некрозом.

Друге тешке клиничке манифестације су изражени едема, асцитес, метаболички поремећаји, значајан губитак тежине, пруритус изазван високим хипербилирубинемије (1300 ммол / Л), хипопротеинемије, хипоалбуминемија итд Разлози за смањење концентрације албумина су прилично сложени и првенствено су повезани са кршењем протеинско-синтетичке функције, као и са општим повећањем запремине течности у телу и неким другим факторима.

У терминалу цирозе, ЦНС је погођен, постаје прогресивна токсична енцефалопатија, што доводи до едема мозга, након чега следи смрт. Код пацијената са хепатичном енцефалопатијом, уобичајене манифестације су инхибиција и менталне поремећаји. Код таквих пацијената постоји повећање концентрације једињења садржавих азот у крви, док повећање концентрације уреје у крви у одређеном броју случајева одређује тежину хепатичног енцефалопатије. Међутим, код неких пацијената са хепатичном енцефалопатијом нема пораста урее у крви, док код других пацијената са високом концентрацијом уреје у крви нема знакова енцефалопатије.

Блистава (фулминантна) отказивање јетре напредује од жутице до енцефалопатије изузетно брзо, понекад за мање од једне недеље. Такви пацијенти развијају цитотоксични едем у мозгу, што је нарочито изражено у сивој материји кортекса. Етиологија церебралног едема није у потпуности схваћена. Очито, уреа и глутамин играју веома важну улогу у патофизиологији процеса. Познат је механизам за повећање осмоларно активних интрацелуларних елемената који се формирају брже него способност мозга да се прилагоди елиминацијом ванземаљских јона или молекула. За прогнозу државе, пажљива анализа промјена ЕЕГ-а је од неке вриједности, али она нема велику терапијску вриједност све док не-конвулзивни епилептични статус постане клинички очигледан.

Дијагноза критичног повећања интракранијалног притиска због клиничких симптома је непоуздана. Код коматозног пацијента, почетак развоја едема можданог стабла ("клинирање") је изузетно тешко детектовати. Међутим, ова важна тачка заправо решава питање могућности трансплантације јетре пацијенту чије стање је можда већ напредовало до неповратних структурних неуролошких поремећаја.

Већина пацијената са цирозом имају абнормалности система коагулације крви у различитим степенима. Коагулације крви потенцијал смањени сломљен хепатичког синтезу фактора коагулације (И [фибриноген], ИИ [протромбин], В, ВИИ, ИКС, Кс), као и фибринолитичке фактора. Фактори ИИ, ИКС и Кс су зависни од витамина К. Промене у протромбинском времену обично одражавају степен дисфункције. Леукопенија и тромбоцитопенија због коштане сржи сузбијање, спленомегалијом и ДИЦ. Практично сви пацијенти имају тешку коагулопатију се јавља као резултат тромбоцита пева (до 15 к 109 / мл) и смањује концентрацију фактора плазме коагулације синтетишу у јетри. Клинички се показује пораст у индексу аПТТ, протромбинског, ВСК. Коагулопатија захтева пункција максималне извршног поступка прецизност и централни венски катетеризацију и артерије, јер је опасност од неконтролисаног крварења и појаве великог хематома на врату, у плеуралном дупље и медијастинума на најмањи техничке грешке је изузетно висока.

Преоперативна припрема и процена стања пацијента пре трансплантације јетре

Статус кандидата за процедуру као што је трансплантација јетре варира од хроничног умора са благом жутицом до кома са вишеструким отказом органа. Шансе за успех трансплантације јетре су доста високе чак и код пацијената у изузетно озбиљном стању. Уз благовремену операцију, можете рачунати на обрнути развој хепатичне енцефалопатије са тешким неуролошким поремећајима. Хитна трансплантација јетре чак и са фулминантном отказом јетре може довести до успеха у 55-75% случајева. Без трансплантације, за већину болесника са фулминантном хепатичном инсуфицијенцијом, прогноза је изузетно лоша.

Многи физиолошки поремећаји повезани са завршном фазом обољења јетре не могу се кориговати без трансплантације. Стога, главни акценат у преоперативној процени пацијента треба направити на најважнијим кршењима физиолошког статуса и на третману патологије, што директно угрожава сигурну индукцију анестезије. На пример, плеурални ефузији могу изазвати оштро смањење пХ крви, и упркос присутности поремећаја стрјевања, можда ће бити потребно извршити плеуроцентезу.

Неке ретке болести, излечене помоћу таквих процедура као што је трансплантација јетре, стварају додатне проблеме за анестезиологе. На пример, током трансплантације за Будд-Цхиари синдром, који је обично праћено екстензивним хепатичке венске тромбозе, морати активну антикоагулантну терапију. Код деце са ретким болестима - синдром Цриглер - Наиарит (дефицит билирубин-глукуронид-трансфераза глиукуронозил) треба да се избегне употреба лекова који ометају везивање билирубина за албумин (нпр, барбитурати).

Импаиред волемиц статус болесника са енцефалопатија обрасца олигуричних реналне инсуфицијенције могу захтевати уклањање вишка бцц преко артериовенској хемофилтратион или дијализом прије корекције коагулопатије. Плазмахереза такође има теоријску корист за уклањање потенцијалних енцефалотоксина, као и доказан ефекат трансфузије компоненти крви. Иако се плазмахереза користи у многим центрима за трансплантацију када покушава да побољша услове за трансплантацију, индикације и тајминг његове употребе су недовољни.

Треба започети терапију повећаног интракранијалног притиска када се појаве одговарајући симптоми и настави током преоперативног периода. Понекад једноставне мере, као што је подизање горњег тела за 30 °, понекад помажу, али треба избјегавати прекомјерно смањење притиска церебралне перфузије код пацијената са хипотензијом. Запажено је да код неких пацијената са повишеним интракранијалним притиском глава, што је вјероватно због кршења ЦСФ одлива кроз форамен магнум као резултат худог помака можданог стабла. Могуће је користити манитол, али с смањењем функције излучивања бубрега, употреба овог осмотско активног лека може довести до преоптерећења флуида:

Манитол ИВ / 0,25-1 г / кг, учесталост примене је одређена клиничком изводљивошћу.

Премедитација

Компоненте премедикација пре трансплантације јетре су антихистаминик лекови (хлоропирамин, дифенхидрамин), Х2-блокери (ранитидин, циметидин), бетаметазон, бензодиазепина (мидазолам, диазепам). Приликом прописивања седатива треба узети у обзир психоемотионално стање пацијента, његову адекватност и присуство знакова енцефалопатије:

Диазепам в / м 10-20 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби или Мидазолама ИМ 7.5-10 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби

+

Дипхенхидрамин 50-100 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре него што пацијенту доведе оперативну собу или Хлоропирамине ИМ 20 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре него што је пацијент примењен у операциону собу

+

Циметидин у / м 200 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби

+

Бетаметазон ИВ ИМ 4 мг, једном за 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби.

Основни методи анестезије

Индукција анестезије:

Мидазолам ИВ 2,5-5 мг, једном

+

Кетамин у / у 2 мг / кг, једном

+

Фентанил ИВ 3.5-4 мг / кг, једнократна доза

+

Пипекуронијум бромид ИВ 4-6 мг, појединачна доза или Мидазолам ИВ 5-10 мг, једнократна доза

+

Тиофентални натриј ИВ / 3-5 мг / кг, једном (или други барбитурати)

+

Фентанил ИВ 3,5-4 μг / кг, једнократна доза

+

Пипекуронијум бромид ив 4-6 мг, једном Пропофол ив 2 мг / кг, једном

+

Фентангес ИВ / 3,5-4 μг / кг, једнократна доза

+

Пипекуронијум бромид ИВ 4-6 мг, једном.

Током трансплантације јетре постоји веома висок ризик од хирушког крварења са великим и брзим губицима крви. Због тога је неопходно осигурати могућност брзог опоравка великог броја течности. Типично се налазе најмање две периферне венске каниле са великим луменом, од којих се један користи за брзу трансфузију, а централне вене су такође катетеризоване.

Присуство катетера хемодијализе двоструког лумена и катантера Сван-Ганз у обе унутрашње југуларне вене пружа могућност брзе и ефикасне инфузије и допуњавања практично било ког губитка крви. Ради континуираног праћења системског БП, радијална артерија се катетеризује. Инвазивни мониторинг помоћу артеријских и плућних катетера је стандардан, пошто су значајне промјене интраваскуларног волумена честе, а период реперфузије јетре донора прати предвидиву хипотензију. Понекад, поред радијалног, поставља се и феморални артеријски катетер. Дистални артеријски ток може бити компромитован током наметања аортних спона током анастомозе хепатичне артерије.

За пацијенте са отказивањем завршног стадијума јетре, постоје бројни разлози за споро ослобађање стомака, попут асцитес или активно крварење из горњег гастроинтестиналног тракта. Стога је неопходна превенција аспирације и индукција ОА треба брзо или технички уради, или у болесника са гемодинамицхес Цои нестабилности или значајан хиповолемиа интубација обављеног са очуваним свешћу у локалној анестезији.

Стандардни индукциони протокол је употреба мидазолама, кетамина (или тиопенталног натријума), фентанила, пипекуронијум бромида.

Неколико аутори препоручују као лек за индукцију анестезије етомидатом, али треба имати на уму да континуирана инфузија и опште високе дозе лека може изазвати надбубрежне сузбијање и да захтева именовање ГЦС. Поред тога, етомидат може погоршати неуролошке поремећаје, не препоручује се употреба у дозама веће од 0,3 мг / кг.

Одржавање анестезије:

(општа уравнотежена анестезија заснована на изофлурану)

Изофлуран 0.6-2 МАК (у режиму минималног тока) са динитроген оксидом и кисеоником (0.3: 0.2 л / мин)

Фентанил ИВ болусно 0,1-0,2 мг, учесталост примене је одређена клиничком изводљивошћу

Мидазолам ИВ болус 0,5-1 мг, учесталост примене је одређена клиничком изводљивошћу или (ТБВА)

Пропофол на 1,2 мг / кг / х

+

Фентанил ИВ болусно 0,1-0,2 мг, учесталост примене је одређена клиничком изводљивошћу.

Миорелакатион:

Атрацуриа безилат 1-1,5 мг / кг / х или Цисатрацуриум безилат 0,5-0,75 мг / кг / х.

Озбиљност почетног стања пацијента, и хирургију посебно у трансплантацији јетре - способност да се брзо промени статуса звука, изненадне хемодинамске сметње које настају у дислокацију јетре, трунк посуде унакрсног стезање итд, утврђивање потребе за максималну контролу анестезије. Пре свега, то се односи на дубину анестезије, на којој зависи васкуларни тон и ефикасност срчане активности. Према томе, предност се даје савременој комбинованој анестезији заснованој на ИА као најугроженијој и контролисаној методи.

У модерној трансплантологији, ОА је метод избора, чија главна компонента је моћна ИА (у већини случајева - изофлуран). Изражене повреде система коагулације крви искључују употребу РАА метода као потенцијално опасне због могућих хеморагичних компликација.

Анестезија је одржавана ПМ да задржи спланхичних проток крви (опиоиди, изофлурана, миорелаксаната) осим фулминантним инсуфицијенције јетре, када је могућност интракранијалне хипертензије је контраиндикација за коришћење моћне ИА.

Да би се користио динитроген оксид, нема контраиндикација, али се овај лек обично избјегава због своје способности ширења црева и повећања величине мехурића плина које улазе у крвоток. У неким студијама приказани су резултати употребе ТБАВ-а у трансплантацији јетре. Употреба инфузије пропофол, ремифентанила и цисатрацуриума безила-та, тј. ЛС са екстрахепатским метаболизмом, омогућава избјегавање фармаколошког оптерећења на трансплантацији која је управо претрпела хируршки стрес и исхемију, и осигурава сигурно рано екстубирање приматеља.

Примарни лекови за анестезији су опиоид фентанила (1,2-1,5 уг / кг / х) и ИА изофлуран (0.5-1.2 МАА) у комбинацији са вентилатора кисеоник азот оксида мешавином (1: 1) се користи у минимални проток мода (0,4-0,5 л / мин). Од почетка рада до краја периода анхепатиц мишићне релаксације условом болус пипекуронииа бромид (0.03-0.04 мг / кг / х), а након опоравка протока крви кроз графта користи цисатракуријум бесилат (0.07-0.08 мг / кг / х).

Резултат повећања обима дистрибуције за цирозу јетре може бити повећање почетне индукционе дозе нондеполаризирајућих миолаксантаната и продужење њиховог дејства. Истовремено, кинетика фентанила је практично непромењена. Иако добро очувану трансплантацију јетре може брзо почети да метаболише лекове, многе фармакокинетичке промјене (нпр. Смањени нивои серумских албумина, повећани расподијељени волумен) супротстављају функцију детоксификације графта.

Основна тачка операције је коришћење топлих лекова за инфузију, влажну мешавину гаса, грејне покриваче и душеке, изолационе поклопце за главу и екстремитете. У супротном, хипотермија се брзо развија, што је узроковано трансфузијом, губитком течности током конвекције и испаравања из отворених органа абдомена, смањењем продуктивности енергије јетре и имплантацијом органа хладног донора.

Ортхотопиц трансплантација јетре се састоји у замени пацијента са изворном јетром са органом кадера или фракцијом јетре из доњег живог сродства; у већини случајева могуће је применити у анатомском положају. Ово се дешава у три фазе: пре-несигурно, не-хепатично и не-хепатично (пост-царе).

Ступањ пре довољности укључује дисекцију структура јетрених капија и њену мобилизацију. Нестабилност кардиоваскуларног система је уобичајено у овој фази, због хиповолемиа, акутни губици у трећем простору (асцитес) и венских крварења из трбушног зида колатерале, органа и мезентеријум. Цаллед цитрат хипокалцемијом хиперкалемиа када убрзани хемолиза и трансфузије, тешкоће при венски повратак трацк-тион јетре или наглог пада ВБД допринети хемодинамски нестабилност. Током изненадних волуметријских смена, иницијално асимптоматски ефузије у перикардијалну шупљину могу смањити ЦБ. Могући хируршки губитак крви, често јавља на раскрсници проширених пловила и Паракоу, ротационих вратила вене, може погоршани неуспех система коагулације крви и хемодилутион и фибринолизе. Ови поремећаји треба да прати конвенционалним техникама и посебних студија система коагулације крви (протромбинског времена, делимичну тромбопластинског времена, време крварења, фибриноген, разградње фибрина производи и тромбоцита) и тхромбоеластограпхи.

За замену губитка крви користе се кристалоиди (раствори електролита и декстроза), плазмаекпандери, НВФП и донаторске ЕМ индикације.

Просјечне количине компоненти инфузионе терапије (укупна запремина - 11-15 мл / кг / х):

• кристалоиди - 4-6 мл / кг / х;
• колоиди - 1-2 мл / кг / х;
• ФФП - 4-7 мл / кг / х;
• маса донатора еритроцита - 0,5-1,5 мл / кг / х;
• Опрани аутоеритроцити - 0,2-0,3 мл / кг / х.

Како би се смањила инфузија компоненти крви донора, уређај Савер Целл за сакупљање и прање црвених крвних зрнаца се рутински користи за сакупљање и исперивање екстравазалне крви. Користи се у случајевима одсуства активне инфекције или малигнитета. Многе клинике користе брзе инфузионе системе дизајниране да уведу грејне течности или крвне производе брзином до 1,5 л / мин. Ови уређаји опремљени су притиском монитора у главној мрежи, филтерима, детектори ваздуха и сензорима нивоа течности како би се смањило оштећење крвних ћелија и спречило улазак зрака.

Иницијална метаболичка ацидоза отежава период настанка хипотензије и може бити веома изражен у одсуству метаболичке функције јетре. За његов третман се користи натријум бикарбонат:

Натријум бикарбонат, 4% рр, в / ц 2,5-4 мл / кг, периодичност примене је одређена клиничком експедитивношћу. Међутим, код дубоке ацидозе, алтернатива натријум бикарбонату може бити трометамол - ЛС, који избегава хиперосмоларну хипернатремију.

У овој фази, то је заједнички олигурију, па када искључена преренал разлога, неопходно је покренути активне терапије осмотске диуретике или друге лекове са диуретичким ефектом, на пример допамин, а "бубрежна доза" (2,5 мг / кг / мин)

Фуросемиде ИВ болус 5-10 мг, учесталост примене је одређена клиничком изводљивошћу

+

Допамин ив / 2-4 μг / кг / мин кроз перфузор, трајање примене је одређено клиничком изводљивошћу.

Предбеспецхеноцхнаиа трансплантација јетре карактерише потребом коришћења релативно високе дозе анестетика: у овом периоду је концентрација изофлураном у смеши газонаркотицхескои пружа теже максимално - око 1.2-2% (1-1.6 МАК), неопходно користити релативно много - 3.5 ± 0,95 μг / кг / х (до 80% укупне вредности) фентанила и пипекуронијум бромида у облику болусних ињекција. Ово се може објаснити чињеницом да је, с једне стране, тело засићено фармаколошким лековима, с друге стране, јер је ова фаза најтрауматичнија у хируршком смислу. За предбеспецхеноцхного фази је карактеристична по значајнијем механичком заменом јетре која произилазе из потребе за хируршким интервенцијама (тракције, скретања, дислокацијом) у расподјели јетре и припреме за хепатецтоми. Ове тачке су у великој мери утичу на системској хемодинамици, узрокујући периодични смањење преднапрезања на притиску у доњу шупљу вену, оштри флуктуације системски крвни притисак, релативна хиповолемиа.

Анхепатиц трансплантација јетре почиње са уклањањем на матерњем јетре убрзо након престанка дотока крви и пресеку јетре артерије и вене порте, као и прекомерно- и стезних субхепатиц одељења доње шупље вене. У високом ризику од дисконтинуитета варицеалног током стезање доњу коронарну вену може привремено да се држи сонде Блакеморе. У већини трансплантологицхеских центара, како би се избегао оштар пад венског крвотока и пасти НЕ, као и венске загушења у доњој половини тела, црева и бубрега, користећи веновенозни бајпас. Омогућава вам да узимате крв из феморалних и порталских вена и изван корпуса га испоручује до аксиларне вене. Центрифугална пумпа омогућава пренос крви у запремини од 20-50% уобичајеног системског тока крви. У кругу, може се користити хепаринизовани системи пртљажника који елиминишу потребу за системском хепаринизацијом. Веноус бипасс помаже у одржавању бубрежне функције и не повећава укупне стопе компликација и морталитета, али ипак може изазвати ваздушну емболију и довести до тромбозе. Поред тога, употреба веновене обилазнице може продужити поступак и промовисати губитак топлоте. Поред тога, приликом вршења заобилажења може бити потребно користити инотропну подршку за одржавање ЦБ.

Уклањање аутохтоне јетре и имплантације обично праћено неопецхени активних хируршке захвате испод дијафрагме, смањење усаглашености респираторних, појаве ателектазе и хиповентилације. У овој фази, додавање ПЕЕП-а и повећање инспираторног притиска може помоћи у смањењу ових нежељених ефеката. Због одсуства метаболичког функције јетре у анхепатиц период драматично повећава опасност од цитрата интоксикације брзим трансфузије, је стога неопходно јонизајућем садржај калцијума примена калцијума био већи од 1 ммол / л. Најчешће коришћени калцијум хлорид је болус од 2-4 мл.

Током периода који није присутан, прогресивна хиперкалемија се може лечити инфузијом инсулина, упркос одсуству јетре, али метаболичка ацидоза, укључујући и лактат, остаје у великој мјери непотврђена.

Током фазе која није присутна, потрошња анестетика је обично веома блага. Потребна концентрација исофлурана се може смањити на 0,6-1,2 вол% (0,5-1 МАК), потреба за фентанилом се смањује на 1 ± 0,44 μг / кг / х. Код већине пацијената, потреба за релаксантима мишића је значајно смањена.

Нон-хепатична (пост-аферентна, пост-перфузиона) фаза почиње са анастомозом хепатичног и портал крила и покреће проток крви кроз трансплантацију. Чак и пре уклањања стезаљки из посуда за уклањање ваздуха, производа за дезинтеграцију ћелија и раствора конзерванса, графт се опере са албумином или крвљу која се испушта из порталне вене. Упркос томе, коначно уклањање стезаљки може проузроковати испуштање великих количина метаболита калија и киселина киселина у крвоток. У овом тренутку може доћи до аритмија, хипотензије и срчаног застоја, а анестезиолог треба бити спреман за тренутно лечење ових компликација због метаболичких узрока. Да би се лечила хипотензија узрокована депресијом миокарда од стране васоактивних медијатора, неадекватност правог срца са преоптерећењем или емолозијом вазног ваздуха неопходна је инотропна подршка. Узрок кардиоваскуларног колапса током реперфузије може бити плућна тромбоемболија.

По правилу, после корекције изненадних смена хемодинамике која се јавља током реперфузије преко трансплантата, примећује се период релативне хемодинамске стабилности. Међутим, други талас ЦЦЦ депресије се јавља када се проток крви покреће кроз хепатичну артерију. У овој фази нема знакова преоптерећења правог срца, нема предуслова за хиперволемију, а изражена васкуларна дистонија у пратњи смањења ЦБ је због другог токсичног таласа, тј. Излучивање киселих метаболита из артеријског система јетре. Стабилна системска вазодилатација се развија веома брзо, карактерише се значајним смањењем дијастолног притиска (до 20-25 мм Хг). Да би исправили ово стање, понекад је неопходно да повежете вазопресоре (мезатон, норепинефрин), активира се инфузиона терапија.

Поред ових тренутака, период реперфузије прати и потреба да се коригују повреде система хемокагулације. Почетно стање антикоагулантне терапије због инсуфицијенцијом јетре и оштећеном функцијом јетре протеин синтхетиц, отежан потребом системске примене натријум хепарина пре веновенозного бипасс хардвера. Након завршетка, потребно је неутралисати слободни хепарин натријум са протамином. Међутим, ова тачка може бити потенцијално опасна, с једне стране, могуће тромбирова-нием васкуларне анастомозе током елиминационе хипоцоагулатион, с друге стране - повећана крварења ткива и крварење наставило, ако неутрализација се не спроводи. Индикатор који се може сматрати прихватљивим до завршетка васкуларних анастомоза је АПТТВ, једнак 130-140 с. Код ових стопа, натријум хепарин се не користи. Истовремено, активни инфузија ФФП (7-8 мл / кг / х) примењује протеаза инхибитори (апротинин), а-аминокапронска киселина. Стално праћење стања коагулације је веома важно, јер се током операције може развити изразита коагулопатија. Неки коагулопатија јавља током трансплантације јетре, може бити удружен са непожељног заплене натријум хепарин и његове накнадне лужења трансплантата када су инкорпорисани у системску циркулацију.

Фаза постреперфузије карактерише постепено повећање нивоа глукозе (до 12-20 ммол / л) и лактата (до 8-19 ммол / л). Међутим, чим трансплантација почне да функционише, постепено се обнавља хемодинамска и метаболичка стабилност. Увођење велике запремине ФФП (3-4 Л) и масе еритроцита може изазвати повећање плазма концентрација цитрата, који заједно са претходном активног третмана са натријум бикарбонатом могу проузроковати метаболичке алкалозе изглед. Потреба за инотропном подршком се обично смањује, а диуреза се повећава чак и код пацијената са претходним хепатореналним синдромом, иако је у већини случајева потребно стимулисати фуросемидом. Операција се завршава једним или другим обликом опоравка одлива жучи - директном анастомозом жучних канала примаоца и трансплантатом или холедохоејуностомијом Роук-а.

[7], [8], [9], [10], [11]

Трансплантација јетре код деце

Приближно 20% ортотопних трансплантата широм света се обављају код деце и значајан проценат ових примаоца је млађи од 5 година живота. Најчешћи узрок неуспеха јетре код деце је конгенитална атрезијом, жучног тракта, затим конгениталним метаболичких поремећаја који укључују болести као што дефицијенције алпха1-антитрипсин, глицогеносес, Вилсонова болест и тиросинемиа. Последње три стања првенствено укључују биохемијске дефекте хепатоцита и стога се могу лечити поступком као што је трансплантација јетре.

Неки аспекти ортотопске трансплантације јетре код деце су јединствени. На пример, болесна деца са билијарном атресијом већ прилично пролазе декомпресију током првих дана или недеља живота кроз операцију Касаи (цхоледоцхоејуностоми). Претходно деловање на цреву може да комплицира лапаротомију током фазе пречишћавања трансплантације јетре, као и опоравак излучивања жучи. Многи аутори примећују да се код пацијената до 20 кг често није могуће извести веновени бајпас, јер венско преоптерећење доње половине тела, пратећа стезање портала и инфериорна вена кава, може довести до олигурије и компликација црева код малих дјеце ове групе. Превелик трансплант је способан да заустави значајан део волумена крви, повећавајући ризик од прекомерног ослобађања калијума после реперфузије и доводећи до тешке хипотермије.

Међутим, наша искуство је показало могућност успеха трансплантације користе вено-венска обилазницу код деце тежине 10-12 кг. Можемо приметити да је проблем специфичан за малу децу, то је температура неравнотежа. При чему померање телесна температура могу се јавити иу правцу хипотермије, погоршања током екстракорпоралне бајпаса, ау правцу повећања температуре на 39 ° Ц. Најефикаснији начин за борбу против хипо- и хипертермија, по нашем мишљењу, јесте употреба воде и термоматрасов термокостиумов давање прилика да се изврши уклањање вишка производње топлоте или загревања пацијента, у зависности од околности.

Према светским статистикама, укупан једногодишњи преживљавање деце после ортотопском трансплантације јетре је 70-75%, али су резултати за млади (мање од 3 године) и мале (мање од 12 кг) болесне деце није тако ружичаста (годину дана преживљавање - 45-50%). Главни разлог сматра се да на високом преживљавање тромбозе јетре артерије код мале деце, која, заузврат, је повезано са величином артерија и сварених користећи смањене величине јетре.

Исправка кршења

У добро функционалном графту, метаболичке киселине, укључујући лактат, и даље се метаболишу, а системска алкалоза која се јавља у завршној фази операције може захтевати корекцију. Потребна је пазљива пост-оперативна нега за плуца, јер су могуце компликације као сто је оштећење дијафрагме, нококомијална плуца, РДС са масовном трансфузијом крви. Примарни недостатак функције графта је сада прилично ретка компликација трансплантације јетре, вероватно због широке употребе савремених конзерванса и побољшања хируршких техника и техника анестезије.

Прецизна фаза операције одређује тактику акција анестезиолога у складу са хируршком ситуацијом и пацијентовим стањем. Коришћење модерне лека - изофлураном, мидазолам, ИИЕД лаксантов са екстрахепатичном метаболизма (цисатракуријум бесилат) побољшава способност контроле анестезије и обезбедити рано екстубација пацијената.

[12], [13], [14], [15]

Трансплантација јетре: процена стања пацијента након операције

Употреба модерних анестезије на основу савременог анестезиолошка изофлураном, Севофлуран могуће драстично смањити време постоперативног вештачке и уз помоћ вентилације за 2-4 сата. Рано екстубација значајно смањује број могућих компликација у респираторни систем, али оставља веома актуелно питање адекватног и поузданог анестезије у постоперативном периоду. У том циљу, традиционално се користи опијате - Морпхине, тримеперидин, трамадол и кеторолц и друге лекове. Дозе су одабране строго појединачно. Пурпосе иммунодепрессантоов (преднизон, циклоспорин) утврђује значајно стално присуство хипертензије у ових пацијената. Код неких пацијената, приликом ране адаптације, примећују се главобоље, конвулзивна будност.