Трансплантација срца

Трансплантација срца - је шанса за пацијенте у крајњим стадијумом срчане инсуфицијенције, са коронарном болешћу срца, аритмије, хипертрофичном кардиомиопатија или урођеним срчаним манама са високим ризиком од смрти и озбиљних симптома тако да спречавају оптимално коришћење лекова и медицинске опреме.

Трансплантација срца могу бити индиковане код пацијената који нису могуће искључите из привремених уређаја који подржавају активности срца после инфаркта миокарда или након операције срца не односе на трансплантацију или пацијентима са компликација током срчане плућних поремећаја који захтевају трансплантацију плућа. Апсолутна контраиндикација је плућна хипертензија; релативне контраиндикације укључују отказ органа (плућно, бубрежно, хепатично) и локалне или системске инфилтрације (сарком срца, амилоидоза).

Сви органи се узимају из донорских лешева са смртним исходом мозга који треба бити краћи од 60 година и који би требао имати нормалне функције срца и плућа, а не имати историју коронарне болести срца и других срчаних болести. Донатор и прималац треба да имају исте крвне групе и величину срца. Око 25% потребних примаоца умре пре избора одговарајућег органа донатора. Уређаји вештачке вентилације и вештачког срца пружају привремену хемодинамију за пацијенте који чекају трансплантацију. Међутим, ако ова опрема остаје дуго времена, постоји ризик од развоја сепсе, хардверске инсуфицијенције и тромбоемболије.

Статистике широм света показују да након наглог раста средином 1980-их, годишњи број трансплантације срца достигла просечну вредност од око 3000 и даље се не мења значајно због ограничене доступности донаторских органа. Повећање броја трансплантација срца је праћено природним акумулацијом искуства у пословању и повећању преживљавања прималаца. Пре администрације циклоспорина, годишње преживљавање је износило око 40%. Увођење циклоспорина у широком клиничкој пракси са интензивним имунолошког контроли, користећи ендомиоцардиал биопсије и активног третман одбацивања лимфоспетсифицхескими моноклонских антитела повећала стопу преживљавања до 80% прималаца на годишњем и више од 70% на 5 година посматрања. Неки центри су извијестили да је стопа преживљавања од 4 године 90%. Други условни резултати се сматрају веома охрабрујућим, на примјер, оцјеном квалитета живота пацијената.

Анестезија за ортотопском трансплантацију срца поседује одређене карактеристике у вези са почетном тежином пацијента, потреби да заустави срце примаоца, повезујући са АИЦ, специфичној утицајем дроге на срца Денервауд-мент, итд

[1], [2], [3], [4], [5]

Патофизиолошке промене у терминалу срчане инсуфицијенције

Већина пацијената који су укључени у листу чекања трансплантације срца налазе се у терминалу ХФ, која практично не посједује терапеутске методе лијечења у позадини исцрпљених компензацијских могућности. Терминска фаза болести може бити резултат урођене или стечене болести срца или васкуларног система. Водеци узроци су исхемијска и валвуларна болест срца, као и примарна кардиомиопатија. У зависности од узрока, почетку декомпензације претходе различити периоди физиолошке адаптације, који се обично завршава манифестацијом конгестивног срчана инсуфицијенција. Од манифестације овог синдрома, прогноза за 5 година преживљавања је мања од 50%, а код пацијената са брзим напредовањем симптоматологије ова бројка је још нижа.

Прогностички изузетно неповољна појава ритамских поремећаја и података који указују на недостатак пумпне функције (на примјер, ниска емисија излаза). У ЛВ лезијама, главни компензаторни механизам је повећање дијастолног волумена ЛВ, што повећава време мировања миокардних влакана и стимулише њихову ефикаснију редукцију. Такве промене обнављају удио шока по цијени повећаног притиска у ЛП и повећању преоптерећења венског лежаја плућа. Остали компензациони механизми укључују повећање нивоа катехоламина и повећање производње ренина, што доводи до задржавања соли и воде у телу.

Прогресија патофизиолошки механизама података као резултат смањује снагу и ефикасност ХР и доводи до озбиљног конгестивне срчане инсуфицијенције отпорни на конвенционалне фармакотерапије. У овом тренутку, неки пацијенти могу бити третирани амбулантно, са малим функционалним резервама, док други нису предмет амбулантном третману због присуства тешког кратког даха, или у зависности / у увођењу инотропиц лекова, механичка циркулаторног подршка и / или механичке вентилације.

Дуги периоди ниске ЦБ прете другим виталним функцијама органа, узрокујући развој пасивног преоптерећења јетре и пререналне азотемије. Постепено напредовање неадекватне перфузије срца завршава се са неповратним смањењем срчане активности. Трансплантација срца може бити приказана у било којој од ових фаза и чак и након што постане неопходно за употребу механичке подршке циркулацији. Запажено је да стопе преживљавања остају релативно високе чак и код оних пацијената којима је потребна механичка подршка циркулацији крви као привремена мјера пре трансплантације, као и они који су примили привремено умјетно срце.

Типични дијагноза за трансплантацију су исхемијска кардиомиопатија са леве коморе фракцијом испод 20%, идиопатски кардиомиопатија, вирусну и неких конгениталних аномалија. Индикације за трансплантацију срца је пацијента одговарајући класу ИВ Хеарт Ассоциатион Нев Иорк (изузетно тешка) и лошом прогнозом, упорно продужи, упркос текућем интензивне медикаментозне терапије.

Изражена плућна хипертензија са параметрима просечне ДЛА изнад 50 мм Хг. Чл. Се сматрају контраиндикацијом за трансплантацију срца, а умјерено повећање плућног притиска је фактор који предиспозира дисфункцију срца донатора. Апсолутне контраиндикације су тешке плућне хипертензије, као нормални гуштерача донатор срце у стању да брзо изборе са знатно повишеним Плућна васкуларна резистенција истакнутих и брзо декомпенсируетсиа.

Код таквих пацијената, шансу за преживљавање је трансплантација срца са плућима или комплексом срца и плућа.

Трансплантација срца или срца плућа је метода избора за пацијенте са болешћу завршног стадијума плућа, компликује десној неуспеха коморе, или крајњег стадијума АМС са средњом укључивање плућа судова - ЕИСЕНМЕНГЕР синдрома. Специфична патолошка симптом код потенцијалних прималаца обухвата примарна плућна хипертензија, емфизем, вишеструке плућна емболија, цистичну фиброзу, грануломатозног и фиброзних болести плућа. Погодни донорски органи садрже срце и плућа, укључујући и трахеални сегмент довољне дужине.

Приликом избора потенцијалних донатора, могу се појавити одређене потешкоће које су повезане са могућом инфекцијом, оштећењем, неуротоксичним плућним едемом и аспирацијом желудачног садржаја. За оптималну сигурност плућа треба избјегавати хипероксију - ФиО2 не би требао бити изнад 0,4-0,5, засићење кисеоника би требало бити 90-100%. Опасност је прекомерна инфузија кристалоида, јер је важно избјећи акумулацију течности у плућа.

Преоперативна припрема

Упркос чињеници да у преоперативном периоду кандидати за трансплантацију срца примају интензиван медицински третман, већина њих има знаке оштећења функција различитих система тела. Ниски СВ може довести до хроничне пасивне преоптерећења јетре, хепатомегалије и присуства асцита у абдоминалној шупљини. Из плућа се примећују плућне венске конгестије и интерстицијски едем. Знаци венске стазе отежавају развој олигурије и пререналне азотемије, повећани нивои ренин и плазма катехоламини. Периодични поремећаји свести су чести као последица ниског ЦБ.

Кандидати за процедуру попут трансплантације срца су генерално припремљене унутар или / инотропног лековима (нпр дигоксин, амриноне), вазодилататори ЛС (каптоприл) и диуретици и, где је погодно антиаритмици. Пацијенти са више напредне срца и ниског ЦБ склону интракардијалном тромба, а самим тим и они су приказани антикоагуланси (варфарин, ЛМВХ). Посебну пажњу треба обратити на спречавање инфективних компликација јер су узрок скоро половина смртних случајева након трансплантације и ризикује чак и надмашити трансплантацију одбијања синдром.

Премедитација

Диазепам в / м 10-20 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби или Мидазолама ИМ 7.5-10 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре него што се пацијент упути у оперативну собу

+

Дипхенхидрамин 50-100 мг, једном за 25-30 минута пре пацијената у оперативној соби или Хлоропирамине ИМ 20 мг, једном за 25-30 минута пре него што је пацијент упућен у операциону салу

+

Циметидин у / м 200 мг, једном у трајању од 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби

+

Бетаметазон ИВ ИМ 4 мг, једном за 25-30 минута пре испоруке пацијента оперативној соби.

Основни методи анестезије

Индукција анестезије:

Диазепам ив 0,15-0,2 мг / кг, једнократна доза или Мидазолам ИВ 0,2-0,25 мг / кг, сингле или флунитразепам ив 0,02-0,025 мг / кг, једнократна доза

+

Фентанил ИВ 4-5 μг / кг, једнократна доза

+

Атракуријум безилат ин / 25-50 мг (0,4-0,7 мг / кг) једном или пипекуронииу бромид / 4-6 мг, појединачно или у цисатракуријум бесилат / 10-15 мг (0.15 0,3 мг / кг), једном

+

Кетамин ИВ 1.5-1.1 мг / кг, једном.

Кандидати за трансплантацију срца су често на листи чекања у дужем временском периоду. Приликом избора лекова за премедикацију и индукцију, потребно је узети у обзир степен астеније и менталне стабилности ових пацијената, присуство знака енцефалопатије. Стога, приликом постављања премедикације, преоперативни седативни ефекат треба користити превидно, посебно зато што неефикасна операција срца пацијената у фази терминуса срчане инсуфицијенције у великој мјери зависи од повишеног нивоа ендогених катехоламина. Ови пацијенти су изузетно осетљиви на лекове који смањују ЦНС, због релативног смањења волумена дистрибуције, лошег периферног циркулације и високе концентрације лекова у добро перфузираним органима и ткивима.

Без обзира на то да ли је пацијент већ дуго хоспитализован или је управо поступио хитно, испоставља се да је већина ових пацијената недавно узела храну, а ситуација срца донатора захтева брз почетак операције. Потребно је пражњење желуца кроз сонду, међутим, треба размотрити могућност примјене циклоспорина према унутра, предвиђеном пре операције.

Када се користи индукција, смањене дозе болуса. У бројним радовима указана је експедитивност споре инфузије индукционих лијекова и метода за њихову титрацију. Главна средства за индукцију су / ин анестетик (кетамин, етомидатом), аналгетици (фентанил), нон-деполаришућег миорелаксаната (пипекуронииа бромид, цисатракуријум бесилат, итд). За индукцију анестезије пре Трансплантација срца успешно користе различите реализације атаралге-Сион (диазепам 0.15-0.2 мг / кг, мидазолам 0.2-0.25 мг / кг, Флунитразепам 0.02- 0.025 мг / кг) цомбинатион витх аналгетик фентанил (4,5 мцг / кг) и / или кетамина (1,7-1,9 мг / кг). Одржавање анестезије: (опћа уравнотежена анестезија заснована на изофлурану)

Исофлуран инхалација 0.6-2 МАК (у режиму минималног тока)

+

Динитроген оксид са инхалацијом кисеоника 1: 1 (0,25: 0,25 л / мин)

+

Фентанил ИВ болусно 0,1-0,2 мг, периодичност увођења је одређена клиничком изводљивошћу

+

Мидазолам ИВ болус 0.5-1 мг, учесталост примјене је одређена клиничком изводљивошћу или

Кетамин ИВ 1.1-1.2 мг / кг / х, учесталост примјене је одређена клиничком изводљивошћу

+

Диазепам ив у 0,08-0,13 мг / кг / х, периодичност примјене је одређена клиничком изводљивошћу

+

Фентангсх 4-7 мкг / кг / х, учесталост примјене је одређена клиничком изводљивошћу.

Миорелакатион:

Атракуријум безилат И / 1 - 1,5 мг / кг / х или пипекуронииу бромид / в 0.03-0.04 мг / кг / х или цисатракуријум бесилат / теж 0.5-0.75 мг / кг / х. Током ортотопском трансплантације на сцени пре повезивања АИЦ, све манипулације са срцем треба да буде минимална да би се избегло расељавање интракардијалних тромба. Главни циљ је да се одржи стабилност Анестезиолог хемодинамике и искључује примену великих доза инотропиц лекова, Интрааортна балон контрапулсатсии вештачки леве коморе и хитно почетак ИР. Циркулаторни авоид супресија уз постизање дубокој анестезији је могућа ако се избегне употреба анестетика и цардиодепрессивни изговара вазодилатирајућих својства, радије фентанила или мале дозе кетамина. Израчунато ПМ доза виа перфусорс чине 1,1- 1,2 мг / кг / х кетамин, 0,08-0,13 мг / кг / х за диазепама, 7,4 мг / кг / х фентанила и 0 03-0.04 мг / кг / х пипекуронијум бромида. Већина истраживача је скренуо пажњу на потребу за веома опрезан став да смањење истискивања код болесника са примарним плућне хипертензије и хипетрофицхна кардиомиопатије, као одговор на вазодилатацију срцу ових пацијената нису у стању да повећају продуктивност.

После канулације серијски шупљу вену и аорте почиње кардиопулмоналну ИР, а пацијенти се хладе на уобичајеним кардиолошких операција од 26-28 ° Ц. Проток перфузије е 2.4-2.6 л / мин. Код прималаца са тешком метаболичном ацидозом и високим дугом кисеоником, можда ће бити неопходно извршити перфузију на вишој стопи прије нормализације ових параметара. Током периода хипотермије, оболело срце се уклања. Затим се изводе хируршке анастомозе атријалних зидова срца донатора и атријалног пада примаоца. Посебно треба обратити пажњу да се предњи зид донаторског срца охлади чак и током анастомозирања задњег зида; Превремено загревање може касније довести до недовољне функције простате. Срце је напуњено хладним раствором соли како би се померила већина ваздуха, извршена је анастомоза аорте, а након поновљеног уклањања ваздуха уклањају се стезаљке (крај исхемијског времена). Често се електромеханичка активност спонтано обнавља, а завршни део операције је примена анастомозе плућне артерије.

Многи пацијенти са терминалним срчаним обољењима добијају терапију одржавања са диуретиком - манитолом или фуросемидом.

У току операције, можда ће морати да одрже адекватну диурезу, тако да у неким случајевима постаје неопходно повезати хемофилтрацију или плазмахерезу. Важно је стално пратити баланс електролита, узимајући у обзир посебну осјетљивост трансплантираног срца на ниво калијума у крвној плазми. Неопходно је очување вредности калијума у плазми најмање 4,5 ммол / л за ефикасно спречавање и смањење фреквенција поремећаја срчаног ритма.

У многим центрима, 500 мг метилпреднизолона се убризга непосредно пре уклањања артеријске стезаљке како би се спречила "хиперосстра" имунске реакције у /

Метилпреднизолон ИВ / 500 мг, једном.

Одмах након уклањања артеријске стезаљке, обично се примећује спорни атриовентрикуларни ритам или АВ блокада. У овом тренутку често почиње инфузија изопротеренола или другог катехоламина са позитивним хронотропним ефектом за привремено одржавање срчане фреквенције. Већина аритмија нестаје, али у неким случајевима они и даље трају чак иу одсуству реакције одбацивања. На крају, око 5% примаоца захтева имплантацију сталног пејсмејкера. Ако је срчани ефекат мањи од 60-70 / мин, примењују се епикардијалне електроде и почиње стимулација.

Одмах након трансплантације, функција срца често није довољно ефикасна, па стога, у многим центрима за трансплантацију, обично се користи дуготрајна инфузија инотропних лијекова. Реакције на инфузију катехоламина су углавном сличне онима које су примећене код других кардиолошких болесника.

Значајно повећање ЛСС је контраиндикација за ортотопску трансплантацију. Међутим, краткотрајни пулмонални вазоспазам може се десити у тренутку искључивања од ИЦ-а чак и код пацијената са иницијално нормалним ДЛА-ом, што доводи до смртног удара десног срца. Инфузија алпростадила - синтетичка ПГ Е1 с брзином од 0,025-0,2 мг / кг / мин може бити ефикасна за пражњење десног срца. Међутим, да би се одржао системски васкуларни отпор, понекад је потребна симултана инфузија алпростадила и норепинепхрина:

Алпростадз у / у 0.025-0.2 мг / кг / мин

+

Норепинефрин и / у 10-20 нг / кг / мин.

Повишени ЛСС током операције често се смањује, што омогућава прекид инфузије алпростадила. У критичним случајевима могуће је користити методе механичке подршке које се успешно примјењују у различитим периодима операције.

Праћење и индукција анестезије током поступка, као што је трансплантације срца или срца-лунг у целини исти као за трансплантацију срца, али је важно запамтити да потпуни нестанак вентилације на сцени операције, и плућне хипертензије су додатни фактори који могу довести до хемодинамичка нестабилност. У сваком тренутку, морате бити спремни да започнете помоћни ИР. Потешкоће у размјени гасова током индукције могу довести до хиперкарбије или хипоксије и повећати ЛСС. Код пацијената са урођеним може бити двосмерни интракардијалних схунтс, претежно с десна на лево, што доводи до тешке хипоксемијом. Ови схунтс такође може изазвати парадоксално Артеријска гасна емболија, стога је потребно пажљиво избегне присуство мехурића у инфузионих системима. У хронично Цианотиц пацијената често приметио тешку полицитхемија (хематокрит> 60%) и манифестује крварења поремећаја. За све примаоцима пожељна ендотрахеална цеви великих димензија да олакша терапеутску бронхоскопија. Посебну пажњу треба посветити мерама интубација како би се спречило оштећење трахео слузнице, увођење ендотрахеалној цеви на минималну дубину и локације манжетне надувана изнад трахеалног анастомозе.

У периоду пре ИР, хируршка манипулација може бити компликована вишеструким плеуралним шиљцима и могућим крварењем. Током инфузије, имплантирана је јединица срчаног плућа, која је релативно једноставна и спроводи се узастопно трахеално, десно атријално и аортне анастомозе. Извршавање трахеалне анастомозе подразумева специфичну технику која спречава дивергенцију зглобова, на пример обмотавање линије шава са васкуларизованом жлездом. Да би се смањио ризик од оштећења анастомозних шавова, притисак у трахеобронхијалном стаблу смањује се смањењем волумена респираторног система са повећањем стопе дисања. Поред тога, смањена је кисеоничка фракција у мешавини гас-наркотика, смањивањем парцијалног притиска кисеоника у плућима.

Током операције, захваљујући плућном крварењу или неадекватној заштити, плућна усклађеност и замена гасова могу се погоршати, тако да се често захтијевају ПЕЕП. Код надувавања пресађених плућа, бронхоскопија се користи за ублажавање опструкције од механичких опструкција. За лечење бронхоспазма који настају после операције, може бити потребна интензивна терапија бронходилататорима, укључујући бета-адреномиметике, еуфилин, халотан.

Од карактеристика операције, треба напоменути да се дијафрагматични, лутајући и рецидивни гуттурални нерви могу оштетити и прелазним и локалним хлађењем. Због широке дисекције медијастина и плеуре, рани период после инфаркта може се компликовати крварењем које доводи до коагулопатије.

Одмах након обнављања циркулације крви кроз пресађене подршци хеарт-плућа почиње инотропиц катехоламина (изопротеренол, добутамин, допамин, итд), која се наставља у постоперативном периоду за неколико дана. Да би се спречио едем плућа, одржава се негативна равнотежа течности.

Помоћна терапија

Одговара онима за друге операције трансплантације органа и операције срца.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Трансплантација срца код деце

Средином деведесетих година, број трансплантација срца са АМС-ом премашио је број трансплантата у дилатираној кардиомиопатији, што је био јасан индикатор приоритетне употребе ове операције код деце, већина прималаца је била млађа од 5 година. Међутим, укупни морталитет деце млађи је и даље већи него код адолесцената и одраслих (годишње преживљавање је 76% у односу на 81%). Узрок већине раних смртних случајева су срчане компликације - настају у присуству комплексне васкуларне анатомије, са повећањем ЛСС-а и присуством претходних операција на срцу. Фактор пулмоналне хипертензије је добро препозната контраиндикација за трансплантацију срца за одрасле, али је често тешко прецизно одредити величину хипертензије код деце. Ако су вредности ЛСС на високом нивоу, нормална трансплантација се не може брзо прилагодити постнагрузку и развија неправилну десну срчану инсуфицијенцију. Дуготрајно преживљавање може бити ограничено на убрзани облик коронарне атеросклерозе, као и код одраслих.

За разлику од уобичајене праксе за друге органе за трансплантацију, новорођенчади имају заједничке индикације за процедуру као што је трансплантација срца, утврђена артеријском атресијом и хипопластичним љевим срчаним синдромом. Ако је потребна реконструкција аортног лука, обично је потребна дубока хипотермија и циркулаторни застој. Позициони неслагање или несклад између великих крвних судова и ненормалног локације система и / или плућна вена могу искомпликовати рад, а ови фактори не пружају преживљавање једногодишњи новорођенчади оперисаних изнад 66%.

Поступак трансплантације срца

Срце донатора се чува у хипотермији. Требало би да се трансплантира у року од 4-6 сати. Прималац је на апарату вештачке циркулације; срце примаоца се уклања, држећи ин ситу задњи зид десног атрија. Затим, срце донатора трансплантира се ортопотски са формирањем аортних анастомоза, анастомоза плућних артерија и вена; једноставна анастомоза повезује преостали задњи зид атријума са донаторским органом.

Имуносупресивне режими су разноврсни али су слични онима који кола која се користе у трансплантацији бубрега и јетре (нпр моноклонална антитела за ИЛ-2 рецептора, инхибитора калцинеурина, глукокортикоиди). Код 50-80% пацијената примећује се најмање једна епизода одбацивања (у просјеку 2 или 3); код већине пацијената је асимптоматски, али 5% развија дисфункцију плућне вентилације или атријалне аритмије. Максималан број случајева акутног одбијања пада на први мјесец, њихов број се смањује у наредних 5 мјесеци и стабилизује се до године. Фактори који повећавају ризик од одбацивања, укључују млађе старост, женски род прималаца и донатора, донатора и Негроиднаа трци неусклађености ХЛА антигенима. Инфекција са цитомегаловирусом такође повећава ризик од одбацивања.

Пошто оштећења трансплантата могу бити неповратна и катастрофална, ендомиоокардијална биопсија се изводи једном годишње; узорци одређују обим и преваленцу инфилтратова мононуклеарних ћелија и присуство оштећених миоцита. У диференцијалној дијагнози, исхемија је искључена око оперативног подручја, инфекција цитомегаловирусом, идиопатска инфилтрација Б-ћелија (промене у Куилти). Слаб степен одбацивања (стадијум 1) без значајних клиничких манифестација не захтева никакав третман; просечан и озбиљан степен одбацивања (стадијум 2 до 4) или слаб степен клиничких манифестација третира се са глукокортикоидима и антитумоцитним глобулинима или, ако је потребно, ОКТЗ.

Главни компликација - лезије крвних судова срчаном алографту атеросклероза на којима дифузне сужавање или брисање лумена васкуларних (25% пацијената). Она полиетиологиц болести и њен развој зависи од старости донатора, хладноће исхемијом или реперфузије, дислипидемија, употреба имуносупресивима, хронично одбацивање, и вирусних инфекција (код деце аденовируса, цитомегаловирус код одраслих). У циљу раног откривања током ендомиоцардиал биопсија се често врши тест стреса или коронарне ангиографије са интраваскуларног ултразвук, или без њега. Третман се састоји у агресивном снижавању нивоа липида, постављању дилтиазема; Као превентивна мера, можете користити Еверолимус 1,5 мг орално 2 пута дневно.

Какву прогнозу има трансплантација срца?

Стопа преживљавања после 1. Године је 85%, а годишња смртност у будућности - око 4%. Претрансплант прогностички фактори у смртности 1. Години су потреба за претходно вентилације или вентилације, кахексија, женски примаоца или донатора, других болести, поред срчане инсуфицијенције или коронарне артеријске болести. Прогностички фактори након трансплантације укључују повишене нивое СРВ и тропонина. Узрок смрти током прве године најчешће је акутно одбацивање и инфекција; узрок смрти након прве године - алографту од болести срца или лимфопролиферативни. Прогноза за примаоце који су живели више од годину дана је у реду; прилика да се оствари мање него што је нормално, али је довољан за свакодневне активности и може да се повећа током времена због симпатичког реиннерватион. Преко 95% пацијената достигне функционалну класу И према класификацији Хеарт Ассоциатион Нев Иорк (НИХА), а више од 70% повратак на посао са пуним радним временом.

Процена стања пацијента након трансплантације срца

Ранији постоперативни период је најтежи и одговоран приликом прилагођавања срца донатора новим условима функционисања. У многим аспектима исход операције је одређен појавом отказа десног вентрикула, чија учесталост у овој фази достиже 70%. Упркос очигледној ефективности и моћи трансплантираног органа, анестетичар треба да избегава искушење да се одмах заустави инфузија изопротеренола у постперфузији или раном постоперативном периоду. Када онемогућите инотропну подршку, могу се појавити брадиаритмије или атрио-вентрикуларне блокаде и постоји потреба за привременим пејсингом. Практично сви пацијенти у постоперативном периоду имају абнормалности ритма (81,2% - суправентрикуларни, 87,5% - вентрикуларни). Поред аритмије у срцу донатора, аритмије преосталог дела атрија примаоца, синдром слабости синусног чвора, често се евидентирају код пацијената. Код неких пацијената постоји потреба за имплантацијом трајних пејсмејкера. Присуство константног ниског ЦБ може бити резултат одбацивања или повреде реперфузије. Једини тачан метод успостављања дијагнозе у овом случају је ендомиоокардијална биопсија.

Узроци панкреаса дисфункције, што је типичан компликација раног периода после трансплантације, могу постати изолована десног срца са нормалним и повишеним ПВР и десног срца у комбинацији са неуспехом леве коморе. Изоловани отказ десног вентрикула може се успешно третирати са симпатикомиметиком у комбинацији са вазодилататорима.

Најнеповољнија Комбинација је неуспех са десне и леве коморе, што може бити услед величине мисматцх срца донатора и примаоца, и хипоксију оштећење миокарда, срчана и метаболичке оштећења кораку донатор трансплантације. Интензивна терапија код таквих пацијената захтева коришћење великих доза инотропних лекова и прати их високом морталитетом.

Функција срца обично се враћа у нормалу након 3 до 4 дана. Терапија са инотропним лековима се прекида након стабилне стабилизације ЦБ. Поступно, И / О замењује се орално. У првим данима након трансплантације, како би се одржао оптимални ЦБ, потребан срчани утјецај је 90-120 / мин. Разлика трансплантираног срца је симптоматски комплекс денервације. На то је недостатак бола у срцу, чак иу присуству коронарне инсуфицијенције, алоне умерена тахикардија, недостатак одговора на атропина или пријем Валсалвиног, присуства два таласа П, нема рефлекса промене срчане фреквенције током дисања, притисак на каротидне синуса и нагле промене у положају тела. Разлози за ове промене су одсуство регулације срца централног нервног система, посебно парасимпатског система.

Код пацијената који су претходно били подвргнути операцији на срцу и третирани конвенционалним методама, може се десити озбиљно крварење медијастина и коагулопатија. Уз стално одржавање хемодинамске стабилности, умерени преоперативни поремећаји органа постепено нестају. Међутим, ако постоји слаба функција пресађеног срца, активност органа са преоперативним поремећајима може брзо да се декомпензује. Пошто је опасност од заразних компликација велика, активна профилакса и одређивање могућих извора грознице су неопходни.

Већина пацијената добија троструку шему имуносупресије (циклоспорин, азатиоприн, преднизолон), ау неким центрима - и муромонаб-ЦДС. У раном постоперативном периоду, бактеријска пнеумонија са типичним болестима је чешћа. Касније може доћи до опортунистичке инфекције са ЦМВ, пнеумоцисте или легионела.

У постоперативном периоду, са таквим процедурама као што су трансплантација срца или комплекс срчаних плућа, често се јављају епизоде одбацивања, праћене инфилтратима, грозницом и погоршањем размјене гаса. Плућна трансплантација може бити одбијена без значајних поремећаја у узорцима ендомиокардне биопсије, тако да ниска ЦБ није обавезан знак одбијања. Примаоци су веома осетљиви на бактеријске упале плућа, која је клиничка слика одбацивања, па да се успостави тачна дијагноза може захтевати да се бронхоалвеоларна испирање или трансбронцхиал биопсија. Значајан проблем убрзо након трансплантације комплекса срца и плућа представља неуспјех шупље линије трахеје, што може довести до смртоносног медијастинитиса. Касније, значајан број преживјелих развија облитератни бронхиолитис. Још увек није позната етиологија, али је јасно да је ово стање повезано са прогресивним смањењем физичке толеранције.

[12], [13], [14]