Узроци мигрене

Претходно, узрок мигрене се сматра пре свега васкуларном патологијом. Заиста, током напада мигрене постоји експанзионе посуде из дура матер, које учествују у инервацију тригеминалних нервних влакана (зову тригеминоваскулиарние влакана). Заузврат, осећај бола и вазодилатације током мигрене и секундарних завршетака због ослободи неуропептида тригеминоваскулиарних влакана бол вазодилататори, од којих је најважнији - релатед пептид, калцитонин ген (ЦГРП), и неурокинин А. Дакле, активирање система тригеминоваскулиарнои - Најважнији механизам који изазива мигренски напад. Према последњим подацима, механизам ове активације је повезан са чињеницом да су пацијенти са мигреном преосетљивости (сензибилизација) тригеминоваскулиарних влакна, с једне стране, а повећана ексцитабилност церебралног кортекса - друга.

Важну улогу у активирању тригеминоваскулиарнои система и "Старт" играју мигрене мигрене провокатора, најчешће од њих - емоционални стрес, промене времена, менструација, глади и физичког стреса.

Често се напад не јавља током стреса, већ након решавања стресне ситуације. Као разлог што мигрена може да игра кршење ритма спавања и будности, а напад се може покренути због недостатка спавања и прекомерног спавања ("мигренски викенд"). Неке намирнице: алкохол (посебно црвено вино и шампањац), чоколада, цитруси, неке врсте сира, производи који садрже квасац - такође могу изазвати напад мигрене. Ефекат изазивања неких производа објашњава се садржај тираина и фенилетиламина у њима. Миграине провокатори укључују лекове вазодилататора, буку, длакавост, светло и треперљиво свјетло.

[1], [2]

Фактори ризика од мигрене

• Хормонске промене
• Нутритивни фактори
• Менструација
• Трудноћа
• Цлимак
• Контрацептиви / терапија замене хормона
• Хунгер
• Алкохол
• Адитиви за храну
• Производи (чоколадни сир, ораси, цитруси итд.)
• Физички фактори
• Еколошки фактори
• Физичко оптерећење
• Недостатак сна
• Вишак спавања
• Стрес / опуштање
• Анксиозност
• Метеофактори
• Светло светло
• Смрди
• Пуффинесс

Најчешћи фактори ризика за развој мигренских напада (тригера)

Фактори ризика
Хормонално	Менструација, овулација, орални контрацептиви, терапија замјене хормона
Исхрана	Алкохол (суво црвено вино, шампањац, пиво); храну богата нитритима; моносодијум глутамат; аспартам; чоколада; какао; ораси; јаја; целер; зачињени сир; пропуштени оброк
Психогени	Стрес, пост-стресни период (викенд или одмор), анксиозност, анксиозност, депресија
Интермедиате	Светло светло, пенушаво светло, визуелна стимулација, флуоресцентно осветљење, мириси, временске промене
У вези са спавањем	Недостатак сна,
Разноликост	Краниоцеребрална повреда, физички стрес, прекомерни рад, хроничне болести
Лекови	Нитроглицерин, хистамин, резерпин, ранитидин, хидралазин, естроген

Мигренска патогенеза

Патогенеза мигрене је врло компликована. Ако сте раније мислили да је мигрена патолошко стање судова главе, онда се последњих година нагласак померио у сам мозак. Првенствено је прекршио метаболизам неуротрансмитера у мозгу, који изазива каскаду патолошких процеса који доводе до пароксизма интензивне главобоље. Познати случајеви мигрене су добро познати, који се преносе аутозомним доминантним типом са високим пенетрањем гена, посебно преко женске линије. Недавно је откривено да је породична хемиплегична мигрена повезана са дефектом 19. Хромозома (локи 4 и 13). Можда су друге варијанте мигрене повезане са другим геном хромозома, који су одговорни за размјену неуротрансмитера.

У развоју напада мигрене имају важну улогу вазоактивних биогене амине - серотонина, катехоламина, хистамин, пептидни кинина, простагландина, итд Када мигрена јавља првенствено вишак ослобађање серотонина из тромбоцита .. Серотонин сужава велике артерије и вене, као ширење капилара, чиме се стварају услови за успоравање крвотока и развој церебралне исхемије. Пре пхасе интензивна главобоља интрацеребрал проток крви је смањен, што се клинички манифестује у различитим реализацијама ауре. Ако смањен проток крви у вертебробасилар сливу, укључујући задњем церебралне артерије у ауром мигрена постоје различите визуелне сметње (фотофобија, пхотопсиас, хемианопсиа, скотом), пхонопхобиа, дизартрија, и вестибуларни поремећаји дискоординаторние. Када смањење протока крви у каротидну систему артерија клиничке знаке Диспхориа, поремећај говора, покрета (моно-, хемипареза присутна) или осетљивост (парестезија, укочености и м. П.). Продужено вазоспазама и иритација вегетативне немиелиннзированних вазоактивне влакна у зиду посуде неуропептида - супстанца П и пептид сродан калцитонину нитрокинини који повећава пропустљивост зида и да доведе до његовог асептично неурогене инфламације. Ово је праћено едемом зидова посуде и његовим истезањем. Фрее серотонина излучује урином као непромењени или метаболита, ау усред напада мигрене њен садржај смањује, што побољшава главе атонија судове, повећава васкуларну пермеабилност. Такве промене у крвним судовима изазивају иритацију тригениминалне сензорни рецептори (мождана) Нерве бол и израду одговарајућег локализацију (очна дупља, фронто-универзитетски-темпорални регион). Бол није због вазодилатацију и последица ексцитације на аферентних влакана тригеминалног нерва у зидовима крвних судова. Васкуларна-тригеминална теорија је интензивно проучавана последњих година. Постоји хипотеза о примарној патологији тромбоцитног система. Са мигреном откривена је повећана агрегација тромбоцита. Овај скуп је побољшана смањењем активности ензима МАО (моноамин оксидазе) како напади могу бити покренути када конзумирају храну која садржи тирамин које се везује МАО. Тирамине такође утиче на ослобађање серотонина тромбоцита и норадреналина нервним завршецима, што додатно повећава вазоконстрикцију. Истовремено, метаболизам ткиво успорава масних ћелија и повећава ослобађање хистамина, јачање ас серотонин, васкуларне пермеабилности. То олакшава пролаз кроз њега плазмокининов - хормони ткива, посебно брадикинином, чији садржај су значајни у меким ткивима окружују временску артерије (карактерише пулсирајући бол). У распадању такође повећава ниво тромбоцита простагландина, посебно Е1 и Е2, што резултира смањењем протока крви и повећања унутрашње проток у спољашње каротидне артерије. Ови процеси доприносе смањењу прага болова посуда. Препознатљивост напада мигрене код жена је позната и њихова честа повезаност са менструалним циклусом. Однос напада мигрене са плазми естрогена, што доприноси да се повећа доступност серотонина, и смањење прага бола васкуларног зида. Промене неурогени регулација такође довести до експанзије артери-венска шантова, што доприноси "украде" капиларну мрежу и исхемијска хипоксија прељева венских крвних судова и њихова претерана истезање. У мигрене пацијената и има централно адренергички недостатак који се манифестује карактеристике парасимпатикус: хипотензија, вестибулопатхи, пептички улкус, опстипација, алергијске реакције, итд ...

Уопштено, у патогенези мигрене могуће идентификовати комбинацију такозваних неспецифичних чинилаца (митоцхондриал неуспех, мозга раздражљивост) и специфичних (васкуларних промена, операција тригеминсваскулиарнои система).

Треба напоменути да у настанку, већ у одржавању васкуларне главобоље код болесника са мигрене је улога рефлексних напетост мишића главе и врата заграда (трапезиус, стерноцлеидомастоид) као одговор на болне удара. Ово је потврђено када снимате ЕМГ од трапезиус мишића код пацијената са латерализед мигрене: ЕМГ осцилација на оболело страни је чак напад су скоро 2 пута више него здрав.

Утврђено је да отварање и погоршање болести обично претходе психогених факторима; у историји се открива значајан број дечијих и стварних психо-трауматских ситуација. Пацијенте карактеришу прилично изражене емоционалне и личне промене. Значај главе у њиховој перцепцији сопственог тела - кола је веома висок, а симптоми бол у тренутку када постоји осећај одређеног нивоа претње тврди да је његова "ега идеални". Бол у овом случају је најприхватљивији друштвени начин "заштите". Идентификација пацијената са мигрене изразио псицховегетативе синдром у комбинацији са горе описаним како ендогено и егзогено проузрокованих поремећаја неуротрансмитера, т. Е. Пресенце Псицховегетативе-ендокрини физичку везу у настанку болести, мигрена даје разлога да разматра обоје психосоматски болести.

Што се тиче механизма главобоље садашњости, не постоји задовољавајуће објашњење: према неколико аутора, заснива се на инфериорности регионалне симпатичке иннервације (могуће, генетски условљене). Периодичност зависи од биоритема хомеостазе с флуктуацијом нивоа вазоактивних супстанци. Ефекат спољних фактора се посредује кроз промене у хуморалнијем окружењу, због чега се компензација губи у дефектном подручју симпатичке иннервације.

Од посебног интереса је дискусија о мигренама и епилепсији. Заједничко за овим условима за СН Давиденков је, пре свега, пароксизмалне довољно стереотипа напада, понекад постприступнаиа поспаност. Резултати студије дан ЕЕГ су понекад контрадикторни: од нормално да открије одређене сличности епилептиформне активности. Међутим, пажљиво истраживање штампање обавља ноћу, не само да не открије епилептичне појаве у ЕЕГ (иако је сан снажан физиолошки провокатор епилептицар активност), али и открива тенденцију ових пацијената за јачање активирање ефеката (продужетак сна, скраћивање дубоке фазе сна и повећање површина), што представља повећање од активације у сну, и присуство емоционалне напетости. Оццурренце нигхт код пацијената са мигреном Хеадацхе, вероватно због брзог спавања када као што је познато, максимална промене дешавају аутономни пропис који поремећај иницијално садржана у мигрене пацијената. Ово се манифестује у неуспелој надокнади и појаву цефалног напада.

Такође је показано да алергијски услови могу послужити само као "окидач" а не патогенетски фактор за мигрену.

Изазвати мигрене нападе многих фактора: промјене у времену, геомагнетни утицај атмосферског притиска, повреде радне и одмор (недостатак сна, прекомерно спавање), физичком и психичком напрезања, злоупотребе алкохола, прекомерне топлоте, итд ...

Мигрена: шта се догађа?

Главне теорије које објашњавају патогенезу и узроке мигрене су:

1. Васкуларна теорија мигрене Волфф (1930). Према њеним речима, мигрену је узрокована неочекиваним сужавањем интракранијалних судова, што изазива исхемију мозга и авру. Након тога се прати проширење екстракранијалних крвних судова, што изазива главобољу.
2. Тригеминал-васкуларни теорија мигрене (М. Московитз ет ал., 1989). У складу са овим током спонтаног напада мигрене јављају потенцијале можданог стабла структуре који изазива активирање тригеминуса-васкулиарнои системом са расподелом зидног кранијалних судова неуропептида (супстанце П, неуропептида повезана са ген контролише калцитонин) узрокујући њихову дилатациони хиперпропустљивости и, као последица тога, развој неурогене упале у њему. Асептиц неурогене инфламације активира терминале ноцицептивним аферентних влакана тригеминалног нерва, налазе у васкуларном зиду, што доводи до формирања централног нервног система на нивоу бола осећај.
3. Серотонергијска теорија мигрене. Познато је да серотонин (5-хидрокситриптамин хидро) значајно више осталих предајника (тј хемикалије, обављају интеракцију између ћелија), који су укључени у патофизиологији мигрене и вероватно игра каталитичку улогу у развоју мигрене главобоље.

Мигрене се деле на мигрену са ауро (класичном) и мигреном без ауре (једноставне). Често се примећује једноставна мигрена - 80% свих мигренских случајева, са једноставним мигренским болом се јавља без прекурсора и обично расте спорије. Класичне мигрене почињу са визуелним или другим симптомима.

Године 1948. Волфф је описао три главна дијагностичка критерија класичне мигрене:

1. Продромална сцена или аура, обично визуелна.
2. Једнострана главобоља.
3. Мучнина или повраћање.

У овом тренутку, светлости и звуку се може додати овим знацима, присуством тригријских фактора, наследном историјом.

Међу клиничке карактеристике мигрене описују замагљен вид (видног поља дефекте, пхотопсиа, блистав скотом), понекад постоји афазија, укоченост, зујање у ушима, мучнина и повраћање, фотофобија, и повремено - привремени хемипарезом.

Карактерише се породична историја и однос напада са било којим изазивачким факторима - одређеним врстама хране (чоколада, црвено вино), гладом, физичким или емоционалним стресом, менструацијом.

Мигрене са ауро најчешће почињу са визуелним симптомима у облику блица светлости, мртвих тачака (говеда) или хемианопсије (ограничење видног поља). Мигрена се обично појављује када се заврши визуелна аура (која траје неколико минута) или се интензитет његових манифестација смањује. Остали предодређеници напада мигрене су обележени ријетко, али понекад оне прате једни друге: након што се појави хемианопсија, појављује се трепавица у лицу или удовима. За мигренску ауру, промена позитивних симптома је негативна (на пример, скотом праћени блинкањем свјетла, трепћући се са ненормалношћу). Карактеристика дисфетичког феномена мигрене се јавља на висини главобоље. Повраћање у већини случајева олакшава мигрену или чак прекида напад. Током напада, примећена је нежност покривача главе.