Узроци и патогенеза весицоуретералног рефлукса

Рефлукс у уретеру мокраћне бешике изазива разноврсност.

Главни узрок весицоуретералног рефлукса примарног облика је урођена малформација уретералног отвора:

• упорно зивање уста (конфигурација у облику канапа у устима уста); 
• локација уста уретера испред троугла Лието (дистопија уретерног отвора);
• кратки субмукозни тунел интравесичног уретера; 
• удвостручавање уретера; 
• парууректални дивертикулум.

Главни узроци весикоуретералног рефлукса секундарног облика:

• органски ИВО (вентил или уретрална стриктура, склероза врату бешике, стеноза спољашњег отвора уретре);
• дисфункција бешике (ГМС, дисруорација детрусора-сфинктера);
• запаљење у регији Љето троугла и уретералног отвора (са циститисом); 
• губитак бешике ("микроцистис"); 
• јатрогена оштећење троуглу и сипањем добијене уретера отвор (операције са детрузора глатких мишића аорте или деловањем ушћа уретера:. Уретеротсистоанастомоз, боугиенаге уретера отвора, реза уретероцелес ет ал).

Немогуће је разумјети узроке весикоуретералног рефлукса без представљања нормалне структуре весицоуретералне анастомозе. Анатомски затварања Функција Весицоуретерал анастомоза се постиже интравезикалну уретера однос дужине и ширине (5: 1), косо пролазак уретера кроз зид бешике. Дугог субмокозног тунела је пасивни елемент уретеровезичног вентила. Активни елемент механизма вентила представља мишићно-скелетни апарат уретера и троугла Лието, који, када је детрусор уговорен, затвара уста.

Узрок нефизиолошког тока урина укључује патолошка стања која доводе до поремећаја механизма затварања весикоуретералне анастомозе и високог интравесичког притиска течности (урина). Први могу укључити конгениталне малформације весикоуретералне анастомозе и запаљен процес на површини дубоког или дубоког троугла бешике ( циститиса ). Кршење функције детрусора или директно везикоретералне анастомозе.

Аномалије везикоуретералне анастомозе често су последица неправилног развоја пролаза пролаза вектера вокалног канала у петој недељи ембрионозе. Врсте аномалија везикоуретеријалне анастомозе:

• широк, непрекидно видљив облик уретерских уста:
• локација уретералног отвора изван зоне уринарног бешика (латеропоситион):
• комплетно одсуство или скраћивање субмукозног тунела весицоуретеријалне анастомозе:
• кршење морфолошке нормалне структуре весикоуретералне анастомозе (дисплазија).

Губитак функције затварања весицоуретералне анастомозе се јавља у запаљењу зида бешике или у зони весицоуретеријалне анастомозе. Најчешће је секундарни весицоуретерални рефлукс последица (компликација) булозне (грануларне) или фибринозне облике циститиса. Инфекција уринарног система се јавља код 1-2% дечака и 5% дјевојчица. Често се уринарни пут колонизује условно-патогена (цревна) флора, међу којима је главно место заузето Е. Цоли (40-70%).

Према Е. Танагхо (2000). Механизам секундарне Весицоуретерал рефлукса у акутном циститиса се састоји од следећих Патогенетски линковима: отицање троугла бешике и интрамуралног половине уретера нарушава функцију вентила Весицоуретерал анастомоза. Прекомерно повећање интравезикалну притиска приликом мокрења и такође доприноси рефлукс повећава ризик од пијелонефритиса.

Н.А. Лопаткин, А.Г. Пугачев (1990). На основу сопствених запажања обзиром на појаву секундарне Весицоуретерал рефлуксом у хронични циститис као резултат постепеног ширења упалног процеса у дубље слојеве бешике са "лома антирефлуксне апарата Весицоуретерал анастомозе" и накнадне склеротично и атрофичних промена интрамурално уретера. С друге стране, дуг период хроничне упале у врату стенозе бешике често доводи до нарушавања уретре и уродинамицс, који такође доводи до појаве секундарног Весицоуретерал рефлукса.

Нормално, весицоуретерална анастомоза може да издржи интравесички притисак течности у 60-80 цм воде. Чл. Висок хидростатски притисак је последица ИВО или функционалних поремећаја бешике. ВОБИ вентили развија на задњем делу уретре код мушкараца, конгенитална склероза Схеикхс бешике (Марион болест), стенозе спољашњег отвора уретре код девојчица, цицатрициални пхимосис.

Дисфункција неурогене бешике се јавља код 20% деце у доби од 4 до 7 година. До 14 година, број људи који пате од дисфункције неурогичне бешике смањен је на 2%. Дисфункција неурогене бешике се манифестује као иритативна или опструктивна симптоматологија. Главни облици неурогичне дисфункције бешике: хиперактивност бешике , детрорфорна хипотензија и дисинергија детрукорног сфинктера. У овим условима, весикоуретерални рефлукс се такође сматра секундарним и последица је повећаног притиска течности у бешику. Хиперактивност бешике карактерише оштра скок у интравесичком притиску и поремећај функције меморије бешике. Хипотонија детрусора карактерише смањење осетљивости зида бешике, њен прелив и повећање притиска урина у његовом лумену изнад критичних фигура. Детрузор-сфинктер дисинергија је кршење синхроног рада детрусора и апарата сфинктера, што доводи до функционалног ИВО у случају мокрења.

Са узрастом постоји тенденција смањења инциденце примарне и повећања учесталости секундарног весикоуретералног рефлукса. У овом случају, фреквенца регресије примарног весикоуретералног рефлукса је обратно везана за степен весикоуретералног рефлукса. У И-ИИ степену весицоуретералног рефлукса његова регресија је забележена у 80%. И на ИИИ - само у 40% случајева. Објашњење о овоме даје теорија "сазревања ПТЦ-а", која је касније пронашла присталице. Суштина теорије је то. Да са развојем дјетета постоји физиолошка трансформација ПМС: продужење интравесичног одјељења уретера, њен промјер се смањује у односу на дужину и угао бешике

Према С.Н. Зоркна (2005). Преко 25% пацијената са раним облицима Весицоуретерал рефлукса (И степен и ИИ) пате од хроничног пијелонефритисом, а са повећањем степена Весицоуретерал рефлукса, пијелонефритис фреквенције такођер повећава постепено, достижући 100% на ИВ и В степена.

У недавној литератури, термин "хронични пијелонефритис", сматра једним од компликација Весицоуретерал рефлукса, под утицајем нових фактора све више замењује термином рефлиуксогеннаиа нефропатије (рефлукса нефропатија). Аутори објашњавају назив промени промену у разумевању патогенезе бубрежних морфолошких и функционалних промена код болесника са Весицоуретерал рефлукс. У својим радовима, ови научници тврде да је развој инфламаторне, диспластичним и фиброзних лезија реналне паренхима код болесника са Весицоуретерал рефлуксом није компликација повезаних са излагањем инфекције у реналном паренхима, као обавезна компонента овог патолошког стања које карактерише регургитације мокраће из бешике.

Присуство склеротично промене у паренхима бубрега јавља код 60-70% пацијената са Весицоуретерал рефлуксом, уз највећи ризик формирања реналне ожиљака је примећено у првој години живота и 40%. Код новорођенчади, бубрежна инсуфицијенција се дијагностицира у 20-40% случајева развоја весикоуретералног рефлукса, што указује на његову пренаталну патогенезу. Тако. Роллестон и сар. (1970) открила је да је 42% дојенчара са тешким весикоуретералним рефлуксом већ имало знаке нефроклерозе у време првог испитивања.

Према Европској удружењу уролога у 2006, рефлуксна-нефропатија је најчешћи узрок артеријске хипертензије у детињству. Анамнестичке студије показале су да 10-20% деце са рефлуксном-нефропатијом развија артеријску хипертензију или терминалну бубрежну инсуфицијенцију. Виши број води Ахмеда. Према његовим ријечима, као резултат бубрежног ожиљака са инфекцијом уринарног система, 10% развија терминалну хроничну бубрежну инсуфицијенцију, а 23% има нефрогену хипертензију.

Реакција бешике и уретера је узрок акутног пијелонефритиса код деце. Дакле, више од 25 година је забележен весицоуретерални рефлукс код 25-40% деце са акутним пијелонефритом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]