^

Здравље

A
A
A

Ултразвучна лимфоидна хиперплазија црева: узроци, симптоми, дијагноза, лечење

 
, Медицински уредник
Последње прегледано: 31.05.2018
 
Fact-checked
х

Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.

Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.

Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.

Бенигна нодуларна лимфоидна хиперплазија танког црева са уобичајеном варијабилном имунодефицијенцијом

Проблем танког црева патологију посебан интерес имунодефицијенције држава, прати развој једног од сорти лимфопролиферативним процеса - бенигне високопрочного лимфног хиперплазије.

Тјелесни црев, који има широку граничну површину, у сталном је контакту са бројним антигеном: прехрамбеним, вирусним, лековитим, патогеним и опортунистичким (условно патогеним) цревним флоре.

Због блиском контакту са антигенима у танком цреву слузници развија снажну лимфоидно ткиво који представља имунокомпетентних систем у којем постоје ћелијски тип реакције, као и осетљивост лимфоцита са накнадног диференцијације у плазма ћелије које синтетишу имуноглобулина.

Интестинални лимфоидних структуре су део једног МАЛТ-системом (енглески МАЛТ -. Мукозне повезан лимфног ткива) - тхе лимфног ткива повезана са површинама слузнице формирајући излучивања посебан систем у којем круже ћелије синтезу имуноглобулина.

Лимфоидног ткиво танког црева зида је представљена следећим структурама, одлаже на различитим анатомским нивоима интраепителијалних лимфоцита локализовани између ентероците на ресица и крипте епитела слузнице; лимфоцити, који су део сопствене плоче; групни лимфоидни фоликули субмукозе и солитарни фоликули.

Узроци развоја и патогенеза нодуларне лимфоидне хиперплазије црева

Извор интраепитхелиал лимфоцита су Б лимфоцити проприа слузница плоча која може мигрирати кроз површинског епитела базалне мембране у оба смера, а понекад иду у лумен. Интраепителијални лимфоцити обично чине око 20% свих ћелија епителија ткива танког црева. У просеку 100 ентероцита у јејунуму чине 20 интраепителних лимфоцита, у илиац-13 лимфоцита. П. Ван ден Бранде и др. (1988) у проучавању материјала узет из илеума, да контролише припреме утврдио да углавном интраепителијалних лимфоцити - Т-лимфоцити (Т-Суппрессорс), ретка - В-облика. Према подацима које је дао Л. Јегер (1990), интраепителне лимфоцита представљена Т ћелија, 80-90% ових Т-супресор ћелија, појединачне ћелије имају маркером НК-ћелије, Б-лимфоцити били одсутни. Међутим, постоји још једна тачка гледишта: интраепителни лимфоцити припадају посебном подтипу лимфоцита.

Интраепителијални лимфоцити имају имунорегулаторну активност, што утиче на синтезу имуноглобулина у Б ћелијама строма проприа слузокоже. Њихов цитотоксични потенцијал је релативно низак.

Број лимфоцита који се дифузно налази у строму сопствене плочице слузнице танког црева код здраве особе је 500-1100 ћелија на 1 мм 2 површине. Они укључују Б- и Т-лимфоците, као и "нулте" ћелије. Међу Б-лимфоцита превладавају ћелија које синтетишу ИгА у цревима нормалне мукозе, око 80% је синтетизован ИгА плазма ћелије, 16% - ИгМ, око 5% - ИгГ. Т-лимфоците су углавном представљени Т-помоћницима и Т-супресорима са доминацијом Т-помагача у неизмијењеној слузокожи.

Посебну групу структуре имају лимфоидних фоликула (Пеиер је фластере) уређене у субмукози током слузнице танког црева, али се посебно добро развијена у илеума.

Овер гроуп лимфоидних фоликули се "сет" - слузокоже сајт полулопте облика у којем никаква количина ресица и пехерастих ћелија драстично смањена. Структурна карактеристика епитела покривају "код" је присуство специјализованих М-ћелија на горњу површину недостаје микровила, гликокаликса иу цитоплазми - терминала мреже и лизозоми. Карактеристично је да се развију микроподуљеви умјесто микровили, који се заснивају на необичним израстањима и конвергенцијама. М ћелије су у блиској просторној асоцијацији са интраепителним лимфоцитима, које се налазе у великим прелазима цитолеме или његових џепова који долазе са базне површине М ћелија. Постоји блиски контакт између М-ћелија и неколико лоцираних камецхатских ентероцита, као и са макрофагима и лимфоцитима проприа слузокоже. М-ћелије су способне да изразе пиноцитозу и учествују у транспорту макромолекула из црева на Пеиерове плочице. Главна функција М-ћелија је пријем и транспорт антигена, односно, они играју улогу специјализованих ћелија које осигуравају апсорпцију антигена.

Жлезни центар фоликула Пеиерових плоча, према П. Ван ден Бранде ет ал. (1988), обично садржи велике и мале Б-лимфоците и мали број Т-помагача и Т-супресора. Зона мантле укључује Б-лимфоците који производе ИгМ и прстен који формирају Т-лимфоцити, у којима су Т-помоћници знатно већи од Т-супресора. Лимпхоцитес оф Пеиер'с плакуес до нот поссесс тхе пропертиес оф киллерс. Такође постоје докази да Б ћелије Пеиерових плоча нису у стању да формирају антитела. Ова карактеристика може бити последица ниског садржаја макрофага у њиховим герминативним центрима. Међутим, Пеиерови плочни лимфоцити су важни прекурсори за ћелије које производе Игове ламине проприе сличне ткивне слузокоже.

Преко специјализованих епителних ћелија М антигени продре Пеиер је закрпе антигенреактивние и стимулишу лимфоците. Након активације, лимфоцити из лимфе пролазе кроз мезентеричних лимфних чворова у крв и подслузокожни танког црева слузокоже, где претворен у ефекторске ћелије производе имуноглобулине, углавном ИгА и заштити обимне делове црева синтетише антитела. Сличне ћелије мигрирају у друге органе. Тхе Пеиер је фластери од броја свих ћелијских елемената укључених у њиховој структури, 55% садрже Б лимфоците, њихова 30% у периферној крви у слезини - 40% у коштаној сржи - 40%, у лимфним чворовима - 25%, тиузна жлезда - само 0,2%. Такви високи нивои Б-лимфоцита у лимфни фоликула групи указује на примат Пеиер је фластера у производњи Б-лимфоцита.

Солитарни лимфоидни фоликули слузнице танког црева немају блиску везу са епителијумом. Они укључују Б-лимфоците, Т-лимфоците и макрофагее. До сада функције функција нису довољно проучаване.

Од великог значаја у систему имунолошких механизама је и стање локалног имунитета у мукозним мембранама тела, посебно танком цреву.

Инфекција мукозних мембрана са вирусима и бактеријама почиње са њиховом адхезијом на епителне ћелије епитела колагена. Функцију заштите у спољним тајнама врше углавном секреторни ИгА (СИгА). Повезујући се са бактеријама и вирусима, СИгА спречава њихову адхезију на површину епителија и пружа "прву линију одбране" мукозних мембрана од утицаја антигена.

Сига садржане у излучевинама на егзокрине жлезда: млеку, пљувачке, гастроинтестинални секрета, мукозне секреције респираторног тракта (назално, фаринкса, трацхео-бронхијална) у сузног течности, зној, секрет генитоуринарног система.

Тајни ИгА је сложени комплекс који се састоји од димера, молекула секреторне компоненте која штити СИгА од протеолизе и молекула ланца Ј. Ј-цхаин (јоинг - спајање) - цистеин богатог полипептид који има молекулску масу од 15 000. Ј-ланца је синтетисан као ИгА, углавном плазма ћелије подслузокожни танког црева слузокоже. Излучивање компонента (лучења комад) је гликопротеин састављен од једног полипептидног ланца са молекулском тежином од 60 000 или синтетишу локално епителних ћелија.

Дакле, лимфног ткива танког црева игра улогу као активни баријера при увођењу стране антигене. Код здраве особе њеног рада је хармоничан и у потпуности штити организам од деловања патогених фактора. Међутим, у патологији, посебно у развоју заједничке променљиве имунодефицијенције са доминација недостатком производње антитела, као одговор на интензивној антигене стимулације на слузокожи танког црева иу одређеним случајевима у антрума желуца и дебелог црева развија додатну структуру - бенигне нодуларног лимфоидно хиперплазију, што даје одређена корелација у синтези имуноглобулина због ослобађања велике количине лимфоцита у строма проприа слузнице плочи.

Према СЗО хистолошка класификација цревних тумора усвојене у Женеви, 1981, ат високопрочного лимфног хиперплазије приписати бенигни тумор лезија имају облик вишеструких полипоидно формација у слузокожи танког црева, које су засноване на реактивном хиперпластичне лимфног ткива (Женева, 1981).

По први пут 1958. В. Г. Фирцин и С. Р. Блацкборн открили су бројне нодуле на слузници танко црево, на основу које је био лимфоидно ткиво.

За бенигну нодуларну лимфоидну хиперплазију карактеристична је јасна ендоскопска слика, јасни радиографски знаци, дефинисани морфолошки критеријуми и карактеристике клинике болести.

Недавно су истраживачи скренули пажњу на однос развоја бенигне нодуларне лимфоидне хиперплазије са уобичајеном варијабилном имунодефицијенцијом.

Према П. Херманс ет ал., Инциденца бенигне нодуларне лимфоидне хиперплазије код пацијената са тоталном варијабилном имунодефицијенцијом је 17-70%.

Макроскопски бенигна нодулар лимфоцитна хиперплазија има облик вишеструких полипоидно структура имају никакве ноге у величини од 0,2 до 0,5 цм у пречнику, стоји изнад површине слузокоже танког црева.

Бенигна нодуларна лимфоидна хиперплазија, по правилу, је ендоскопски налаз, откривен у облику нодула на позадини хиперемичне слузокоже танко црево.

За одређивање степена развоја и распрострањености процеса у танком цреву у дијагностици бенигне високопрочного лимфног хиперплазије успешно користити електростатичка сонда ентерограпх - један од сорти рендгенских прегледа.

Посљедњих година, у нашој земљи иу иностранству, велика пажња посвећена је проучавању стања имунодефицијенције, у којима се примећују и изолирани дефектови целуларних и хуморалних имунитета, и њихова комбинација.

У патологији органа за варење, посебно танко црево, променљива имунодефицијенција је од великог значаја са кршењем хуморалног и целуларног имунитета. Термин "варијабилна имунодефицијенција са превладавањем дефицита имуноглобулина" предложила је СЗО 1978. Године

Тренутно велики број аутора користи појмове "општа променљива стечена хипогамаглобулинемија са касним почетком".

У августу 1985. Године, на посебном састанку ВХО посвећеном примарном имунодефицијенцији, предложена је класификација, према којој се разликују сљедећи 5 главних облика примарних стања имунодефицијенције (класификација ВХО, 1985):

  • имунодефицијенција са превладавањем дефекта антитела;
  • комбинована имунодефицијенција;
  • имунодефицијенција изазвана другим већим недостацима;
  • дефицит комплемента;
  • дефекти функције фагоцита.

Цоммон вариабле иммунодефициенци (цоммон вариабелити имунодефицијенције) означава комбиноване имунодефицијенције и подељен на обичну променљиву имунодефицијенције са предоминацију целуларног имуног недостатка са недостатком антитела надмоћи.

Цоммон вариабле иммунодефициенци са превласт антитела дефицита пратњи развојем бенигне високопрочного лимфног хиперплазија танког црева, - велики клинички проблем, јер с једне стране, нодуларни лимфоидне хиперплазију, чему реактивног форму, донекле помаже да се надокнади недостатак синтезе антитела у условима успостављена имунодефицијенције, посебно у раној фази, а са друге - може сама бити извор развоја малигних тумора - лимфоми гастроинтестиналног кисхецх Тх пут.

Цлиниц бенигна нодулар лимфоцитна хиперплазија танког црева код пацијената са обичну променљиву имунодефицијенције са превласт антитела дефициенци синдроме обухвата све симптоме имуним системом и одређене карактеристике високопрочного лимфног хиперплазије.

Пацијенти примећују бол у стомаку, углавном око пупка. Са значајним порастом броја лимфоидних нодула, бол постаје пароксизмалан, а због периодичне инвагинације, може доћи до преокрета црева. Осим тога, карактеристична је и нетолеранција хране, надимање, дијареја и губитак тежине.

Просечна старост пацијената је 39,36 + 15,28 година, просечно трајање болести је 7,43 ± 6,97 година, губитак тежине је 7,33 ± 3,8 кг. Успостављена је веза између развоја нодуларне лимфоидне хиперплазије и гирдардије. Овај контигент пацијената има повећан ризик од развоја малигних тумора.

Током погоршања болести, пацијенти су приметили повећани умор, опште слабости, смањење или потпун губитак способности за рад.

Један од трајних знакова имунолошког недостатка у овој патологији је смањење отпорности тела на инфекције. Тзв. Контактне површине служе као "гатеваи" инфекције: црева слузнице, дисајне путеве, кожа. У синдрому недостатка антитела, превладавају бактеријске инфекције које изазивају стапхилоцоцци, пнеумоцоцци, стрептоцоцци и Хаемопхилус инфлуензае.

Карактерише периодичних хроничних респираторних обољења: рекурентне пнеумоније, рекурентне трахеобронхитис и синуситис, отитис, циститис, хроничног пијелонефритиса, абразијама. Са дугим током болести, емфизем плућа може се развити пнеумоскелетоза. Један од главних симптома је појава спленомегалије.

Резултати истраживања последњих година показују да имунодефицијенције прате такве болести аутоимуне природе, као што хемолитичке и пернициозном анемијом, аутоимуна неутропенија, тромбоцитопенија пурпура. Повезано ткиво је такође погођено: могу се развити дерматомиозитис, склеродерма, реуматоидни артритис. Са синдромом недостатка антитела, осетљивости на вирусе енцефалитиса, менингитис је висок.

Најчешћи променљива имунодефицијенције често прати синдром малапсорпције различите тежине (у 35-95% случајева), често - ИИ и ИИИ тежине. Развој малапсорпција синдрома тежине ИИИ пратњи великог губитка телесне тежине, гипопротеинемицхескими отицања, анемије, хипоцалцемиц тета нија, остеомалације, гиперкатаболицхескои ексудативну ентеропатије, смањене апсорпције витамина Б12 и електролита.

Дијагноза нодуларне лимфоидне хиперплазије црева

Једна од главних карактеристика болести је смањење серуму све три класе имуноглобулина (А М, Г), је посебно значајан у класи А, који врши основну функцију баријере за заштиту слузокоже против продирања страних антигена у унутрашње средине. У овој форми имунодефицијенције са нодуларног лимфног хиперплазије код неких пацијената дошло је до значајног флуктуација садржаја различитих имуноглобулина откривених радијалном имунодифузијом према Манцини. Међутим, употреба математичког третмана непараметарска тестова, посебно Крускалла Валлаце, открио заједнички образац у променама у показатељима података: смањена нивоа ИгА до 36.16% у односу на контролу како 100% (п = 0,001) смањење ИгМ до 90, 54% (п = 0,002) и ИгГ до 87,59% (п = 0,001) референтних вредности узети као 100%.

Математичким обрада лабораторијског података 44 болесника нодуларни лимфоидну хиперплазије, и заједничко променљиви пораст имунодефицијенције лимфоцита је пронађена у периферној крви 110.11% (п = 0,002) у поређењу са контролом узима као 100%.

Међутим, резултати истраживања П. Ван ден Бранде и сар. (1988) су показали да са нодуларног лимфног хиперплазија танког црева и укупним варијабилни имунодефицијенције Б-ћелија периферне крви не може произвести ИгГ ин витро у одговору на стимулацију митогена. У 2 од 5 испитаних пацијената са овом патологијом, производња ИгМ је индукована ин витро, што указује на непотпуно блокирање диференцијације Б ћелија.

Имунолошки преглед пацијената са бенигном нодуларном лимфоидном хиперплазијом смањио је укупан број Т-лимфоцита у периферној крви смањењем садржаја Т-помагача. Уочено је повећање броја Т супресора, што би могло довести до неравнотеже у проценту ЦД4 / ЦД8.

Ресеарцх протеин крви спектар показује да нодуларни лимфоцитна хиперплазија и обичну променљиву имунодефицијенцију карактерише статистички значајног повећања садржаја а-глобулина на 141.57% (п = 0,001), бета-глобулини - до 125,99% (п = 0,001) у односу са контролним вредностима узетим као 100%. Математичка третман је омогућио да открије статистички значајно смањење крвног а-глобулина, гама-глобулин, билирубина и холестерола. Шећера крива разликовала смањену повећање шећера у крви након вежбања својствен малапсорпције синдрома, у поређењу са нормом.

Структурно-функционална јединица бенигне нодуларне лимфоидне хиперплазије је лимфидни фоликул, у којем је производња уравнотежена, имиграција, емиграција ћелија и њихова смрт

Са општом варијабилном имунодефицијенцијом, лимфоидни нодули могу се локализовати у слузници једног, два или сва три дијела танко црева. Понекад је укључен антрални део желуца и дебелог црева.

Лимфоидних фоликула налазе директно испод покривача епител поред базалне мембране, или у површинским слојевима танког црева слузнице сопственом љуске плочи. Од плашт фоликула према површини епитела је изражена миграција лимфоцита у лимфоидне као нумера. У ламина проприа зони налази између епитела и фоликула концентрован Б-лимфоцита и Т-лимфоцита два подтипа: Т-помагачи и Т-супресора, од којих углавном варијабилним имунодефицијенције доминантних Т-супресора.

У подручју локације лимфоидних фоликула, виле танког црева су често одсутне, површина мукозне мембране је глатка.

У овим областима дошло је до значајног повећања висине хемихатских ентероцита, достижући 52,5 ± 5,0 мкт. Кухињске ћелије су једнократне. Међутим, на локалитетима лимфоидних фоликула није постојала специјализација ентероцита. Постигнуто је значајно повећање броја интраепителних лимфоцита представљених Т супресорима.

Резултати студије лаких оптичких производа добијених из биопсије узорка узетог од разних танког црева, показало да са нодуларног лимфног хиперплазије и опште променљиве имунодефицијенције посматра стањивање границе четком на ентероците, смањујући његов садржај неутралних глукозаминогликана, као и дегенеративне промене у цитоплазми. Строме слузокоже сопствених записа, са повећаним садржајем малих лимфоцита и еозинофила примећено смањење броја плазма ћелија и лимпхопласмацитоид нарочито изражен код тешке опште променљиве имунодефицијенције.

Уз истовремену елецтрон микроскопским испитивањем биопсије узорака дуоденум, јејунум и илеума слузница исти тип посматране промене лимбичком ресица ентероците. На горњу површину ентероците серије обележен скраћење микровила и депресије, њихове неправилне аранжмана, као и развој малапсорпције синдрома ИИИ степен - локални изумирање. Гликокаликса од микровила на површини детектован у малим количинама, а на неким местима је веома присутан. У цитоплазми ентероците открила многе различите оштрине знакове неорганизованост: сирење цевасти и зрнастих цитоплазматског мреже агранулиарнои, отицање митохондрија са смањењем броја цристае у њиховом матрикса и формирање мијелинских сличних објеката, хипертрофија комплекса плоче.

Лимфоидних фоликула се формирају клицине центри (фоликуларни, светле центара) и МАНТЛЕ зоне. Центри су често проширени. У свом саставу, према класификацији К. Леннерт (1978), састоји од следећих ћелијских елемената: иммунобласт, центробластс, центроцитес, мали лимфоцити, макрофаге, строме ћелије. Центробластс је формирана мантле зоне, мале лимфоците и плазма ћелије стромалних елемената ћелија. Проучавајући ћелијску састав лимфним фоликула помоћу моноклонских антитела код бенигне високопрочного лимфног хиперплазије и генерално варијабилном имунодефицијенције, утврђено је да они пожељно садрже Б-лимфоцита, не диференцира у Иг-производе ћелије, а мали број Т-ћелија, међу њима пре свега Т-супресори. О фоликлусима су такође превладали Т-супресори.

Међутим АД В. Вебстер (1987) фоунд ин ИгМ јејунал сок, ау подслузокожни танког црева - ИгМ садржала ћелије, такође показују смањење луминисценгном интензитета плазма ћелије које садрже ИгА, ИгМ и ИгГ код болесника са заједничким вариабле иммунодефициенци нодуларно лимфоидне хиперплазија, што указује на непотпуно блокирање диференцијације Б-лимфоцита. Разумно је претпоставка да у региону налази око фоликуле сазревање Б лимфоцита у плазма ћелије способне да произведу имуноглобулине, Т-суппрессор потиснуо.

Ресултс морфометрија целуларни елементи фоликула бенигну нодуларног лимфоидно хиперплазије користећи калибрисани методе квадрата и накнадном математичким третманом откривена цикличне промене клициним центара и мантле зоне, који садржи 6 главних фазе развоја. Следеће фазе се разликују у змерним зонама:

  • Фаза И је доминација центробласта. У првој фази, центробласти чине 80% свих ћелијских елемената центра, центроците -3.03%, макрофаге - 5.00%.
  • ИИ фаза - смањење садржаја центробласта и повећање броја центроцита. У ИИ фази број центробласта смањује се на 59,96%, центроцитес се повећава на 22,00%, мали лимфоцити - до 7,09%.
  • ИИИ фаза - исти садржај центроцита и центробласта. У ИИИ фази, број центробласта је 39,99%, центроцит - 40,0%, мали лимфоцити - 9,93%, макрофаги - 3,53%.
  • ИВ фаза - смањење садржаја центробласта и центроцита и повећање броја малих лимфоцита. У ИВ фази, садржај центробласта је смањен на 25,15%, центроцит је 30,04%, мали лимфоцит се повећава на 33,76%, макрофаг је 2,98%.
  • В фаза - прогресивна трансформација герминативног центра. У В фази развоја клиточног центра, центробласти су садржани у малој количини, који износи 3,03%; број центроцита пада на 10,08%, доминантни су мали лимфоцити, чији ниво се повећава на 75,56%. У маси малих лимфоцита, остали ћелијски елементи су изгубљени.
  • Фаза ВИ - регресивна трансформација герминалног центра. У ВИ фази, жлездни центар је благо изражен. Превладавају стромалне ћелије, чинећи 93,01% свих ћелијских елемената жлезног центра. Мали лимфоцити су мали.

Садржај имунообласта у свим фазама варира од 1.0% до 0. Добар модел "звезданог неба" је примећен у фазама И, ИИ, ИИИ, ИВ и В.

У зони куполе, однос ћелијских елемената је стабилнији: мали лимфоцити преовлађују. Међутим, у овој зони се примећују и цикличке промене: постепено смањење концентрације централних и малих лимфоцита, најизраженије у фази ВИ, повећање садржаја стромалних ћелија.

Када доброкацхетвеннои хиперплазија лимфни фоликули са укупним варијабилним имунодефицијенције разлику циклуса клициних центара нормално одсутно дистрибуције и центроцитес у ембрионалних центру Зонал центробластс "звездано небо" није независна фазу, карактерише фазе прогресивног и регресивне трансформације ембрионалних центра, који примећена код неспецифичног лимфаденитис код људи.

Фаза ВИ бенигна нодуларна лимфоидна хиперплазија се често развија код пацијената са тежим облицима опште варијабилне имунодефицијенције, што је прогностички неповољан знак.

Са општом варијабилном имунодефицијенцијом са бенигном нодуларном лимфоидном хиперплазијом пати секреторни имунолошки систем.

Постоји дефинитивна корелација између броја, преваленције, фаза развоја лимфоидних фоликула бенигне чворове лимфне хиперплазије и тежине клиничке слике болести.

Са укупним варијабилном имунодефицијенције, у пратњи развојем бенигне високопрочного лимфног хиперплазије или без њега, пацијенти морају доживотно примају супституционе терапије са гама глобулина, уз малапсорпције синдромом без слузокоже атрофије - дијета броја 4-4в. Третман хроничне дијареје се врши корекцијом метаболичких поремећаја. Додељивање поновљених курсева антибиотске терапије, са индикацијама - курсева лечења Гиардиасиса.

Цикличност у развоју бенигне високопрочного лимфног хиперплазије диктира потребе ране дијагностике заједничког променљива иммунодефициенци обавезно ендоскопском испитивања танког црева и каснијег функционалне анализе.

Бенигна нодуларни лимфоидног хиперплазија, бити чест пратилац обичну променљиву имунодефицијенције, могу развити у патологији танког црева са високим садржајем имуноглобулина у крвном серуму, али има низ клиничких и морфолошких карактеристика.

Пацијенти са трбушне нелагодности, дијареја, неравнотежа у имуни систем, прати развој бенигне високопрочного лимфног хиперплазија танког црева треба да се детаљније и свеобухватније потврђене.

Шта треба испитати?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.