Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Узроци системске склеродерме
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Узроци системске склеродерме су сложени и недовољно проучени. Предложена је мултифакторска генеза болести због интеракције неповољних егзогених и ендогених фактора са генетском предиспозицијом на болест. Поред улоге инфекција (вирал, итд), хлађење, вибрација, повреда, стрес и промене ендокрине посебним освртом на активира дејство хемијских агенаса (индустриал, доместиц, прехрамбених) и појединих лекова. Идентификовани су неки генетски механизми предиспозиције (предетерминације) на системску склеродерму, који су активно проучавани након детекције случајева породичне агрегације болести. Потврђено је присуство хромозомске нестабилности код пацијената са системским склеродерма. Утврђено је комбинацију одређених алела гена ткивне подударности антигена и система (ХЛА) са системским склеродерма: ХЛА ДКБ1, ДР1, ДР3, ДР5, ДРУ, ДРв52, варира у различитим популацијама.
[Патогенеза системске склеродерме
Патогенеза системске склерозе представљати поремећаја имунитета и микроциркулацију фиброзообразованииа у интеракцији на нивоу ћелије (имуне ћелије - фибробласти - ендотела крвних зрнаца) (. Адхезиони молекули, фактори раста, интерлеукина, и други) и системи рецептора-лиганд.
Греат научне и практични значај утврђују повезаност специфичних за системска склеродерма аутоантитела, генетских маркера и неких клиничких карактеристика ССЦ. Дакле, антитсентромерние антитела у комбинацији са маркерима ХЛА ДР1, ДР4 и ограниченим кожних лезија, плућне хипертензије и хроничног тока и антитопоизомеразние антитела - са ДР3, ДР5, ДК7, дифузне лезије коже, фиброзе плућа и нагло прогресивним током системске склерозе. Провед патогенетски улога поремећаја Т-ћелија, њихово учешће у развоју васкуларне болести и фиброзе у ССЦ. У раној фази болести испољавају периваскуларном инфилтрацијом дермиса са ЦД4- Т лимфоцита мукоидан отицање крвних судова, акумулацију активираних фибробласта и маст ћелија у периваскуларном простору, експресију ИЦАМ-1 на ендотелне ћелије. Пораз од судова и малих крвних судова - најважнија карика у патогенези системска склероза и морфогенезе. Карактеришу знацима активирања и уништавања ендотела, пролиферације глатких мишићних ћелија, интиме задебљања и сужавање мицроцирцулатори тромбозе. Повећана коллагенообразонание и фиброзе има командну позицију у патогенези и изазива системске склеродерии дефинишу Нозолоска специфичност болести. Хиперактивност фибробласта евентуално генетски одређена, доводи до вишка производње компоненти екстрацелуларног матрикса, и повећати неофибриллогенеза уопштену фиброзу.