Вир полиомиелитиса

Геном вируса полиомијелитиса је једноланчна нефрагментирана РНК, састоји се од 7,5-8 хиљада нуклеотида, његова молекуларна тежина је 2,5 МД. Организација вирионске РНК има следеће карактеристике које одређују природу његовог понашања у ћелији:

• кодирајуће секвенце чине око 90% укупне дужине;
• између 5'-краја и почетка читљивог оквира је тзв. 5'-непреведени регион, који чини око 10% дужине РНК; у овом региону постоје од 6 до 12 АУГ иницијаторских кодона;
• геномски РНК полиовируса 5'-крају не садржи цапс (капа) уместо са 5'-крају РНК је ковалентно везан мали гликопротеин вируса специфичне да пре ензим превод челија;
• под утицајем вирионске РНК, синтеза протеинских фактора неопходних за иницирање ограниченог превођења је потиснута у ћелији, због чега је независан превод вирусних протеина веома активан;
• у 5-непреведеном региону полиовирусне РНК, постоји посебан регулаторни елемент који обезбеђује његову независну превођење. Успостављена је веза између неуровируленце вируса и степена активности овог регулаторног елемента, који одређује интензитет синтезе вирусних протеина, нарочито у нервним ћелијама.

Маса вириона је 8-9 МД. Вирус има сферни облик. Тип симетрије је кубни. Вирионов капсид формирају четири протеина по 60 примерака. Три од њих - ВП1, ВП2, ВП3 - формирају спољну површину капсида, а ВП4 - унутрашња, тако да није видљива споља.

Вирионова љуска је формирана из 12 компактних структура званих пентамери, јер садрже 5 молекула сваког протеина. Пентамери су распоређени као планина, чији врх покрива ВП1, а његова база чини ВП4; протеини ВП2 и ВП3 се укрштају по стопама. Вирионов геном је веома затворен у својој централној шупљини. Протеински протеини играју улогу у препознавању рецептора ћелије домаћина, приписивању вириона на њега и ослобађању вирионске РНК у ћелији. Вирион не поседује својства хемаглутинације. Способност полиовируса да изазове парализу такође изгледа да је повезана са једним од протеина коверте. Они су протеини, они одређују имуногене особине вируса. Према антигеним знацима, полиовируси су подељени у три типа: И, ИИ, ИИИ.

Највећа патогеност за људе је полиовирус тип И: све значајне епидемије полиомијелитиса изазвале су овај тип. Полиовирус тип ИИИ узрокује епидемије мање. Полиовирус типа ИИ често изазива латентни облик инфекције.

Интрацелуларно умножавање вируса. Интеракција вируса са ћелијом се састоји од следећих фаза:

• адсорпциони вирус;
• пенетрацију у ћелију, пропраћено уништавањем капсида и ослобађањем геномске РНК.

Бити позитивни, вРНА се директно преводи у протеине специфичне за вирус. Један од ових протеина, неструктурни, је РНА репликаза, са учешћем у којој се репликација вРНК одвија према схеми:

ВРНА -> кРНА -> вРНА.

Структурни протеини, сва четири, синтетишу се као почетни појединачни полипептидни ланац, који се затим излаже каскадној протеолизи и на крају се раздваја у четири протеине ВП1-ВП4. Ово сечење, очигледно, катализује сам вирусни протеин, неопходно је за формирање новоформираних вириона. Ново синтетизована вРНА је укључена у капсид, а формирање вириона се завршава овде. Ново синтетизовани вириони долазе из ћелије. Из једног вириона, у ћелију се синтетишу до 150.000 вириона.

Реч дечје парализе (Полиомијелитис) је преведена на руски језик значи упала сиве материје у мозгу (Греек полиос. - Граи, Мијелитис - запаљење кичмене мождине). Чињеница је да је најважнија биолошка својства полиовируса њихов тропизам на нервно ткиво, утичу на моторичке ћелије сиве материје кичмене мождине.

Патогенеза и симптоми полиомијелитиса

Улазна врата за полиомијелитис су мукозна мембрана фаринге, желуца и црева. У њима се јавља примарно умножавање вируса, па стога неколико дана након инфекције може се наћи у фарингеалној слузи и фецесу. Након репродукције у епителним ћелијама, вирус улази у регионалне лимфне чворове, а затим у крв. Другим речима, након прехрамбене фазе болести, виремија почиње са хематогеном дисеминацијом патогена. Симптоми полиомијелитиса у ове две фазе, по правилу, су одсутни. Само понекад вирусемијом прати краткотрајна грозница и благо незгодност, ово карактерише тзв. "Минор" болест, завршава се са опоравком и формирањем имунитета после инфекције. Међутим, полиовируси могу превазићи крвно-мозгу баријеру и продрети у централни нервни систем, што резултира развојем "велике" болести. Вирусна смрт моторних неурона предњих рогова кичмене мождине доводи до развоја парализе скелетних мишића, због чега пацијент или умире или остане инвалидан за живот.

Постоје четири главне клиничке форме полиомијелитиса:

• абортивна (мала болест);
• нонпаралитиц (менингеал), који се манифестује серозним менингитисом;
• паралитички;
• Неактиван (скривен).

Паралитички облик, у зависности од локализације фокуса, подељен је на спинални, булбар, понтин (варилични мост) и друге, ријетке облике.

Облик полиомијелитиса је одређен величином инфективне дозе, степеном неуровируленце вируса и имунским статусом организма. Лезије налазе у предњих рогова кичмене мождине, најчешће у проширењу лумбалном, у моторним ћелијама формирања ретикуларно на продужену мождину и понсу, малог мозга у моторним и премотор областима церебралног кортекса.

Имунитет са полиомијелитисом

Након пренесене болести (укључујући латентну форму), остаје трајни доживотни имунитет проузрокован вирусним неутралним антителима и ћелијама имуног меморије.

Епидемиологија полиомиелитиса

Извор инфекције је само особа. Иако вирус реплицира у епителним и лимфним ткива горњег респираторног тракта, метход аир-кап инфекције не игра значајну улогу због недостатка симптома цатаррхал. Главни начин инфекције је фекално-орално. Вирус се излучује у великим количинама од краја инкубационог периода (последњих 3-7 дана) до 40-тог дана болести, ау неколицини случајева, неколико месеци.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Лечење полиомиелитиса

Лечење акутног полиомијелитиса треба да буде свеобухватно и спроведено узимајући у обзир стадијум и облик болести. У паралитичким облицима, посебно је важно посматрати рану ортопедску режим. Главна важност у лијечењу полиомијелитиса припада коректној и дуготрајној гимнастици. Пацијенти са респираторним поремећајима треба да буду под посебним надзором специјално обученог особља. Специфичан третман полиомијелитиса је одсутан.

Специфична превенција полиомијелитиса

Полиомијелитис до средине КСКС века. Претворили се у огромну епидемију болести која периодично заразе хиљаде и десетине хиљада људи, од којих је око 10% погинуло, док је 40% имало доживотну парализу. Једино поуздано оружје против ове болести може бити само вакцина против полиомијелитиса и стварање уз помоћ колективног имунитета. Да би то учинили, било је неопходно развити методе које би омогућиле да се вирус акумулира у потребној количини. И напорни напори научника коначно дали своје плодове. Крајем 1940-их и почетком 1950-их. Развијене су методе за добијање једноплодних ћелијских култура (иницијално, примарни трипсинизовани, затим трансфузирани) који су били широко употребљени за узгој вируса, а постоје стварни услови за стварање вакцине против полиомијелитиса. Треба напоменути да је развој метода за добијање ћелијских култура од великог значаја за развој вирологије. У педесетим. КСКС век. Створене су две вакцине за полиомијелитис:

• Формалин-инактивирана вакцина Ј. Салк.
• Жива вакцина А. Себина из атенуираних сева полиовируса типа И, ИИ и ИИИ.

Велика производња живе вакцине је први пут коришћена у 1950, у нашој земљи. Одмах (од 1959. Године), масовна вакцинација деце против дечје парализе је покренут ова вакцина. Обе вакцине - убијени и аливе - прилично ефикасни, међутим, у нашој земљи фаворизују живи вакцину, јер сојеви вакцине множите у епителним ћелијама интестиналног тракта, додељују се спољашњој средини и циркулишу у заједницама, расељавају дивљих полио. Према препорукама СЗО, вакцинација против дечје парализе је обавезно и врши од 3 месеца старости и до 16 година. Као живе вакцине, мада ретко изазива компликације, вакцинација се сада препоручује инактивирани Салкова вакцину. Са учесталост полио вакцине доступне у свим земљама света може и треба да буде сведена на један случај, тј. Е. Прилика да се драстично смањити.