Узроци и патогенеза чир на желуцу

Предложена многе теорије развоја улкусне болести (запаљенске гастритицхескаиа, кортико-висцерални нервног рефлекса, психосоматске, атсидопептицхескаиа, инфективни, хормонална кардиоваскуларних, имунолошких трауматична), али ниједан од њих не може држати у потпуности мијења реализована у форми улцерозног слузокоже квара љуска стомака и дуоденума. У том смислу, улкусне болести се сматра полиетиологицал са хетерогеност предиспозиције фактора генетских.

Постоји низ најважнијих етиолошких фактора у развоју пептичног улкуса:

• наследно-генетски;
• неуропсихијатрија (психотраума, упорни стрес, укључујући породичне конфликте);
• неуроендокрине;
• прехрамбени;
• заразне;
• имуно.

Фактори предиспозиције на развој пептичног улкуса код деце су следећи:

1. инфекција Хелицобацтер пилори. Код деце са пептичким улкусом Хелицобацтер пилори у слузокожи антрата стомака у 99% и код мукозде дуоденума у 96% случајева;
2. рани пренос на вештачко храњење, у коме се индукује повећање ћелија за производњу г (гастрин) и Х (хистамин) ћелија слузнице антре желудца;
3. прехрамбене грешке;
4. дуготрајна употреба одређених лијекова (салицилати, глукокортикоиди, цитостатика итд.);
5. особености породичног начина живота - организација живота и одгој дјеце, породичне особине исхране, породични односи;
6. хиподинамија или физичко преоптерећење;
7. жариште хроничне инфекције;
8. црева паразитоза;
9. неуропсихичко преоптерећење;
10. пушење и злоупотреба супстанци;
11. алергија на храну.

Генетска предиспозиција за пептички улкус остварује повећањем синтезу хлороводоничне киселине у желуцу (генетски утврђеног повећања тежине паријеталних ћелија и хиперактивности секреторно апарата), повећање садржаја гастрина и пепсиноген (повећањем концентрације серума пепсиноген И, наслеђује аутосомно доминантна начин и детектован у 50% болесника пептични чир). Код пацијената са пептичког улкуса дијагностикован формирања недостатак слузи у унутрашњој мембрани желуца и дванаестопалачног црева, изразио дефицита мукополисахарида, укључујући фукогликопротеинов, синдрохондроитинсулфатов и глукозаминогликана.

Одређени утицај на формирање чира има кршење гастроинтестинални мотилитет горњи део у облику евакуације киселине или загушења убрзања из желуца у дванаестопалачно црево без адекватне алкинизацијом киселине.

Истраживање генетичке стање пацијената са пептички улкус и 15 система фенотипске полиморфизам је утврдио да чир на дванаестопалачном цреву се често јавља у власнике 0 (1) крвне групе, Рх-негативни фенотип анд ГМЛ (-). Напротив, носиоци крвне групе Б (ИИИ), Рх позитивна, Левис АБ- и фенотип Гмл (+) обично не пате од дуоденума. Важан фактор у генетичку одређивању пептички улкус - циркулације поремећаја слузнице желуца (првенствено малих кривине) и булбусу.

Клиничка и генеалошка анализа педигреа деце са пептичким улкусом дуоденума показала је да је наследна предиспозиција патологији дигестивног тракта 83,5%. Укључујући и више од половине деце, имало је наследно оптерећење пептичног улкуса и дуоденалног чирева.

Важну улогу у развоју пептичног улкуса играју неуропсихични поремећаји који утичу на функцију имунолошког система. Утицај фактора стреса је утврђен у 65% хеликобактер-позитивном и 78% од хеликобактерне негативне деце са пептичким улкусом.

Неуроендоцрине фактори се реализују кроз механизме апуд-систем (гастрин. Бомбезин, соматостатин, секретински, холетсисгокинин, мотилин, Енкепхалинс, ацетилхолин). Гастрин је гастроинтестинално хормон произведен од стране Г-ћелија желуца деловањем ацетилхолина (карактерише дејство вагус нерва), парцијалном хидролизом производи протеина хране, специфични "пептид ослобађања гастрина" (бомбезин) и желудачни растерећење. Гастрин стимулише лучење киселине желуца (хистамин прелази 500-1500 пута), промовише хиперплазија фундиц жлезде стомаку има ултсеропротективное акцију. Хиперпродукција гастрина или хистамина може бити знак Золлингер-Еллисон синдрома, мастоцитоза.

Ацетилхолин такође служи да се побољша производа индуктор хистамин ЕЦЛ-ћелије (Ентеро-цхромаффине-ХКЕ ћелија), која води хиперсекрецију и хиперацидитет желудачног сока и смањити гастриц отпора атсидопептицхескои агресији.

Соматостатин инхибира гастричну секрецију супримујући производњу гастрина Г ћелија, повећавајући запремину производње бикарбоната од стране панкреаса као одговор на смањење пХ у дуоденуму.

Постоји истраживање улоге мелатонина у развоју и напретку улцеративног процеса. Мелатонин је хормон пинеалне жлезде (пинеално тело), који је такође синтетисан ентерохромафинским ћелијама (ЕЦ ћелијама) гастроинтестиналног тракта. Доказана учешће у регулацији Биоритам мелатонина организма, антиоксиданата и имуномодулатомим ефекте, ефекте на гастроинтестиналног мотилитета тракта и микроциркулације пролиферацију мукозне, способност да инхибира производњу киселине. Мелатонин утиче директно на органе дигестивног тракта (интеракцијом с сопственим рецепторима), и везивањем и блокирањем рецептора гастрина.

У патогенези је укључено не само повећано лучење интестиналних хормона, већ и генетски узрокована преосјетљивост ћелија облога на гастрин, хистамин.

Прехрамбени фактори се остварују кршењем исхране: неправилна исхрана, конзумирање пржене, димљене хране, употреба производа са високим садржајем соли, екстракти, конзерванси, побољшачи окуса.

Главни фактор хроничне упале улцеррогенесис верују гастроду- слузнице изазива и одржава Х. Пилори. Редовно објављују податке да се пептични чир односи на болести повезане са гастритисом. Х. Пилори се контактира са цитокинима луче разни ћелије епитела слузнице, првенствено интерлеукин 8, промена параметара хемотаксом цхемокинесис, агрегацију и отпуштање лизозомне ензима из неутрофила. Појава или понављање улкусне болести могу бити узроковане континуираном утицајем измењених сигналних система раде Х. Пилори, чак и ако је патоген претрпео искорењивање.

Патогенеза дуоденалног чирева и даље је слабо разумљена. Ацтуал равнотежа дисплацемент концепт између агресивних и одбрамбених фактора, узрокујући оштећења слузнице. Агресивним обухватају киселе-пептични фактор пилоричног Хелицобацтер пилори инфекције и да заштитне - слуз из желуца и дванаестопалачног црева (гликопротеини бикарбоната, имуноглобулини итд), Високи репаративног активност мукозе са адекватном снабдевања крвљу.

Већина истраживача се слаже да индивидуалне разлике у компонентама природне отпорности да неутралише или смањи "агресивност" од било каквих фактора ризика (генетска предиспозиција, неравнотежу између фактора агресије или одбране), као и да деактивирају утицај покретача у изолацији није у стању да доведе до развоја пептички улкус болести.

Показало значајну улогу аутономне дебаланса у развоју улкусне болести (провокацију хомеостазе променама повећавајући интензитет локалних фактора агресије и смањио заштитне особине мукозне баријере гипергемокоагулиатсииа, смањена имунолошке отпорности и активацију локалног микрофлоре, дисмотилити).

Резидуални-образац органска и / или трауматских ситуација (депресија) по повећаном тону парасимпатикуса доводи до хиперсекрецију желуца формирања чира и на дванаестопалачном цреву. Заузврат, дуго трајање чир на дванаестопалачном цреву доприноси формирању психо-емоционалних поремећаја, укључујући депресију, прогресију аутономних поремећаја у систему серотонина, доприноси за патолошког процеса. Оба ваготонија (путем стимулације гастричне секретије) и симпатикотонија (поремећај микроциркулације у зиду органа) доприносе настанку чира.

Конгенитална хиперплазија производњу Гастрин антрум и дванаестопалачном Г-целл доприноси хипергастринемиа и желудачни хиперсекреције са каснијим формирање чира у дуоденум.

Х. Пилори колонизације желудачног антрума код пацијената са преосетљиви доводи до развоја Г-ћелија хиперплазије, желудачни хиперсекреције, желуца метаплазији у дуоденума и формирање чира. Могућност и последице Х. Пилори колонизације слузокоже желуца и дванаестопалачном цреву зависе од карактеристика микроорганизма, укључујући стања имуног система, нарочито је сој Х. Пилори (патогеност фактори).

Утицај имуних фактора у развоју улкусне болести због оба недостатака имуну реактивност (наследне или стечене) и фактори утицаја патогености Х. Пилори, нарушавање биоценозе горњи ГИТ.

Студије имуног система код деце са дванаестопалачном цреву повезана са инфекцијом Х. Пилори, поремећаји имуног статуса показао узроковане неравнотежом у цитокина систему (Интерлакен 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформишући фактор раста-бета, интерферон и) повећање садржају ИгГ антитела на ткива и бактеријски антигени, повећану производњу активних облика неутрофили кислороиазвеннои болести дуоденума кисхкида. Откривени код деце са производима цласс ИгГ антитела структурама ткива (еластин, колаген, денатурисани ДНК) и антигени ГИ ткива (желудац, танко и дебело црево, панкреас) може посматрати као знак аутоимуног егзацербације порекла. Производња одраслих аутотрообласта на ткива желуца у Х. Пилори инфекцији. Јачање реактивне производњу кисеоника од стране неутрофила код деце са дванаестопалачном цреву сугерише умешаност секретују неутрофила токсичних супстанци у деструктивном поступку.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]