Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци инфламаторне болести црева
Последње прегледано: 06.07.2025
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци инфламаторних болести црева нису у потпуности проучени. Према савременим схватањима, инфламаторне болести црева су мултифакторске болести, на патогенезу могу утицати генетска предиспозиција, поремећаји имунорегулације и аутоимуна компонента. Патологија се заснива на оштећењу имуних механизама, али антигени који изазивају ове промене нису идентификовани. Бактеријски антигени и њихови токсини, аутоантигени, могу претендовати на улогу таквих агенаса. Секундарни ефекторски механизми доводе до изобличења имуног одговора организма на стимулацију антигеном и развоја неспецифичне имуне упале у зиду или слузокожи црева.
Значајну улогу игра генетски одређена повећана пропустљивост цревног зида, што доводи до смањења функције цревне баријере за бактерије и токсине.
Поремећај имуног одговора изражава се у селективној активацији различитих субпопулација Т-лимфоцита и променама у функцијама макрофага, што доводи до ослобађања медијатора упале (еикозаноиди, фактори активације тромбоцита, хистамин, кинини, цитокини, активни облици кисеоника) и разарања ткива. Ово је такође олакшано формирањем имуних комплекса фиксираних у лезији. Оштећење епитела изазвано наведеним факторима праћено је формирањем нових антигена епителног порекла. Миграција мононуклеарних ћелија и неутрофила из васкуларног корита на место лезије појачава инфламаторну инфилтрацију слузокоже и доводи до ослобађања нових порција медијатора упале. Перзистентност претходних антигена и појава нових затвара „зачарани круг“.
Утврђена је генетска предиспозиција за неспецифични улцерозни колитис. Патогенеза се заснива на недостатку имунорегулације са аутоагресијом и поремећајима инфламаторног одговора организма. Главни симптом неспецифичног улцерозног колитиса је крв и слуз у столици. У зависности од тежине болести, учесталост столице варира од 3 до 8 пута дневно. Може доћи до тенезми, болова у стомаку повезаних са дефекацијом. Телесна температура је обично нормална, понекад субфебрилна, може доћи до слабости, губитка тежине. Анализе крви обично откривају анемију, може доћи до леукоцитозе, а типично је повећање седиментације еритроцита (СЕ). У биохемијској анализи крви, примећује се диспротеинемија са смањењем албумина и повећањем α2- и γ-глобулина, повећањем нивоа сијалинске киселине. Дијагноза се верификује ендоскопским и хистолошким подацима.
[