Тумори мозга

Тумори мозга су, према различитим подацима, 2-8,6% укупног броја свих тумора човека. Међу органским обољењима ЦНС-а, на тумору се јављају 4.2-4.4%. Број нових дијагностикованих тумора на ЦНС годишње повећава се за 1 - 2%. У исто време код одраслих стопа смртности због тумора мозга износи 3-5 међу свим узроцима смрти. Код деце, смртност због развоја онколошког процеса централног нервног система рангира на другом месту након болести хематопоетских и лимфних система.

Епидемиологија

У Украјини, учесталост тумора мозга код мушкараца износи 10,2 на 100 хиљада популације. Код жена, ова бројка износи 7,6 на 100 хиљада. У Сједињеним Државама, учесталост тумора мозга код мушкараца је 12,2 на 100,000, а код жена 11 на 100,000. Број тумора на мозгу код жена старих од 40-50 година је 1,5- 1,8 пута већи него код мушкараца. Код мушкараца се углавном налазе глиални тумори, док код жена имају превладавају мениноми и неуринома.

Расподјела неоплазми према хистолошкој структури у великој мјери зависи од просјечне старости пацијената испитаника узорка. Дакле, код одраслих 40-45% примарних тумора глиома чине 18-20% - менингиом, 8% - ВИИИ нерва неурома, 6-8% - у аденом хипофизе, глиома код деце чине 75% свих тумора; менингиоми - 4%, док су неуриноми и аденоми изузетно ретки. Код пацијената старијих од 70 година, 40% тумора мозга су менингиоми.

Недавно је постојао тренд ка повећању инциденце метастатских тумора мозга овог типа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Узроци тумори мозга

У срцу развоја тумора на мозгу, као и било које друге сајтове, то је упорни нарушавање интегритета генетског апарата ћелије, посебно оних њених делова који су одговорни за контролу покретање и прогресију ћелијског циклуса. Типично, то су гени који кодирају протеинска факторе који чине основу прогресије ћелијског деобе (Хб, Е2Ф, циклина и циклин-зависна протеин киназа), протеин сигнала трансдукције (нпр Рас-стаге), факторе раста (нпр ПДГФ) и њихове рецепторе као и фактори који инхибирају прогресију ћелијског циклуса и активирају елиминацију ћелијску апоптозу каскада на лоци дефекте повезане са системом регулације ћелијског циклуса, што доводи до прекомерне експресије промотерима митотску активност или појаву нових упорних патолошких облика промитозних фактора са повећаном функционалном активношћу. Док је оштећење гена апоптотског система у контексту онкогенезе последица.

Тренутно, постоје докази који указују да је примарни генетски оштећење настаје у ћелијама са активним експресионим апарат регулације ћелијског циклуса, односно у митотички активним ћелијама. Повећана активност митотског апарата ћелије доводи до њене поделе и генетске информације се чувају у ткиву, а повећана апоптозе активност доводи до елиминације ћелија и уништавање свих одступања геном ћелије. Али исто претходнике специјализованих ткиво, ткива матичне ћелије може да буде дуго у стању између апоптозе и митозе, а то отвара могућност постепеног дегенерације генетског локуса као митотичког и апоптозе система да преносе генерисане недостатке у следећој генерацији ћелије.

Важан услов за транзицију пражњењем ћелија из пролиферације има побољшану активност Мистиц има неконтролисано испуштање митотску активност је постепено акумулација низа мутација промена у геному ћелијске линије. Стога, развој астроцитног глиома и његовог дегенерације у малигни облик - глиобластом - прати акумулација мутацијских промена у геному туморских ћелија. Утврђено је да су мутације хромозома 1, 6, Ер, лГк, усне, 13к, 14, 17п, 18, 19к, 22к кључни момент почетка и прогресија главних типова тумора мозга.

Мутацијска дегенерација генетских локуса може се десити из различитих разлога. Треба напоменути да неки од њих могу имати директно штетно дејство на геноме можданих ћелија. Друга група се састоји од фактора који индиректно повећавају транскрипцијско оптерећење ових гена или смањују активност генетичког система поправке.

Укратко, његова комбинација неколико негативних фактора у светлу једног урођеном предиспозиција, који могу да стекну експресију у различитим генетичким одступања, доводи до нарушавања интегритета генетске информације митотског активности ћелија, што је примарни догађај у путу онкогени препорађања. Разбалансиронание систем генетског транскрипције, ремонт и репликација, свакако јавља истовремено повећава рањивост генома ћелијски клон, што повећава вероватноћу каснијих мутација догађаја.

Међу неповољним факторима у овом погледу неопходно је изоловати јонизујуће зрачење, електромагнетно поље, пестициде и друге факторе хемијског загађења животне средине.

Важно је превоз онкогених вируса који могу изазвати или промовисати прогресију описаних процеса. Ово би требало да укључи вирусе Епстеин-Барр, људске папиломе (тип 16 и 18), ХИВ, итд.

Штетне навике, попут "дијететског" фактора, дуго се односе на групу класичних фактора који повећавају ризик од онколошких болести. У том смислу, тумори мозга нису изузетак.

Тренутно, утицај трансплантације ЦТБТ на могући развој тумора мозга треба сматрати још хипотетичким, јер је одговарајућа привремена комбинација обе патологије мозга изузетно ретка и спада у категорију случајних налаза.

Размотри већа предиспозиција из различитих спратова до појаве извесним извођењима туморе мозга (нпр, менингиом најчешћих код жена) одговарајућим да размотре утицај полних хормона у прогресији и, евентуално, да се повећа вероватноћу настанка симптома или чак примарне лезије тумора.

Коначно, присуство у блиским рођацима тумора нервног система или болести као што је, рецимо, Рецклингхаусенова болест, повећава ризик од развоја тумора на мозгу.

[11], [12], [13], [14]

Симптоми тумори мозга

Од аспект примарне Патогенетски вредности и развој клиничких симптома је повећање запремине тумора, који води на директне и индиректне синдром развоја повећан интракранијални притисак и читав низ фокалних симптома.

Формирање хипертензивног синдрома се јавља са разлогом. Прво, раст тумора фокусира се на повећање запремине ткивне компоненте у лобањској шупљини. Друго, са одређеном локацијом тумора могуће је узнемиравање одлива ЦСФ-а, што доводи до повећања његовог волумена у шупљинама вентрикуларног система.

И коначно, треће, експанзивна раст тумора у појединим случајевима може изазвати компресију околног можданог ткива укључујући судове разног калибра, који опредјељује њен исхемију, пад производње АТП, ометање од јоноизмењивача АТП-гатед које одржавају нормалну равнотежу иона између ткива (интрацелуларни медијум, међуларни простор, васкуларни лежај). Касније је праћено повећањем осмолалит медијума и екстраваскуларном накупљања воде у исхемијске огњишта можданог ткива. Брзини развоја едема, отицање ткива мозга покренут дуж периферије тумора нодула може бити главни фактор за даљи ширење овог процеса и ангажовање је све опсежна подручја мозга.

Компресија одмах близу подручја фокуса тумора у мозгу доводи до развоја фокалних симптома. Компресије пресеци ткива мозга се налази на некој удаљености од фокуса тумора, под утицајем пропагирања процеса едема-отока или услед исхемије раста тумора доводи до појаве симптома у даљини. У најсјајнијем случају, створени су услови за дислокацију мозга и формирање клиничких синдрома.

Локални компресије можданог ткива или повећаних интракранијалних притиска и иритација рецептора можданих овојница постаје могуће због константности запремине лобању, према доктрини Монрое-Келли, промена обима једног од три компоненте лобање садржаја шупљине (ткива, крви, цереброспиналној течности) је због смањење обима друга два . Раст тумора на првом месту доводи до локалног смањења протока и праћено је смањењем волумена ЦСФ у лобању. Смањење запремине крви у лобању има значајан утицај, као по правилу, погоршава ситуацију у перфузије можданом ткиву. С обзиром на механизам развоја едема мозга и отицање може се очекивати да држава надокнади, пре или касније бити прекинут и да ће довести до зачараног круга: исхемију - оток - повећање притиска ткива - исхемију.

Описане патогенетски карактеристике развоја процеса тумора објаснио, с једне стране, могућност продуженог раста тумора у функционално инертног регионима мозга у одсуству озбиљних симптома, а на другој - присуство тумора мозга, који чак у малим величинама и ограничен током раста дају изреченој клиничке симптоме.

У клиничком смислу, изоловани су генерални симптоми церебралне и фокалне мождане тумора мозга који се јављају у вези са развојем тумора на мозгу.

Главни и један од најранијих симптома развоја интракранијалне хипертензије због раста тумора је главобоља. Овај симптом примећује се код 92% пацијената са супентенторалним и 77% - са супратенториалним туморима и долази због тензије и компресије дура матер. На почетку болести, главобоља је често дифузне природе, тупе, нестабилне, пуцају.

Како интракранијални притисак расте, бол се интензивира, стиче се стални карактер. Карактеристична али не константна карактеристика главобоље настале развојем интракранијалне хипертензије је њена појава или побољшање у другој половини ноћи, ујутро, што је повезано са порастом цереброспиналног притиска током овог периода дана. Понекад, на позадини константне главобоље, постоји добитак који погодује нападима, који је праћен повраћањем, вртоглавицом, спуштањем нивоа свести.

Типично за туморе на мозгу треба узети као појава или интензивирање главобоље током узбуђења, физичког стреса. Категорији класичне приписана односа између интензитета бола са положајем главе пацијента у случају тумора ИВ вентрикула: бол смањује када је положај пацијента на страни тумора (Врунса симптома), које се може објаснити гравитационим смене тумора нодула. Истовремено, код старијих људи, чак и ако постоји велики тумор, симптоми бола могу бити одсутни дуго времена. У бенигни тумори менинге је локални бол, понекад зрачи конкретног подручја и површинска локације тумора може бити праћена локална нежности за удараљке. Међутим, такве варијанте симптома болова су мање значајне у постављању прелиминарне дијагнозе.

Повраћање се јавља код 68% пацијената са туморима мозга. У већини случајева, симптом можданог тумора је повезана са развојем интракранијалних хипертензије, али може бити услед присуства тумора у ИВ вентрикула или церебелум, која има директан механички ефекат пас повраћање центар. Класична карактеристика такозване туморске повраћања је њена појава у јутарњим часовима, без претходне муке, на празном стомаку и на висини главобоље. Након повраћања, интензитет главобоље се с временом смањује, што је повезано са предстојећим дејством дехидрације и смањењем интракранијалног притиска. Учесталост повраћања је варијабилна.

Чести неуро-офталмолошки симптом, који одражава присуство интракранијалне хипертензије, представљају конгестивни дискови оптичких нерва. У већини случајева, овај симптом се детектује истовремено са обе стране, али понекад се његов изглед може временом разликовати. Стопа развоја овог симптома зависи од стопе раста унутар кранијалне хипертензије. Стагнација оптичких дискова се најчешће одређује у комбинацији са другим хипертензивним симптомима. И само у одређеним случајевима (на пример код деце) симптом може бити карактер дебитовања.

Повећање интракранијалног притиска доводи до поремећаја у деловању периферних делова визуелног анализатора, што је првенствено последица отицања ткива оптичког нерва и мрежњаче очију. Субјективно, пацијент бележи периодичну појаву вела пред очима, "лети" у раним сатима. Продужено повећање интракранијалног притиска доводи до развоја секундарне атрофије оптичког нерва.

Истовремено, смањење визуелне оштрине која је последица развоја атрофије је неповратна. Спровођење радикалне операције или продужена нормализација интракранијалног притиска често не доводи до застоја у прогресији губитка вида. У случају процеса тумора на предњем или средње кранијалном фосса компресије оптичког нерва на страни тумора често посматра симптома Ф. Кеннеди: комбинацију основне оптичке атрофије на страни раста тумора са средњом атрофије видног живца услед насупрот хипертензивних синдрома.

Вертиго се посматра као церебрални симптом са интракранијалном хипертензијом код 40-50% пацијената са туморима мозга. Појава овог симптома повезана је са развојем стагнирајућих појава у вестибуларном лавиринту и повећањем ендолимског притиска у полукружним каналима. У неким случајевима може се манифестовати као елемент фокалне симптоматологије у туморима церебелума, ВИИИ нерва, моста и ИВ вентрикула.

Пацијенти описују симптоме као осећај ротације околних објеката и сопственог тијела, осећај неуспјеха. Вртоглавица, настала захваљујући интракранијалној хипертензији, манифестује се у каснијим фазама развоја патолошког процеса. У сваком случају, овај симптом се појављује, по правилу, пароксизмалан, често након значајног повећања интракранијалног притиска. Често вртоглавица прати мучнина, повраћање, бука у ушима, вегетативни поремећаји и чак смањење јасности свести.

Ментални поремећаји у контексту можданих симптома тумора мозга јављају у 63-78% пацијената. У треба сматрати кршењем перфузије крви можданог ткива, посебно матичних погона, што је директна последица успона интракранијалног притиска, мождане интоксикације распада производима и фактора који су произведени у фокусу тумора, али и дифузни повреду као основне Патогенетски фактора у развоју овог типа повреде функцију и анатомски интегритет асоцијативних путева мозга. Такође треба напоменути да су ментални поремећаји су елементи централних симптома у тумора предњем делу. У том случају, развој менталних поремећаја пацијент је под утицајем оба мозга и локалних Патогенетски механизама.

Природа менталних поремећаја који се јављају код тумора мозга могу бити различити. Дакле, у контексту јасне свести, појаве поремећаја памћења, размишљања, перцепције, способности концентрирања. У одређеним случајевима напријед је агресивност, тенденција на немотивирано понашање, манифестације негативизма, смањење критичности. Понекад такви симптоми можданог тумора могу бити замењени фазом апатије, летаргије. У неким случајевима постоји развитак завести и халуцинације.

Код старијих пацијената развој менталних поремећаја скоро увек прати повећање интракранијалног притиска и често је најранији клинички знак, нарочито у присуству хипертензије и атеросклерозе.

Ниво свести је главни клинички еквивалент перфузије мозга са крвљу и интракранијалним притиском. Због тога прогресија интракранијалне хипертензије неизбежно доводи до постепене депресије свести, која без адекватних терапијских мера постаје стање сопориума и коме.

Развој епилептичког синдрома такође се у одређеној мјери приписује категорији церебралних можданих симптома и симптома комплексних симптома. Према различитим подацима, почетак овог синдрома примећен је код 22-30,2% пацијената са туморима мозга, по правилу супратенторијалној локализацији. Често често, епинсиндром прати развој астроцитичких тумора, а ријетко и менингиоми. Код 37% пацијената, епиприплети су деби симптом тумора на мозгу.

Стога, њихова појава без очигледних узрока у доби дуже од 20 година треба посматрати првенствено са становишта онколошке будности. Као иу случају менталних поремећаја, у развоју епизодома не играју само улога церебралних патогенетских механизама, већ и локални (фокални) ефекти тумора на ткиво мозга. Ово је нарочито важно када се анализирају узроци развоја тумора темпоралног режња и блиско лоцираних дијелова мозга.

У овом случају, формирање епилептички фокус повећаног узбуђеност нервних ћелија (нпр асоцијативне области темпоралног режња) јавља у контексту фокуса симптома "суседству". Локални компоненте и формирање епилептичних синдрома такође одређен природом ауре која претходи напад. На пример, такозвани мотор ауру забележен је у току развоја епилептичних синдрома са туморима фронталном режњу, сензорном халуцинација - за тумора париеталног режњу, мирисног, аудитивне, визуелне и софистициран - са туморима темпоралног режња, један визија - за тумора потиљачне режањ.

Природа епилептичких напада која се јавља током развоја тумора мозга варира од малих напада (петит мал) до генерализованих конвулзивних напада (гранд мал). Важан знак који вам омогућава повезивање епилептичког напада са развојем туморског процеса је пост-аблација губитак функције мотора или говорне сфере.

Алопеција настаје због локалних симптома директних или индиректних ефеката на можданом ткиву тумора и представља кршење неке од њених дијелова (или појединачних кранијалних нерава). Разликовати примарне (директне) Фоцал симптоме који одмах показују резултат тумора пас суседне области мозга, као и секундарне фокалне симптома, развој од којих је играо главну улогу нису толико директно механички ефекат тумора као исхемије или едема, отицање околног можданог ткива. У зависности од степена удаљености секундарног симптоматолошког фокуса из туморског чвора, уобичајено је разликовати такозване "суседне" и "даљинске" симптоме.

Механизми развоја фокалне симптоматологије су различити. Према томе, примарни фокусни симптоми тумора мозга настају услед директних механичких и хемијских ефеката фокуса тумора на сусједно ткиво мозга и његову исхемију. Степен озбиљности и трајања такве изложености одређује природу примарне фокалне симптоматике: појављују се први симптоми иритације или хиперфункције ове области мозга, а затим се замењују симптоми пролапса.

Симптоми иритације укључују Јацксонин и кожевниковске епилептичне нападе, украшене и неформалне халуцинације, епилептичке еквиваленте, ауре. Симптоми падавине укључују паресу, парализу, дефекте вида, афазију, анестезију.

Настанак симптома "сусједству" је повезан са исхемијом одговарајућим можданим областима услед са примарним компресије, као и због механичких утицаја тумора великих крвних судова који снабдевају крвљу на одговарајуће делове мозга (нпр вретено симптоме тумора малог мозга, моторна афазија код тумора пол левог фронталном режњу , оштећење нерва пар ИИИ и ИВ када тумори темпоралног режња).

Симптоми тумора мозга "на даљину" јављају само у случајевима напредног процеса и у прогресији церебралних симптома може переростает у дислокацијом синдрома. Примери симптома "на даљину" је вербални Халлуциносис са задњелобањска туморима, симптома, јављају током компресије различитих области мозга током распоређивања.

Када се може десити дислокација мозга, то је нарушено у анатомским отворе унутар лобање или на излазу из ње. Ова ситуација је означена појмом "заглављивање" одређеног дела мозга.

[15]

Дијагностика тумори мозга

Преоперативна дијагноза тумора мозга укључује следеће компоненте: носолошка, топикална и патохистолошка дијагноза. Ако постоји сумња да пацијент има тумор на мозгу, најчешћи је општи и неуролошки преглед са формулацијом актуелне дијагнозе. Испитивање неуролога и отонеуролога треба узети у обзир истовремено, а ако постоји сумња у метастатску природу онколошког процеса - и друге стручњаке.

Консултација офталмолога је предуслов за дијагностички процес и треба укључити процјену оштрине вида, одређивање видних поља, преглед фундуса. Ова друга дозвољава откривање индиректних знакова повећаног интракранијалног притиска у облику конгестивних оптичких дискова, њихове секундарне атрофије, а такође и за утврђивање присуства примарне оптичке атрофије, што може указати на локализацију туморског чвора.

Да би се успоставила клиничка дијагноза, обавезно је укључити додатне инструменталне методе истраживања, међу којима су тренутно најтраженији МПТ и ЦТ.

Ове методе, са модерном приступачношћу, омогућавају визуелизацију туморског центра, процењују њену величину и анатомско-топографске карактеристике, што је главни дио информација неопходних за одабир тактике хируршког третмана. Ако подаци добијени од стране ЦТ-а или МР-а нису довољни да бирају тактику лечења, да предвиде своје резултате и да побољшају квалитет хируршке интервенције, користе се ангиографске методе (сада се сматрају обавезним у контексту преоперативне припреме).

Да би се брзо проценио степен померања средњих структура, може се користити метода ехоенцефалографије. Поступци као што је позитронска емисиона томографија (ПЕТ), једнофотонска еммисионнаиа компјутеризоване томографије (СПЕЦТ), електроенцефалографија (ЕЕГ), Допплер, се користи за дијагностику.

Радиографска методе испитивања (првенствено цраниограпхи) у дијагностици тумора мозга је сада изгубио кључ. Класични радиолошке знаке који хипертензивно синдром, и тумори мозга се вратили остеопорозу и туберцле селла, подесиво инцлинед испуст и визуализација паттерн изразио прст удубљења на унутрашњој површини цалвариал костију, расутих амплификације диплоиц венских канала, ширење и продубљивање јама Паццхиониан тела. У раном детињству присуству интракранијалног хипертензија доводи до неслагања од лобање шавова, дебљина кости смањење, као и повећања њене мозга величине део.

Поред рентгенских симптома хипертензивне остеопорозе коштаног ткива, у ретким случајевима може се појавити остеолиза или хиперостоза у подручјима раста одређених типова тумора. Понекад се примећује калцификација туморских места или померање калцификоване пинеалне жлезде.

Методе радионуцлиде сцинтиграфија и СПЕЦТ могу одредити примарни сајт сумња знакова метастатски тумор на мозгу проценити неке карактеристике биологије тумора и на тој основи навести претпоставку њеног могућег хистолошки облику.

Тренутно се широко примењује метод стереотаксне биопсије пункта тумора у фокусу, што омогућава прецизну хистолошку дијагнозу.

Поред инструменталних метода, могуће је користити и бројне лабораторијске студије, као што је одређивање хормонског профила (са сумњивим аденомом хипофизе), виролошка истраживања.

Студија пуног волумена (одређивање цереброспиналног притиска, његов цитолошки и биохемијски састав) тренутно није. Дефинисање и дијагностиковање тумора на мозгу и често вршење лумбалне пункције је опасно због опасности од развоја удара. Промене притиска и састава цереброспиналне течности нужно прате развој туморског процеса. Притисак цереброспиналне течности и, последично, интракранијални притисак може се повећати за 1,5-2 пута у поређењу са нормалним индексима.

По правилу, степен промене интракранијалног притиска је нешто нижи од датог интервала екстремних горњијих вредности. Такозвани симптом дисоцијације протеинских ћелија, који одражава значајно повећање концентрације протеина у цереброспиналној течности у нормалном или благо повишеном индексу ћелијског броја, сматра се класичним. Овај узорак се посматра само у случају интравентрикуларног или близу вентрикуларног система локације туморског чвора. Значајно повећање ћелија у цереброспиналној течности примећено је код малигних неоплазми мозга с појавом распада туморских чворова (глиобластома). У овом случају, центрифугирање цереброспиналне течности дозвољава добијање ћелијског остатка у којем се туморске ћелије могу открити код 25% пацијената. У ретким случајевима с развојем хеморагије у тумору, са великим пропадањем туморског чвора и интензивним развојем васкулатуре интравентрикуларног тумора, цереброспинална течност може постати ксантохромна.

У случају одређивања клиничке знаке указују на повећане интракранијалних притиска, дислоцирање регионима мозга, као и одређивање стагнације у очног дна држећи лумбалном пункцијом строго контраиндикована због ризика од Херниатион церебралних крајника у цервико-дурал левак, што нужно доводи до смрти пацијента.

Карактеристике дијагнозе метастатских тумора је употреба ЦТ и МРИ контраста режиму одржавања стереотактичном тумор биопсију радиографију (или ЦТ) грудног коша, костију апарата, ЦТ абдомена и карличне шупљине, сцинтиграфије (кичме, карлице и екстремитета), мамографа ин жене.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Третман тумори мозга

Комплексни третман је заснован на лијечењу тумора на мозгу. Тренутно се у већини случајева хируршке, хемотерапеутске и радиотерапеутске методе користе за лечење тумора мозга.

Под хируршким методама лечења тумора на мозгу треба сада размотрити потпуно или дјелимично уклањање масе туморских ћелија (стварне хируршке интервенције) или иницирање акутне радијацијске некрозе туморских ћелија (радиосургијалне интервенције).

Хемотерапије и радиотерапије методе утицаја на лезија тумора доводе до смрти ин тиме растегнут одређени број туморских ћелија, што је најважније да смањи популација туморске претка као део нормалног можданог ткива - на периферији или на удаљености од фокуса тумора.

Хируршко лечење тумора мозга укључује радикалне операције усмјерене на максимално потпуно уклањање тумора, као и палијативне интервенције за смањење интракранијалног притиска и продужење живота пацијента.

По степену потпуности, хируршко уклањање тумора може бити тотално, субтотално и парцијално.

Тренутно, хируршка интервенција већ о уклањању тумора на мозгу захтева употребу најновијих технолошких достигнућа и модерном опремом, која укључује систем оптичким увећањем (које послују микроскопа), систем интраоперативној неуроимиџинг (интраоперативну МРИ и подешавања ЦТ), систем интраоперативној праћења Кс-зрака, стереотактичном подешавања. У комплексу, методе интраоперативне визуализације омогућавају навигационо праћење акција хирурга у односу на структуре мозга.

Тхермодеасурес (ласерско термичко уништење, цриодеструкција) и ултразвучна аспирација уништавања често се користе за уклањање фокуса тумора.

Радиосургицал уништавање тумора мозга се заснива на спровођењу јединственог утицаја зрачења тумора заметака кроз нетакнутом кожу користећи Радиосургери системе. - И-Нож, линеарни акцелератор (Линац), Цибер-Книфе н итд укупна доза озрачивања тумора нодула 15-20 Ги. Просторна грешка у фокусирању и-зрака за инсталацију и-Книфе не прелази 1,5 мм. У овом случају, величина тумора мозга не би требало да прелази 3 - 3,5 цм у максималном пречнику. Радиосургијски третман је углавном предмет метастатских фокуса у мозгу, менингиомима и неуриномима.

Палијативни третман тумора на мозгу (са циљем смањења тежине хипертензивних и дислокацијских синдрома):

1. хируршке методе за смањење интракранијалног притиска (међу најефикаснијим: спољна декомпресија краниотомијом, унутрашња декомпресија уклањањем великог дела тумора у грудима или ресекцијом можданих ткива);
2. рестаурација нормалног интракранијалног притиска и ослобађање подручја церебралног ткива који се компримирају током дислокације (тенотиотомија са темпоро-тенториалном ињекцијом);
3. рестаурација нормалног ликер тока (шант операције: вентрицулостоми, вентрикулотсистерностомииа, вентрикулоперитотсеостомииа, вентрикулокардиостомииа).

Узимајући у обзир главне патофизиолошке моменат развоја едем-отицања мозга ткива у туморима мозга, имплицира се патогенетски третман ових синдрома;

1. нормализација спољног дисања;
2. оптимизација системског артеријског притиска;
3. омогућавање венску дренажу из лобању (горња половина тела подигнута под углом од 15) и друге конзервативне методе директне или индиректне редукцијом интракранијалног притиска (умерене хипервентилације, краниотсеребралнаиа хипотермија доделе осмодиуретиков).

Радиацијска терапија се користи за суботално уклањање одређених типова тумора мозга или у комплексном лечењу малигних тумора. Постоје различите врсте овог третмана: традиционална, хиперфракциона, фотодинамичка терапија, брахитерапија, борон-неутронска терапија за снимање.

Укупна доза зрачења у току радиотерапије је до 60 Ги. Курс радиотерапије се именује након 2 недеље након уклањања тумора и траје 6 недеља. Са сесијама дневног фракционог зрачења са дозом од 180 - 200 мГи. Највише радиосенситиве мозга тумори малигни глиом, олигодендроглиом (с субтоталне ресекције или анапластични), дисгермином, примарни лимфом ЦНС, Медуллобластома, епендимом, менингиом (малигни реализацијама, субтотална или делимична уклањање), аденом хипофизе (након субтоталне уклањања или случај неефикасности терапије лековима), хордом базе лобање.

Хемотерапија, у зависности од начина примене лека може бити системска, регионална, интра-артеријска (селективна), интратекална и интерстицијска. Обавезан услов за курс хемотерапије је прелиминарно тестирање тумора за осетљивост на коришћене лекове. Најхимосензитивнији су тумори на мозгу као малигни глиоми, примарни ЦНС лимфоми и туморске инфилтрације мозгових мембрана.

Као обећавајући третман тумора мозга се тренутно сматра хормон (смањење едема мозга и хормонска терапија), имунотерапију (специфична, неспецифични, комбиновано, примена моноклоналних антитела, употреба вакцина туморских, итд), генске терапије.

Лечење метастатских тумора мозга има своје специфичности, у присуству једног метастатског фокуса, лоцираног бочно обављањем његовог хируршког уклањања и прописивањем терапије радиотерапије. Са медијалном локацијом једног фокуса назначена је употреба радиосургијалног третмана и постављање курса радиотерапије.

У присуству неколико фокуса, међу којима се издваја један велики фокус, који даје јасну клиничку симптоматологију и налази се бочно, уклања се и прописује се курс радиотерапије. У присуству три или више жаришта назначена је употреба радиосургијалног метода лечења и постављања курса радиотерапије на читав регион главе. У бочном положају жаришта, хируршко уклањање је могуће у овом случају. У присуству великог броја фокуса назначено је одређивање курса радиотерапије.