Врсте краниоцеребралне трауме

Краниокеребрална траума може изазвати структурне поремећаје различитих типова. Структурне промене могу бити макро- или микроскопске, у зависности од механизма повреде и јачине ефекта.

Пацијент са мање озбиљном краниокеребралном траумом не може имати велике структурне лезије. Симптоми краниокеребралне повреде у великој мјери варирају по озбиљности и посљедицама. Оштећење обично се дели на отворене и затворене.

Патофизиологија краниоцеребралне трауме

Са директном повредом (на примјер, можданим ударцем, повредом), функција мозга може одмах бити узнемиравана. Убрзо након почетне повреде, може почети каскада процеса, што ће довести до даље штете.

Свака краниоцеребрална повреда може проузроковати оток у оштећеном ткиву. Волумен лобање је фиксиран својим костима и скоро је у потпуности окупиран нестварљивом цереброспиналном флуидом (ЦСФ) и незнатно стиском ткива мозга; у вези с тим, свако повећање запремине због едема, крварења или модрица нема довољно простора за ово и неизбежно доводи до повећања интра-артеријског притиска. Церебрални ток крви је пропорционалан нивоу притиска церебралне перфузије (МТД), што је разлика између средњег артеријског притиска (СБП) и средњег интраокуларног притиска. Стога, како се интракранијални притисак повећава (или СБП опада), МТД се смањује и када пада испод 50 мм Хг. Почиње исхемија мозга. Овај механизам може довести до исхемије на локалном нивоу, када притисак као резултат локалног едема или хематома погоршава церебрални проток крви у подручју повреде. Исхемија и едем могу изазвати ослобађање стимулативних неуротрансмитера и слободних радикала, што даље погоршава едем и повећава унутрашњи крвни притисак. Системске компликације трауме (нпр хипотензија, хипоксија) такође може допринети формирању церебралне исхемије, која се често назива секундарни можданог удара.

Прекомерни притисак интраоцирцуит-а доводи до глобалног оштећења функције мозга. Ако внутрицхереное притисак није смањена, то може да изазове хернијацију можданог ткива у форамен магнум и церебралних под галопу да формирају церебралне кила, што увелико повећава ризик од компликација и смрти. Осим тога, ако се интра-артеријски притисак упоређује са СБП, МТД постаје нула, што доводи до комплетне исхемије мозга, што брзо доводи до смрти мозга. Одсуство церебралног тока крви може се користити као један од критеријума за смрт мозга.

Очесна краниоцеребрална повреда

Отварање краниоцеребралних повреда укључује оштећења која продиру кроз скалп и лобању (и обично дура матер и мозак ткиво). Отворене повреде примећено у прострелних рана или повреда узрокованих оштрим предметом, али лобања преломи са рана покрива своје марамице услед Ацтион Форце тешких тупим предметом се такође сматра отворен.

Затворена краниоцеребрална повреда

Затворена краниоцеребрална траума обично се јавља када глава погоди објекат или са оштрим потресом, што води до тренутног убрзања и успоравања кретања мозга у лобањској шупљини. Убрзање и успоравање може оштетити мождано ткиво на месту директног удара или у супротној зони (шок) и дифузно. Најчешће трпе фронталне и привремене лајсне. Могуће сузе или одјећа нервних влакана, крвних судова или обоје. Оштећене посуде постају прекомјерно пропустљиве, што доводи до стварања зона повреда, интрацеребралне или субарахноидне хеморагије, као и хематома (епидурални и субдурални).

[1]

Потрес мозга

На потрес се дефинише као посттрауматски привремене и реверзибилних промена у нивоу свести (на пример, губитак свести или меморије), а трајање од неколико секунди и минута до условно одређени период <6 х. Велике структурног оштећења мозга и заосталих неуролошке промене не, мада привремене функционални поремећаји могу бити значајно.

[2], [3], [4]

Дифузна аксонска повреда

Диффусе аксона повреде (ВЦТ), настаје када изненадна кочења ствара дисконтинуитет изазивају генерализоване распоређених осовинска оштећења влакна и мијелина корице (иако ВЦТ и након могућих мањих повреда). Не постоје значајне структурне лезије, али се у ЦТ (и хистолошком прегледу) често посматрају мала петецхиална крварења у белој материји мозга. Клинички, ДАП се понекад дефинише као губитак свести који траје> 6 сати у одсуству фокалних неуролошких симптома. Трауматски едем често повећава интракранијални притисак (ИЦП), што доводи до различитих клиничких манифестација. ВЦТ обично подлијеже тзв. Синдром тресања бебе.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Повреда мозга

Модрица (потрес мозга) је могућа и са отвореним (укључујући пенетрирајуће) и са затвореним повредама. Патолошко стање може пореметити широк спектар функција мозга, зависно од величине и локације фокуса. Велике модрице могу изазвати експанзију мозга и нагло повећање интраокуларног притиска.

[11], [12], [13], [14]

Хематома мозга

Хематоми (акумулација крви у или око мозга) су могући са пенетрационим и затвореним повредама; они могу бити епидурални, субдурални и интрацеребрални. Субарахноидна хеморагија (САХ) је карактеристична за краниоцеребралне трауме.

Субдурални хематом је акумулација крви између дура матер и арахноида. Акутна субдурални хематом често узроковано уништењем мозга или коре вене или руптура комуникацију вена између кортекса и синуса у дура матер, најчешће јављају после пада и аутофаилурес. Као резултат компресије можданог ткива са хематомом, развој едема се може јавити с повећањем интра-артеријског притиска, чије се манифестације разликују. Смртност и компликације након хематома су значајне.

Симптоми хроничног субдуралног хематома могу се појавити постепено, у року од неколико недеља након трауме. Често се јављају код старијих особа (нарочито оних који узимају антитромбоцитне лекове и антикоагуланте), који могу пронаћи повреде главе безначајне и чак заборавити на оно што се догодило. За разлику од акутних субдуралних хематома, едем и повећани интракранијални притисак за хроничне хематоме нису карактеристични.

Епидурални хематоми (акумулација крви између костију лобање и дура матер) су мање уобичајене субдуралне. Епидурални хематом је обично узрокован артеријским крварењем, класично због руптуре средње менингеалне артерије у преломима темпоралне кости. Без хитне интервенције, стање пацијента са великим или артеријским епидуралним хематомом може се брзо погоршати и он може умрети. Мали венски епидурални хематоми су ријетки, смртност није висока.

Интрацеребрално хематома (накупљање крви у можданом ткиву самог) су често резултат прогресије повреде, тако да клинички граница између повреде и интракранијалних хематома није јасно дефинисана. После тога, повећан интраокуларни притисак, хернија, функционални неуспех можданог стабла, посебно са хематомима у темпоралним лобовима или у мозгу.

[15]

Прекиди костију лобање

Пенетрациона оштећења, по дефиницији, праћена је преломима. Међутим, са затвореном краниоцеребралном траумом могуће су фрактуре костију лобање, које су подељене на линеарну, дентирану и срушену. Иако су тешке и чак фаталне краниокеребралне повреде могуће без прелома, њихово присуство указује на значајну силу ударца. Прекиди код пацијената са дифузном трауматском повредом мозга указују на висок ризик од интракранијалних лезија. Препреке са локалном краниоцеребралном траумом (на пример, удари малом објекту), за разлику од њих, не указују на висок ризик од интракранијалних лезија. Једноставна линеарна фрактура такође обично није повезана са високим ризиком, осим ако су пратећи неуролошки симптоми или ако се не деси код детета.

Са депресивним преломима, ризик од руптуре дура матер и / или мозга ткива је највећи.

Ако прелом темпоралне кости прелази зону проласка средње менингеалне артерије, врло је вероватно да се епидурални хематом развија. Прекиди који пролазе кроз било који од великих синуса дура матера могу проузроковати масовно крварење и формирање венског епидуралног или субдуралног хематома. Прекиди кроз каротид могу довести до руптуре каротидне артерије.

Закључене кости и базе лобање су веома густе и јаке, а њихови преломи указују на вањско деловање великог интензитета. Фрактуре лобање, пролазе кроз Петроуш делу темпоралне кости, често оштећују структуру спољашњег и унутрашњег уха, могу ометати функцију фацијалног, вестибуларни-пужу и вестибуларни нервима.

Код деце, могуће је повредити менинге у линеарном прелому лобање уз накнадни развој лептоменингеалних циста и повећање примарне фрактуре ("растуће" фрактуре).