Узроци менингококне инфекције

Узроци менингококне инфекције

Менингококна инфекција је узрочена од менингококног Неиссериа менингитидис, рода Неиссериа фамилије Неиссериацеае. То је кук у облику зуба, распоређено у паровима (диплококус). У сузама цереброспиналне течности код пацијената са менингококним менингитисом, он се првенствено интрацелуларно локализује у цитоплазми полиморфонуклеарних неутрофила. Слично томе, налази се у крвљу, али са фулминантним облицима менингококемије - углавном екстрацелуларним. Менингокок Грам-негатив, има полисахаридну капсуле и израстке - пила. За култивацију користе се посебни медији који садрже протеин или скуп амино киселина (медијум Муеллер-Хинтон итд.).

Менингококи су хетерогени у смислу антигенске структуре: они се разликују у полисахаридним антигеном капсуле и протеинских антигена. У складу са антигеном структуром полисахарида капсула серогрупе менингоцоццус је подељен на А, Б, Ц, Н. И, К, Л, Кс, И, З, 29Е, В-135.

Менингококни није стабилан у околини. На 55 ° Ц умире после 5 минута, на 100 ° Ц - након 30 секунди. Слабо толерише ниским температурама. Мало дуже, до 5 дана, може остати одрживо на 5-6 ° Ц. Специјални експерименти су показали да се на температури од 18-20 ° Ц менингококус држи у прсканом стању не више од 10 минута, али при влажности од 70-80% 5-дневног преживљавања.

Под дејством дезинфекционих средстава (0,01% раствор хлорамина, 1% фенола, 0,1% раствора водоник пероксида) менингококус пропадне за 2-3 минута.

У хуманој патологији највећих улога менингоцоццус серогрупа А, Б и Ц. Да патогености фактора укључују капсуле, пије и ЛПС ИгА-протеазу. ЛПС (ендотоксином) менингоцоццус по својим токсичним својствима супериорнији ЛПС ентеробактерије као високом садржају полинезасићених масних киселина у људском организму иницира каскаду биохемијских процеса. Менингококи једне серогрупе се генетички различито разликују, према гену који кодира активност ИгА протеазе; Епидемијски сојеви имају високу активност протеаза.

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенеза менингококне инфекције

Због карактеристика патогена, услови инфекције, имуногенетски фактори.

Менингокок је двоструке природе: са једне стране, то је пиошки кокус који узрокује гнојни менингитис, артритис; с друге стране - садржи (као и други грам-негативни микроорганизми) ЛПС, тј. Ендотоксин, који узрокује развој синдрома заструпавања.

Одбрамбени механизми са менингококне инфекције повезане са баријером функцију епитела назофаринкса, утицаја секреторно ИгА, допуњују систем, фагоцитне активности полиморфонуклеарне неутрофила специфичних бактерицидни антитела.

Када бацтериоцарриер менингоцоццус параситизинг на слузници назофаринкса није праћен субјективним оштећењима, али када се посматра у већини случајева показују слику акутног фолликулиар Ного фарингитиса (локални запаљенски реакција).

Када се назофарингитис, сличне локалне промене прате катаралне појаве, у неким случајевима - фебрилна реакција, која је последица токсемије. Механизам генерализације инфекције није у потпуности схваћен, али је познат бројни фактори који доприносе генерализацији: висока активност ИгА-протеазе епидемије, висока заразна доза са блиским контактом. Важно је стање мукозне мембране назофаринкса. Инфекције претходне респираторне инфекције, нарочито грипа, промовишу генерализацију менингококне инфекције. Одговарајућа реактивност организма је од велике важности. Са конгениталним недостатком терминалних компоненти система комплемента (Ц7-Ц9), инциденција генерализованих облика болести се повећава 100 пута.

Најважнија веза у патогенези генерализованог облика менингококне инфекције је бактеремија. У овом случају, ток инфективног процеса зависи од односа патогених особина патогена и заштитних механизама. У оптималним случајевима (лака облика Менингоцоццемиа) менингоцоццус смрт праћена ослобађањем малих количина ЛПС поседују снажно активирајући ефекат на свим сигурносним системима тела, при чему тело брзо ослобођена патогена. Чешће, међутим, због интензивне бактеријемије, неутрофили произведе миелопероксидаза ресурса, и фагоцитоза постаје недовршена. Неутрофили садрже одржив менингоцоцци превазиђу баријере у крви-ткива и увођење агенса у субарахноидни простор и заједнички шупљине, гдје развија запаљење пурулент.

На вишим нивоима бацтераемиа и токсинемии побољшане потрошње комплемента је потиснут фагоцитозу, бактерицидно активност крви се смањује, настаје патогена множење и акумулација високих доза ЛПС, који инхибирају фагоцитозу и функционалну активност тромбоцита. Процеси редукције оксидације у ћелијским мембранама су поремећени. Неконтролисана отпуштање биолошки активних супстанци (кинина, катехоламина, ИЛ, протеини рана фаза), генерализована инфламаторни одговор иницирајући клинички изражене слике итсх. Схоцк развија у ЛПС концентрацији у крви изнад 800-1000 нг у 1 ул, при концентрацији од преко 8000 нг у 1 мм, обично постаје неопозива. Од патогенетских механизама развоја ИТС-а повезаних са ефектом ЛПС, најзначајнији су:

• поремећај енергетских процеса у ћелијским мембранама, првенствено у крвним ћелијама и васкуларном ендотелију;
• поремећаји микроциркулације, интраваскуларна коагулација крви, која већ у раним фазама развоја ИТС доводи до развоја поремећаја полиорганизма.

Централна циркулација је прекинута касније. Све ово објашњава високу смртност у фулминантној менингококемији.

Продор патогена у подарахноидну простор доводи до развоја гнојни менингитис. Пре свега откривених карактеристика гематоликворного повећана пропустљивост баријере и производње ЦСФ, праћено повећаним ЛД и повећања глукозе у цереброспиналној течности 3-4 мол / л и више. Затим, веома брзо (у року од неколико сати) слика дифузног гнојни менингитис. Озбиљност и исход у раним фазама Менингитис одређује се акутне церебралног едема, отицање, ау каснијим периодима у одсуству адекватне терапије - прогресије Супуративни упалног процеса укљученог у њега и суштини можданог комора кршења ликуородинамицс и развој едема мозга.

У патогенези акутног отока мозга, две компоненте играју водећу улогу - токсична и запаљења. Токиц оштећење мозга, мицроцирцулатори поремећаји, запаљење доводи до хипоксије мозга, повећан БББ пропустљивост. Повећање обима мозга услед продирања течности у екстрацелуларног простора и повећања обима неуроцитес и глијалних елемената због неуспеха јонског пумпе и улазе ћелије натријума и воде. Повећање запремине мозга у затвореном простору доводи до ишчашења продужену мождину уз изостављање церебеларног крајника у форамен магнум, што доводи до компресије, исхемија, а затим демијелинизације и губитка можданих матичних ћелија и прати повреде виталних функција. У принципу, више од 90% смртних случајева у менингококне болести изазвало итсх, акутни едем-отицање мозга, или њихове комбинације. Око 10% смртних случајева је повезано са прогресивним менингоенцефалитисом.

Епидемиологија менингококне инфекције

Акумулација и извор патогена је болесна особа или носач. Постоје три групе извора инфекције, различитих по важности: менингококни носачи, пацијенти менингококног назофарингитиса и пацијенти са генерализованим облицима менингококне инфекције.

Носач менингококуса је широко распрострањен, често акутан и траје не више од месец дана. Носиоци воде активан начин живота, али због одсуства катархалних манифестација, њихов значај као извор инфекције је низак.

Пацијенти са менингококном назофарингитисом су најважнији извор узрочника агенса менингококне инфекције и епидемијског процеса, јер лакши ток болести и активни начин живота омогућавају им да имају много контаката. Присуство катархалних симптома активира механизам преноса патогена.

Пацијенти са генерализованог облика менингококне болести - најинтензивније извор високо вирулентних сојева менингоцоццус, али они су у квару, имају мало контакта и њихов број у поређењу са пацијентима насопхарингитис у десетине и стотине пута мање.

Механизам преноса патогена је аеросол, пут преноса је ваздух. Међутим, у поређењу са другим инфекцијама у ваздуху, овај механизам је "споро", пошто је менингококус локализиран углавном на слузокожи носафаринкса, тј. На путу удисања, не издаха ваздуха. Стога је неопходно имати трајање преноса патогена, близине (70% инфекција настане контактом на удаљености мањој од 0,5 м), и контакт услови. Посебно опасни су дуготрајни контакти у затвореној топлој соби са високом влажношћу.

Интензивне епидемије менингококне инфекције, пронађене међу посадама подморница, чак су довеле до потпуног губитка борбених способности.

Подложност за менингокок је универзална. Верује се да током епидемија у колективима сви његови чланови постану заражени, али у већини случајева инфективни процес наставља у облику носача или назофарингитиса. Новинари у тиму, по правилу, постају заражени и често постају болесни са генерализованим облицима. То је добро пратити у војним јединицама: свако допуњавање током позива, посебно у јесен, прати случајеви генерализованог облика менингококне инфекције међу регрутима.

Осетљивост појединца зависи од присуства претходног специфичног имунитета, који се добија од "про-епидемије", тј. Поновљени контакти са менингококним носачима или пацијенти са назофарингитисом. Старосна структура морбидитета зависи од демографских фактора. Социјалне и животне услове. У развијеним земљама са ниском стопом наталитета и појавом до 40% случајева - одраслих. Напротив, у земљама са високом стопом наталитета, становништво гомила одраслих чине не више од 10% пацијената.

Ширење инфекције је свеприсутно. Снимајте спорадично. Групни и епидемијски морбидитет, углавном узрокован серогрупама менингококуса А, Б и Ц.

Стопа инциденце у одређеним регионима света варира. У већини европских земаља које се налазе у умереним географским ширинама, стопе инциденције у распону од 0.01-0.02 до 3-5 по 100 хиљада. Становништва, уз сматра високи овај ниво. Истовремено, афричке земље (Бенин, Буркина Фасо. Северна Камерун, Чад, Етиопија, Гамбија, Гана Мали. Нигер, Северна Нигерија, Сенегал и Судан), укључени по дефиницији Л. Лапеисонни у зони "менингитис појас "која се простире на 4200 км јужно од Сахаре и северно од екватора (има ширину од 600 км), инциденце ендемске опсега 20-25 случајева на 100 хиљада. Популације, а током периода епидемија успона може да достигне 200-800 случајеве на 100 хиљада становништва.

Анализа периодичног пораста морбидитета код менингококне инфекције у различитим земљама свијета омогућила је разликовати три главне врсте:

• чести и неправилни поремећаји морбидитета, карактеристични за афричке земље;
• упс са малом амплитудом, али са јасном тенденцијом повећања морбидитета;
• периодични пораст (за 8-30 година) - у развијеним земљама.

У овом случају, 30-годишње интервали са наглашеном врхом инциденције је повезан са ширењем менингококне серогрупе и морбидитета прозора у интервалима од око 8 година - од менингококне серогрупа Б и Ц.

У земљама са умереном климом, инциденција се повећава у јесен и врховима у периоду фебруар-март и током епидемија у периоду од априла до маја, тј. У периоду од фебруара до марта. Касније него код других ваздушних инфекција. У мегажџама се примећује аутумни раст, везан за јачање контаката између деце у предшколским установама, школама, школама за интернат, итд. У војним јединицама могуће су избијања везане за регрутовање регрута.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]