Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци инфламаторне болести црева
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци упале болести црева нису у потпуности разумљиви. Према савременим идејама, инфламаторне болести црева су мултифакторске болести, у патогенези, утицај генетске предиспозиције, поремећаја имунорегулације и аутоимунске компоненте. У срцу патологије су оштећења имунолошких механизама, али антигени који изазивају ове промјене нису идентификовани. Улогу таквих агенаса могу се тврдити бактеријски антигени и њихови токсини, аутоантигени. Секундарни ефекторски механизми доводе до перверзије имунолошког одговора тела на антигенску стимулацију и развоја неспецифичног имунолошког упала у зиду или слузокожом црева.
Важну улогу игра генетички узрокована повећана пропустљивост цревног зида, што доводи до смањења функције цревне баријере за бактерије и токсине.
Репорт имунолошки одговор изражену у селективном активацијом различитих подскупове Т лимфоцита и макрофага промену функције, што доводи до ослобађања инфламаторних медијатора (еикосаноида, активације тромбоцита фактора, хистамин, кинина, цитокини, реактивних врста кисеоника) и разарања ткива. То такође олакшава формирање имунских комплекса фиксираних у лезији. Оштећење епителија изазваног овим факторима праћено је формирањем нових антигена епителног порекла. Миграција васкуларног оштећења у срцу мононуклеарних ћелија и побољшава неутрофила инфламаторни инфилтрацију слузнице и резултата у пуштање у рад нових делова инфламаторних медијатора. Упорност антигена и појављивање нових затвара "зачарани круг".
Успостављена је генетска предиспозиција неспецифичном улцеративном колитису. Патогенеза је заснована на неадекватности имунолошке регулације са аутоагресијом, упалним реакцијама тела. Главни симптом неспецифичног улцеративног колитиса је крв и слуз у столици. У зависности од тежине болести, фреквенција столице варира од 3 до 8 пута дневно. Може бити тенесмус, бол у стомаку повезан са дефекацијом. Температура тела је обично нормална, понекад субфебрилна, можда постоји слабост, губитак тежине. У тестовима крви обично се пронађе анемија, може се јавити леукоцитоза, карактеристично је повећање ЕСР. У биохемијских анализа крви - Диспротеинемиа са смањеним албумин и повећана ас 2 - и гама-глобулини, повећане нивое сијалинске киселине. Дијагноза потврђује ендоскопске и хистолошке податке.
[