Угрожени респираторни напади код деце

Међу манифестацијама синкопских стања у неурологији деце су напади краткотрајног одлагања респираторног рефлекса - афективно-респираторни напади.

Према ИЦД-10, имају код Р06 у вези са симптомима без прецизне прецизне дијагнозе.

Такво престанак дисања током инспирације или издисања се често назива синдром апнеје епизодне (одсуство дисања) код деце аноксичних заплена издисаја апнеје и не етиолошки повезани са епилепсије вагусне нападима изазива емоционалну реакцију.

Генерално, овај симптом је врло чест, али, како кажу лекари, веома је тешко.

Епидемиологија

Статистике афективно-респираторних напада у различитим изворима показују различиту учесталост случајева овог стања, очигледно због недостатка тачних клиничких података.

Према једном податку, учесталост таквих напада код здравих дјеце старосне доби између шест мјесеци и годину и по и пол-два износи 0,1-4,7%; према осталим подацима - 11-17% и чак - више од 25%, иако се поновљени напади забележавају само у петом делу овог броја, са конвулзијама - до 15%, а са оштећењем - мање од 2%.

Око 20-30% случајева афективно-респираторних напада у раном детињству претрпео је једног од родитеља детета.

[1], [2],

Узроци афективно-респираторни напади

Тренутно, кључни разлози за даха одржавање правописа код деце од шест месеци до четири до пет година, види у чињеници да су многи од структура централног нервног система (ЦНС) у раном детињству које карактерише функционалном незрелости недостатка координације у раду, а не у потпуности прилагођена аутономни нервни систем (ВНС).

Првенствено, то је због наставка након рођења, миелинатион нервних влакана. Тако, код деце кичмене мождине и њени корени су у потпуности покривени мијетинске само три године, вагус (вагус нерва) миелинатинг до четири године, а ЦНС влакана проводне стазе (укључујући аксона на пирамидалном тракта продужену мождину) - до пет година. Али тон Вагус нерва је стабилизована много касније, и вероватно, због тога, дах држи правописа новорођенче јављају врло често, иу таквим случајевима, они могу бити знак урођене аномалије Арнолд-Цхиари малформације, или генетски одређена, а наследио Ретов синдром (Ретов синдром) анд Рилеи-Даи (Рилеи-Даи синдром).

Продужену мождину и респираторни центар који подржава аутоматизму рефлексних покрета респираторних мишића, код деце је добро развијена, и обавља своју функцију од дана рођења детета, међутим, налази се овде вазомоторног центар не увек обезбеди адекватност вазомотор реакција.

У раном детињству, наставља да се побољша симпатички и парасимпатицки поделу АНБ која обезбеђује дисање и све друге безусловни рефлекси. Истовремено број преносити нервних импулса брже синапси повећање и побуду неурона увек адекватно противтежа способности инхибиције, будући дечје церебралне субкортикалног недовољног синтезу гама-аминобутерне киселине (ГАБА), - инхибиторни неуротрансмитера ЦНС. Због ових карактеристика мождане коре може бити предмет и директна и дифузно рефлектује прекомерну стимулацију од стручњака објаснити не само раздражљивост многа деца, али и њихову  емоционалну лабилност.

Треба напоменути да је, за разлику од страних, многе локалне педијатри изједначавају дах држи чин код деце до хистеричних нападима хистерицних пароксизама или саморазресхаиусцхимсиа, то јест, у ствари, а манифестацију  хистеричне неурозе.

[3], [4], [5]

Фактори ризика

Главни фактори ризика или активира дах држања чин код деце: изненадни страх, тежак бол се јавља изненада, на пример, у јесен, као и брзо изражавање негативних емоција, стрес или нервном стрес удара.

Психолози су препознали важност реакције родитеља на манифестације јаких емоција, раздражљивости или незадовољства деце. Треба имати у виду да је тенденција да се таквим нападима, као и многе друге од синкопе може да се преноси генетски - заједно са врстом аутономног нервног система (хиперсимпатхицотониц или ваготониц).

Неуролога имају предиспонирајући фактори се сматрају увек карактерише ЦНС и АНС током раног детињства, доприноси високом нервног узбуђеност и хипертонус симпатичког дела аутономног нервног система, што се манифестује нарочито активна у стресним ситуацијама. Он игра улогу и прекомерно реактивност појединачних структура лимбичком система, посебно хипоталамус контролише рад АНБ и регулишу емоције хипокампална мозга.

Поред тога, могући фактори који, када плакање код детета може проузроковати кашњење дисања, укључују  анемију дефекције гвожђа код деце.

[6], [7],

Патогенеза

Неурофизиологија наставља да истражује патогенезу афективно-респираторних напада, али наглашава њену безусловну везу са старосним карактеристикама централног нервног система и, у већој мери, функционисањем АНС-а.

Када дах-холдинг спелл јавља у плакати и викати бебе на позадини страха, бола или неконтролисано експлозије негативних емоција, постоји рефлекс инхибиција респираторног центра продужену мождину због хиперокигенатион или хипероксије - значајан пораст нивоа кисеоника у крви и повећа своју парцијални притисак (то је резултат дубоког дисања у чест плаче или плачем) и смањење угљен диоксида у волумена крви (хиперкапнију).

Шемаћки механизам развоја афективно-респираторних напада изгледа овако. Трансиент али драматична промена у односу кисеоника крви и угљен диоксида је фиксно хеморецептора и осмотске рецептори царотид синус - локализована на унутрашње каротидне артерије посебној рефлексогених зони. Хемијских и барометарски сигнали се конвертују у нервних импулса, живац луталац уочене, која је укључена у респираторном, иннервируиа ждрела и гркљана, и контролише фреквенцију пулса.

Даље импулси се шаљу неурони мишићних влакана ждрела и гркљана, а одмах реагују рефлекса грч који спречава удисање, блокирајући дисајне мишиће и изазива апнеја. Ово повећава притисак у грудима; развија брадикардију - пулс се успорава; јак рефлектовани сигнал који долази из мозга кроз вагусни нерв изазива асистол: у року од 5-35 секунди срце зауставља ударање.

Такође, минутни волумен срца (количина крви која се избацује током систоле) и, сходно томе, смањује се крвни притисак и проток крви у мозгу. Такође, крв стагнира у венама, а крв у артеријама губи кисеоник (примећује се хипоксемија), што доводи до тога да дете дође на светлост и почиње да губи свест.

[8]

Симптоми афективно-респираторни напади

Клинички симптоми афективно-респираторних напада зависе од њиховог типа

Једноставан напад привременог престанка дисања пролази спонтано - врло брзо, без патолошких спољних манифестација и постикталних услова.

Друга врста напада - цијанотична (или плава) - се јавља када се афективно изражава негативна емоција, праћена плачом. Дишање је дубоко, али повремено и краткотрајно заустављање се јавља у тренутку друге инхалације, што доводи до цијанозе коже - цијанозе. Затим следи оштар пад крвног притиска, губитак мишићног тона, али ретка су синкопа и мишићне контракције невољне природе (конвулзије). Дете долази у нормално стање у року од једног до два минута без икаквих негативних последица за церебралне структуре, што је доказано електроенцефалографијом.

У трећем типу, познатог као бледо даха држања Спелл (често настаје када плаче изненадни бол или препасти јаки), први знаци појављују на издисања даха чекање и смањење срчане фреквенције. Дете остаје и може изгубити свест, често постоје грчеви тоник-клоничног типа. Уобичајено трајање напада бледора не прелази један минут, дете после напада је споро и може заспати.

Четврти тип је изолован као компликован, јер у механизму његовог развоја и симптоматологији постоје знаци цијанотичних и бледих врста афективно-респираторних напада.

[9]

Компликације и посљедице

Стручњаци тврде да афективно-респираторни напади немају последице и компликације: структура мозга или психа нису погођени.

Међутим, као што је приказано од стране многих година клиничке праксе, два од десеторо деце са хиперсимпатхицотониц или ваготониц врсту аутономног нервног система, који пате од краткорочних рефлекса напада дах као напада (синкопицхеские државе) може бити у одраслом добу.

Нежељене последице су могуће када се деца са пароксизмом, родитељима сматрају болеснима, на сваки начин чувају и просипају. Таква тактика отвара директан пут ка формирању неурастенике и развоју хистеричне неурозе.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Дијагностика афективно-респираторни напади

Педијатри треба упутити пацијента на педијатријског неуролога, јер је дијагноза афективно-респираторних напада њихов профил.

Да се утврди ово стање једне консултације није довољно. Након неопходно разликовати од епилепсије, акутни респираторни арест (посебно механичко дављење), астмом егзацербација, хистерична неурозе, васовагал синкопе, ларинкса спазам (и други облици спазмофилии) епизодама апнеа кардиогеног карактер (у већини случајева повезани са урођеним слабости синуса) анд Цхеине-Стокес респирација (карактеристика повећаног интракранијалних притиска, патологија мождане хемисфере мозга и тумора мозга).

[16], [17], [18]

Диференцијална дијагноза

Посебно често се епилепсија погрешно дијагностицира, стога се врши диференцијална дијагноза, укључујући:

• тестове крви за ниво хемоглобина, као и за компоненте гаса;
• инструментална дијагностика (електроенцефалографија, електрокардиографија, хардверска слика можданих структура - ултразвук, МРИ).

Третман афективно-респираторни напади

Не постоји потреба за прописивање лечења афективно-респираторних напада. Прво, док нико не зна како да их третира. Друго, деца ових напада ескалирати на шест година - као покрива нервна влакна из мијетинске, сазревање мозга и ЦНС структуре, као и побољшање функције СПА. Али родитељи треба да имају свеобухватне информације о овом стању.

Међутим, ако се такви напади јављају често (код неке деце - неколико пута дневно), онда се могу прописати одређени лекови.

На пример, лек са калцијум гопантена хопантениц киселине - Пантогам  (Пантокалтсин, Гопат, Когнум) односи се на ноотропицс неуропротективан доприносе отпорности на хипоксије мозга, смањује ексцитабилност централног нервног система (укључујући конвулзије) и истовремено стимулише производњу неурона. Стога, главне индикације за његову употребу: епилепсија, ментална ретардација, шизофренија, изразио хиперкинезије, ТБИ. Овај лек се узима орално, дозу одређује лекар и зависи од учесталости афективно-респираторних напада и њиховог интензитета.

Парентерално ноотропни и неуропротективни агенс Цортекин побољшава стабилност централног нервног система и мозга у стресним ситуацијама. Користи се у комплексној терапији епилепсије, церебралне парализе, патологија церебралне циркулације (укључујући са ЦЦТ) и функција ВНС, као и кршења интелектуалног и психомоторног развоја деце.

Са свим врстама афективно-респираторних напада показано је да узимају витамине: Ц, Б1, Б6, Б12, као и препарате од калцијума и гвожђа.

Прогноза

Напади афективно-респираторног система код деце од шест до седам година пролазе, па је прогноза овог стања одређена као позитивна. Најважније је да се не узимају такви напади на епилепсију и да не "лече" дете снажним лековима.

[19], [20], [21]