Замена срчаног вентила

Основни принципи технике и тактике имплантације оквирних биопростеза слични су онима код механичких вентила. За разлику од механичког и биолошког протетског оквир, фрамелесс биоклапани (ксенографтова, алографте, итд) није крути, деформација отпорна на структуре и стога таква замјена срчаних залистака могу бити праћени променама у оба геометријских и функционалних карактеристика. Како и како се функција безвардираних био-вентила мења као резултат имплантације? Који фактори треба узети у обзир пре и током имплантације замена без замућивања срца, како би што више могли очувати њихове првобитне функционалне карактеристике? Која замена срчаних вентила пружа најбољи функционални исход? Одговори на ова и друга питања су испитани у бројним експерименталним и клиничким студијама.

Поређење хидродинамичких карактеристика протезе Медтрониц Фреестиле, имплантирају у еластичног силиконски "аорта", утврдио да је градијент притиска и волумена повратног тока на протезе у великој мери зависити од величине протезе и у мањем обиму, из технике варијанта имплантације. Максимална подручја отварања лопатица, мерена током визуализације протезе на постољу, била су велика приликом моделовања протезе користећи метод "пун корен".

У наредним радовима других аутора, побољшан је експериментални модел за процјену ефекта величине и технике имплантације безобликовних биопростеза на њихове функционалне карактеристике ин витро. Да би то учинили, имплантати без оквирја били имплантовани у изворне корене свињске аорте, а затим и у аортне свињске корене стабилизоване глутаралдехидом. Ово, према ауторима, симулира имплантацију у "младим" и "старијим" коренима хуманог аорте.

У овим истраживањима, замена срчаног вентила била је праћена значајним смањењем проширености изворних "младих" коренова прихватања корена аорте, у који су имплантирани Торонто СПВ без фрамелесс протезе. Хидродинамички параметри су били бољи, а флексибилне деформације отворених лопатица биле су мање када је имплантирана са Торонто СПВ протезом са спољним пречником 1 мм мања од унутрашњег пречника акцепторског корена. Према ауторима, умерено подцртана диспаритета у имплантацији ксенографта може повећати отпорност на хабање, у зависности од деформације вентила и оптерећења на савијање. Хидродинамичка ефикасност "младих" композитних аортних корена била је значајно и знатно виша од "старијих". Субкоронарна замена срчаног вентила и стабилизованих и природних корена аорте довела је до погоршања њихових почетних функционалних карактеристика.

Студија је била компаративна анализа функционалних резултата експерименталних имплантата ксенографти код алогенеичне аорте корену о небалзамированних лешева младих и старијих, затим процену анатомских и функционалних карактеристика аорте корена даљинског композитни у бенцх суђењима.

Компаративна анализа резултата две функционалне групе композитни роотс аорте показало да су добијени најбољи биомеханицких и хидродинамичке карактеристике коришћењем техника као што субкоронарнаиа заменом срчаног залиска са исецања сва три синусни ксенографта. Одржавајући не-коронарног синуса ксенографте често формира парапротезнаиа "модрица" суштински нарушава геометрију корена композитним аортног и негативно утиче на његове перформансе и стреаминг биомеханике закрилца. У клиничкој пракси, такав формирање хематома парапротезних ускладиштене у не-коронарног синуса ксенографтова често доводи у постоперативном периоду градијентом високог систолни притиска и постепено назадује до степена ресорпције хематома. Са значајним количинама хематома и даљој њена организација може држати високи заостали нагиби притиска доћи или њен инфекција са формирања абсцес парапротезного.

Студија је такође показала да су главни фактори који утичу функционални резултат таквог поступка, као замену срца вентила ксенографти развијени модел се растегљивост корен-акцептор адекватан величине избор ксенокалемском и њен положај у односу на аннулус фибросус роот-акцептора. Конкретно, корен протезне аорте не утиче на почетне функционалне карактеристике развијеног модела ксенографта. Супрааннулиарнаиа субкоронарнаиа замена срчаних залистака, за разлику од протетској корена аорте, доводи до умерене деформација ободне прекомиссуралних ксенографт летке, и обезбеђује му најбоље карактеристике стриминга у односу на имплантација у интрааннулиарнуиу положају.

Операција Избор техника у случају фрамелесс биопростхесис АОР-тал положај одређен пре свега својим дизајном. Неколико биопростхесес (АБ-Цомпосите-Кемерово, моно-АБ-Кемерово, Цриолифе-О'Бриен, Торонто СПВ, Сонн Пенцарбон, Схелхигх Стандард и Схелхигх СуперСтентлесс, итд) се имплантирају само субкоронарнуиу положају. Протезе се израђују у једном комаду хетерологног аортне корена (Медтрониц Фреестиле, ПнмаТМ Едвардс), се може уградити у субкоронарнуиу положају са исецања два или три синусима, као иу виду "уметања корена» (роот-укључивање) са делимичним исецања коронарног синуса ксенографта. Коначно, ове протезе се може уградити на техници "пуна корена» (фулл-роот) Већина хирурга воле да користе субкоронарнои имплантацију технике помоћу читаве ксенографте

Када аорте протеза уградња техником субкоронарнои често раде попречно (2/3 ободу асцендентне аорте донекле изнад синотубуларног споја) или унапред, бар полу или пуни попречну аортотомииу. Након пажљивог ексцизија аортне калцификација и максимално уклањање оцењиване визуелно анатомске промене и аорте геометрију корена, посебно локације уста коронарних артерија.

Одабир величине без рама биопростхесис остаје расправља. Типично биопростхесис је одабран пречника 1-3 мм већи од максималног калибра сасвим слободно спроведена кроз аортна прстен пацијента. Понекад селецтед протезе са пречником подједнаким са пречнику прстена аорте или синотубуларног споја, у неким случајевима извршених реконструкција роот. Ат лов локација у устима десне коронарне артерије се примењује замене субкоронарнаиа срце вентил биопростхесис СТЕЕР за стављање у не-коронарног синуса десној синуса пацијента, или да изврши вештачку аорте корен. У првом кораку у имплантације фрамелесс биопростхесис супрааннулиарнуиу субкоронарнуиу поситион проксималне АННУЛУС суперпонираним броја чворним зглобова (тикрон 3-0, 2-0 или 3-0 етибонд, 4-0 пролене по нахођењу хирурга) у равни вентрикулоаорталного једињења пролазу, у ствари, преко основе фиброзног прстена. У другом кораку пере биопростхесес конзерванс произведен у облику целог корена аорте, припремљен за имплантацију по ексцизијом две или три синусни ксенографта. Неки аутори не препоручују да се изврши на овој фази исецања синуса, тако да не ремете просторне колоне оријентација комиссурапних у следећим фазама имплантације. Фрамелесс биопростхесис произведен са синуса ексцизијом, нису предмет овог поступка. У трећој фази проксималне нити неких кључних слојева обавља преко базних ксенографтова, пазећи да не оштетите игле лист. У четвртом кораку ксенографтова смештене у корену аорте пацијента, а предиво се секу и умрсиле. За исправну оријентацију комисура примењује се привремено У облику слова пратећих шавове 3-5 мм изнад комисура ксенографтова, водећи их кроз спољни зид аорте пацијента. Пета фаза операције може се вршити на различите начине, у зависности од модела биопростхесис. Ако је биопростхесис модел без синуса или су сече у другој фази уградње, онда врши њихово "фит" у устима коронарних артерија пацијента. Препоручује се да задржи оригиналну оријентацију дефиниције комисура и летака просторних.

Тек након шав оријентација комисуре вишка акцизних аорте ксенографтова ткива. Дистапни Твининг роунд непрекидна заптивање линије (4-0 или 3-0 пролене) суперпониран на шестом фази имплантације. Нит се одвија преко ивице исечених ксенокалемском синуса зида и синуса корена акцептора испод ушћа коронарних артерија. Дистапни шав почети да се примењује на најдубљем месту у ресециране проксималних синусних ксенографтова и завршити на врху суседне комисура (понекад препоручио почевши задњег конац у супротном смеру - од врха комисуре мезхкоронарнои). Крајеви суседних ланаца је излаз на спољашњој површини аорте и повезане међусобно. У неким случајевима, пре дистални шав везивањем предива су примењена у фибрин лепка парапротезное простор између не-коронарног синуса се избегло формирање парапротезнои хематом Може се формирана због величине неусклађености и не-коронарне пацијенту синус биопростхесис као заражена формирањем парапротезного апсцеса. Последња фаза операције је затварање рез аортотомного континуираног шав (4-0 пролене). Код неких пацијената спроводи пластичну аорту или изворну аутоперикардом ксеноперикардом. Биопростхесис Криолит-О'Бриен фикед сингле-ред (4-0 пролене) супрааннулиарнуиу континуирану шава на позицији.

У дилатацији синотубуларног споја и анулоаорталне екатазије, у неколико случајева се користи техника имплантације корена. Ова техника се састоји у некомплетном исцрпљивању коронарних синуса и очувању синотубуларног ксенографта како би се осигурала његова почетна просторна конфигурација. Проксимални ред чворова на носачу се надовезује према стандардној шеми. Коронарне артерије пацијента имплантирају се у прилагођене коронарне рупе на ксенографту. Горња ивица ксенографта и ивица инцизије аорте-запремине су спојена континуираним полипропиленским слојем уз истовремено затварање аорте.

Замена срчаног вентила у складу са техником "пуног корена" обавља се много чешће (на 4-15%) од замене срчаног вентила у подкорноној позицији. Прво, потпуна трансверзална аортотомија се врши нешто изнад синотубуларног споја. Затим, исеците уста обе коронарне артерије пацијента заједно са превладавајућим делом синуса, а затим уклоните захваћене вентиле аортног вентила. Проксимална анастомоза се намеће употребом 28-35 нодалних шавова (3-0), који су везани на траку тефлона или материног аутоперикардија ширине 1 мм да запечатају зглобове. Коронарне артерије биопротезе су исцрпљене. Реимплантирајте уста леве коронарне артерије континуираним континуираним (5-0 сеченим) шупљањем у одговарајући синус биопротезе. Изведите дисталну анастомозу између ксенограма и асцендентне аорте пацијента са континуираним шивом (4-0 пролена) типа "енд-то-енд". У последњој фази, уста десне коронарне артерије поново се увећавају.

Треба напоменути да техничке грешке или непрецизности у фрамелесс биопростхесис уградње може резултирати у њиховој дистортсиеи губитка мобилности једног или више крила и самим тим - за рани развој структуралног дегенерације и калцификацију. Када је имплантација неопходна за константно наводњавање биопростезе сланим раствором како би се спречило сушење и оштећење ткива вентила.

Замена срце вентил без рама биопростхесис у позицији аорте се изводи у пацијената са хемодинамски значајним дефектима углавном преко 40 година старости или млађих пацијената нетолерантне на антикоагуланси. Замене срчаног залиска ксенографти обавља углавном у пацијената узраста од 60-70 година и старије. Ова врста вентила биопростхесис је избор за старије пацијенте и дисекцијом корена са уским (мање од 21 мм) или ниског ејекционом фракцијом леве коморе, јер без рама у корену аорте уском пацијента обезбеђује високу хемодинамски ефекат. Хеави калцификација синуси, анеуризме корен и / или асцендентна аорта аномалија локацију уста коронарних артерија (близина уста коронарних артерија у влакнастих анулуса вентила, или насупрот једна другој, а бикуспидним), присуство бити трајно калцификација АНУЛУС, значајан дилатација синотубуларног споја сматрати цонтраиндицатионс имплантације фрамелесс биопростхесис у субкоронарнуиу положају. Излаз из ове ситуације је вентил ксенографти техника протеза аорте корена замена срце.

Нормално, код младих здравих људи, пречник синотубуларног споја је увек мањи од пречника влакнастог прстена. Међутим, код пацијената са дефектом аортног вентила, посебно код аортне стенозе, пречник синотубуларног споја често премашује пречник фиброзног прстена. У овом случају, одабрана пречника биопростхесис величине на синотубулиарноого једињења и имплантиран техника "роот уметак" или вештачку корен или извршити замену субкоронарнаиа срчани залистак са реконструкцијом синотубуларног споја.

Са анеуризмом корена аорте изводи се изолована вентилна протеза, било у комбинацији са протетиком асцендентне аорте, или се имплантира вентил који садржи вентил.

Иако се издвајају апсолутне контраиндикације на употребу биопротезе без фрамелесса, неки аутори препоручују да се не користе у случајевима активног инфективног ендокардитиса. Други аутори често су користили биопротезе Медтрониц Фреестиле, Торонто СПВ са активним инфективним ендокардитисом.

Неки хирурзи препоручују ксенографте имплантиране у субкоронарное положају само некомпликованим облицима заразне процесу ограничено изван аорте летака вентила као могуће синтетичке коже инфекције биопростхесис.

Према неким ауторима, отпорнији на инфекцију имају безопасне биопростезе које су оборене стабилизованим перикардијом. На примјер, ксенографти снимања су кориштени, углавном, у хитним случајевима у одсуству потребне величине хомографта. Учесталост реинфекције безопасних Схелхигх биопростеза и хомографта (4%) код пацијената обе групе је идентична.

Обично у постоперативном периоду болесници са безобликовном биопротезом се прописују варфарин (МХО = 2-2,5) током 1,5-3 месеца. Међутим, уз акумулирање искуства, многи хирурзи прописују варфарин пацијентима са атријалном фибрилацијом и високим ризиком од тромбоемболијских компликација. Поједини аутори препоручују само аспирин онима који су додатно били подвргнути операцији аортокоронарне обилазнице.

Замене аортне валвуле плућа аутографтом методом ДН Росс (1967) врши код пацијената са инфективног ендокардитисом вентила аорте, када биртх дефецтс - углавном у новорођенчади и одојчади. Постоји неколико модификација Росс рад - замјена аортног корена, цилиндрични апарати, Росс-Конн рад итд .. Операција описана такође Росс ИИ, у којој плућне аутографтови уграђен у митралне положају. У случају технике замене корена аорте, асцендентна аорта се пресеца попречним приступом и ревизијом аортног вентила. Рез на плућне артерије гепек и произвести крст испод пражњења десне плућне артерије исецања плућне артеријске корену производи пазите да не оштетите први септал огранак леве коронарне артерије. Обе коронарне артерије су прекинуте заједно са местима из околног ткива синуса Валсалве. Корен аорте изрезује се на нивоу аортног прстена дуж доње ивице зидова аортних синуса. Прсни део пулмоналне артерије заједно са вентилом је спојен базом аортног корена, а коронарне артерије се поново имплантирају у аутотраф. Алографтна плућна артерија се шије на отворе излаза десне коморе и до дисталног плућног трупа.

Фрамелесс биолошко (алогена анд ксеногене) замењује АВ срчани залисци су развијени па ипак ограничен уведени у клиничку праксу да се знатно анатомска и функционална замјена природних вентила у случају немогућности рада вентила задржавају. Замену вентила атриоветрикулиарних залиска супститута срчаних обезбеђује високу пропустљивост и добру затварање функцију одржавајући континуитет аннулопапиллиарнои комора, што пружа висока функционална исход.

Протеза митралног вентила са хомографтом била је једна од првих операција у току развоја операције валвуларног срца. Експерименталне студије почетком 60-тих година 20. Века на моделима животиња имале су инспиративне резултате које показују брзу интеграцију хомографта, а вентили и акорди су остали нетакнути годину дана након имплантације. Међутим, први покушаји да се замене митралне валвуле митралне хомографт у клиничким ситуацијама су повезане са развојем ране вентила дисфункције због неразумевања функције уређаја вентила и због комплексности фиксације на папиларних мишића. Напредак који је у последњих 20 година постигнут у процени митралног вентила путем ехокардиографије значајно је повећао базу знања валвуларне патофизиологије. Искуство стечено реконструктивном операцијом митралног вентила омогућило је хирурзима да савладају оперативне технике на вентилу.

Суштина Имплантација фрамелесс замена АВ вентила смањује на сутура врховима папиллианих мишића алло-или ксенографте на папиларних мишића пацијента, а затим фиксирање прстен на влакнасте операцији графт прималац АНУЛУС састоји се од неколико корака. Након исецања обољелих вентила анатомији пацијента процену његове папиларни мишићи производе мерење гауге отварање АВ, а растојање између влакнастих троугла. Затим покупи величину графта, вођени мерења, а носилац имплант је смештен у коморе шупљини, у односу на њиховим примерима папиларних мишића и АНУЛУС пацијенту коинциденција величине влакнастих троуглова. Израчунајте ниво сисања папиларних мишића. Врхови имплантата је фиксиран на папиларних мишића у облику слова У шавова на плочице извучених кроз базу на папиларних мишића.

Након везивања У-облика шавова, други (горњи) низ шавова се врши континуалним или појединачним шавовима. У почетку, шавови, привремени у пољу влакнастих троуглова, пролазе кроз означене делове фиброзног прстена графта. Након рестаурације срчане активности, потребна је интраоперативна трансезофагална ехокардиографска процена функције затварања графта.

Замене срчаног залиска криокосервированних митралне хомографта за Асар ет ал. (1996). Комплекс митрал Уређај је исечена из пацијената који трансплантација срца, у местима везивања на папиларних мишића у зидовима коморске миокарда и околних АННУЛУС митралне валвуле Овај манипулација се врши у операционој сали. Криопрезервација се врши 18 сати током којих хомографта у лонцу ткивима. Половни 5% раствора диметилсулфоксид конзерванс без додатих антибиотика. Конзервација се врши постепеним смањењем температуре на -150 ° Ц. Морфолошке карактеристике папиларних мишића и дистрибуцију цхордае бележи за сваки хомографт и уписан у личну карту. Забележени карактеристике висине вентила и предњег митралног летак површине, мерено обтуратора за анулопластија и удаљеност између врха папиларног мишића и влакнастим прстена митралне валвуле. Папиларни мишићи су класификовани у складу са својим морфолошких карактеристика и сврставају у 4 врсте. Миоцардиал протецтион врши хладном кардиоплегије кроз аорте роот приступом на леве преткоморе је класични паралелно сече кроз интератриал сулкуса. Затим се митрал валве је инспекција за процену патолошког процеса, а коначну одлуку о врсти операције присуство изоловане штете, утиче мање од једне половине вентила (вентила калцификација или апсцеса), само део импланта хомографт, под условом да преостали део вентила био нормалан. С друге стране, присуство обимних лезија за учествовање у процесу болести врши се само вентил потпуног митралне валвуле хомографт. Када уградњом митралне хомографт прво исечени болесно ткиво вентил заједно са одговарајућим акорда, интегритет папиларних мишића се брижно чува. Одржало своју мобилизацију раздвајањем слојева мишића, везан за зид леве коморе. Хомографт замена срчаних залистака почиње са фиксацијом на папиларних мишића. Излагање на папиларних мишића примаоца је јасно видљив кроз вуче за шава-снимљеног. Сваки папиларни мишић хомографт је фиксиран за прорез између родном папиларног мишића и зида десне коморе. Хеад папиларни мишић хомографт, комисуре носачи, се користи као референтна тачка и постављен на одговарајућој дела нативног папиларног мишића. Овај сајт може лако утврдити, јер је цоммиссурал акорд увек потичу из врха папиларног мишића. Типично, папиларни мишић хомографт крестом једне стране на страну да папиларни мишић примаоца да остане на нижем нивоу. За умрежавања од папиларних мишића који се користе двоструке ред сутура, заштићени бројним поломљених шавовима. Аннулопластицхеское Царпентиер прстен сашивена за влакнасте прстен примаоца. Сизе аннулопластицхеского прстен одабран на основу величине предњег леафлет хомографт мерене запушачем. Флапс Хомографт ткива затим сашивена да Царпентиер прстену 5-0 полипропилен шавови сломити. Разни делови вентила налазе се у следећем редоследу, заднеме-диалли комисуре, предњи поклопац, антеролатерални комисуре, задњи поклопац. Посебна пажња се посвећује локацији комисије. У области предњих летак комисура и суперпонираним шавова, без напетости. У случајевима вишак или недовољне клапне ткива хомографт у односу аннулопластицхескому прстену шава је коригован постићи равнотежу у тренутку шивењем задњег митралне летак. Након имплантације хомографт резултат у процењује инфузијом сланог раствора под притиском у коморе (хидрауличног тест) Асар ет ал (1996) спровео низ имплантације криокосервированних митрал хомографта 43 болесника преко прибављене патологијом митралне валвуле на поступку описаном са задовољавајућим дугорочним резултатима (после 14 месеци) .

[1], [2], [3], [4]

Замена срчаног вентила: непосредни и дуготрајни резултати

Најближи болница или у року од 30 дана након операције Летхалити изолованом митралне или аортне вентила, укључујући уградње бајпаса коронарне артерије са ЦО (ЦАБГ), пре 15-20 година био 10-20%. У последњих неколико година, периоперационом морталитет Ние приметно опао на 3-8% и због присуства пацијената са тешким хроничним болестима срца и инсуфицијенције плућа, озбиљне хроничне болести плућа, неуспех више органа, дијабетес и развоја постоперативних различитих компликација: крварења, акутне гнојних инфекција, срчаног удара инфаркт, цереброваскуларни акциденти, итд. Д. Смањење смртности током протекле деценије услед побољшања хируршке технике имплантације залистака, чини нствованием техника кардиопулмуналним обилазнице, инфаркт заштита применом антероградни крви и ретроградни кардиоптегије анестетика и подршку за реанимацију, као и коришћење напреднијих модела вештачких срчаних вентила, биопростхесес. Морталитет болница је већа у ванредним и хитним операцијама извршеним из здравствених разлога, на реоперације (понавља) и комбиноване хируршке процедуре. Примјећено је да се већина компликација и смртних случајева јавља у првих 3-5 година након операције, а затим се јавља стабилизација преживљавања.

Критеријум функционалне ефикасности имплантираног вентила у одржавању хомеостатске стабилности је актуарско оптерећење пацијената - одсуство смртности од компликација зависних од вентила. У 90% пацијената подвргнутих митралне или аортна валвула, у великој мери елиминисати или смањити симптоме хроничне срчане инсуфицијенције, па су прешли на И-ИИ функционалне класе (НИХА класификацију). Само мала група пацијената остаје у ИИИ или ИВ ФЦ, која је обично повезана са ниском контрактилошћу миокарда пре операције, високе почетне плућне хипертензије и истовремене патологије. Индикатори преживљавања и квалитета живота су бољи код пацијената са вештачким срчаним вентилима у положају аорте него у митралној позицији. Међутим, преживљавање може бити значајно оштећено повећањем градијента притиска на вештачком вентилу, повећањем хроничног срчана инсуфицијенција и трајањем постоперативног праћења.

Значајан утицај на стање хомеостазе у организму, стопа и квалитет живота оперисаних пацијената опстанак имају хемодинамичне параметре вештачког срца вентила Као што се види из табеле. 6.2, сви вештачки срчани залисци имају отпорност на проток крви, посебно при оптерећењу: кугласти имају већи пад притиска од свинг-диска и шкољки разликују најосновније отпор у клиничкој пракси детаљне студије хемодинамичким карактеристика срца вештачких вентила је тешко стога ефикасност вентила се суди на врху и просјечној разлици притиска на вентилу, детектоване како у мировању, тако и под оптерећењем трансторакалних и трансезофагеалних опплерехокардиографиеи (Допплер ехокардиографија) чије вредности имају добру корелацију са онима добијеним током катетеризације од срчаних шупљина.

Оверлоад притисак и / или волумен изазвана обољења вентила аорте, доводи до повећања притиска у леву комору и њен компензаторна хипертрофија аортне регургитације изазива леве коморе оптерећења волуменом повећање њихове енддијастолни запремином и развој ексцентричним хипертрофије леве коморе. У тешким аорте стеноза концентричне хипертрофијом миокарда леве коморе јавља без повећања енд-дијастолни појачавање до касној фази процеса, чиме се повећава однос дебљине зида и радијуса коморске шупљине. Оба патолошки процеси доводе до повећања масе леве коморе позитивни ефекти после замене аортне валвуле је смањење оптерећења волуменом и притисак леве коморе, која доприноси ремоделирања и регресији његове масе у непосредним и дугорочним периодима посматрања.

Упркос чињеници да клиничка и прогностичка вредност смањења масе лијевог вентрикуларног миокарда још није у потпуности схваћена, овај концепт се широко користи као

Мера ефикасности замјене аортног вентила. Може се претпоставити да је степен смањења масе леве коморе да буде повезан са клиничком раду исхода, који, нарочито код млађих особа је од кључног значаја за прилагођавање њиховог физичког и касније запослење у професијама које су повезане са физичког напора.

Студије које су обављене код пацијената након замене аортног вентила показују да је ризик од развоја срчаних компликација знатно мањи код оних пацијената који су постигли смањење масе лијевог вентрикуларног миокарда. У овом случају, величина замене срчаног залиска оптималним протеза на стенозом изолованом аорте, масе леве коморе значајно смањен, а број пацијената достигла нормалне вредности у првих 18 месеци. Регресија масе вентрикула траје до 5 година након операције. Ситуација у којој не неадекватан протеза хемодинамске карактеристике не доведе до значајног смањења масе леве коморе него што се одреди незадовољавајући операцију резултат, велики број аутора сматра протетичкој непоштовања пацијента.

Смањена преживљавање пацијената крајем постоперативне периода, поред фактора ризика су такође повезани са негативне стране куглице вештачког стем-панс срца великим величине и тежине, повећана градијента притиска, инерције елемента за блокирање, што доводи до смањења ударни волумен и повећање тромбозу. Међутим, према неким ауторима, употреба сферних вештачким срчаним залисцима је оправдано у митралне позицији за велике количине леве коморе, изразио калцификацију или аорте - када је пречник корена аорте> 30 мм, због својих трајност механички поузданости задовољавајући хемодинамичким квалитета за преко 30 године рада у телу. Због тога су сферични вештачки вентили срца прерано отписани од срчане хирургије.

Са ротациони-диск вештачким срчаним залисцима Лицкс-2 и Емикс (Мик) Бјорк-Схилеи, СОРМ, свезнање, Омницарбон, Уллехеи-Кастер, Медтромц-Халл у позицији аорте на 5-25-ог година актуарској преживљавање болесника са незнатно већи од кугласти, и креће се од 89% до 44%, и у митралној - од 87% до 42% турн-диск, вештачким срчаним залисцима, посебно Медтромц-Халл, који имају максималну угао отварања и такмичи се за хемодинамска ефикасност шкољки механичким срчаним залисцима , познати су по њиховим предностима над глиненим зрном Анами је добро хемоцомпатибилити, смањити тромбоза вештачке срчане залиске и тромбоемболијских компликација, мање губитака енергије и протока отпора, брзине, мале димензије и тежину, бољу структуру протока.

Замена срчаних вентила вентила ротационих дискова, у поређењу са кугластим вентилом, значајно су побољшани морфофункционални параметри срца. Њихова предност је корисно хемодинамска и за непосредну и касне постоперативном периоду, посебно код пацијената са атријалном фибрилацијом и конгестивне срчане инсуфицијенције, и "лов минутног синдрома" су два пута веће шансе него са кугличним вентилима.

Приметна хемодинамичка предност је примећена код пацијената са имплантацијом вештачких вентила од две бочице Мединж-2; Карбоник-1; Ст. Јуде Медицал; Царбомедици; Сонн Бицарбон; АТС како Митрални иу аорте позицији релативној ротационом диску и, штавише, лопта од градијента притиска преко вентила, ефективни простор вентил перформанса вентила, утишајте звук коморе срца, инфаркт масе и актуарске стопе преживљавања и стабилности квалитета резултати су од 93% до 52% до 5-15 година у митралној позицији и од 96% до 61% у аортној средини.

У заједничком СТС докумената / ААТС Социети оф грудних хирурга УСА дате дефиниције специфичних нон-фатал вентил-зависних и не-инфективних компликација инфективног порекла, што доводи до смањења актуарских стопа опстанка, квалитет живота и повећаног инвалидитета. Незаразне вентил-зависни компликације укључују структурну вентил дисфункцију - било какве промене имплантираним функцију вентила хабања, ломљење, заглављивања вентиле или руптуре шава, што доводи до стенозе или регургитације. Би неструктурног вентила дисфункције укључују било вентила дисфункција, невезано са својом неуспех: величина неусклађености вентила и околних објеката, параклапаннаиа фистуле доводи до стенозе или регургитације.

Актуарска и индикатора Линеарни структурни пропуст механичких вентила чине 90-95% и 0-0.3% пацијената годишње, респективно. Дугорочно праћење пацијената са сферним механичким МЦЦ вентили АКЦХ, Старр-Едвардс, и ротациони-диск Лицкс-2, Мик, Емикс, Медтрониц-Халл и шкољки МедЕнг-2 Карбоникс-1, Ст Јуде Медицал, Царбомедицс ет ал. Показали су да су ови вентили изузетно отпорни на структурне кварове. Један број није тренутно у употреби механичких протеза, као што су Бјорк-Схилеи конвексно-конкаван, имала крхке граничник хода и да су искључени из клиничке праксе. За разлику од механичке вентиле, структурној дегенерације биопростхесес, напротив, то је најчешћи нефатални компликација вентил зависи. Дакле, дуг посматрање тренутно користи ожичавања биопростхесес друге генерације, укључујући свињски Медтрониц Ханкоцк ИИ и срчаној Царпентер-Едвардс, показала да у положају аорте у више од 90% биопростхесис структурне дегенерација не развија у року од 12 година, док у митралној позицији, то се јавља много раније због израженијих систолних оптерећења на вентилом протезе.

Формирање парапланарне фистуле у раном или касном времену након операције може се олакшати развојем протетичног ендокардитиса или масивне калцификације влакнастог прстена, као и техничке грешке приликом имплантације вентила.

Хемодинамски значајна параклапанние фистула обично узрокују хемолитичка анемија рефракције, насупрот клинички безначајна степена хроничне интраваскуларног хемолиза која се опажа после имплантације готово све механичке, посебно кугластих-и обртно диск, вентила.

Техничка грешка као превеликог размак између слојева доприносе формирању Потез делова без заптивање контакта са влакнасте вентила прстеном који на крају води ка формирању фистула Ако параклапаннаиа фистула хемодинамски значајно и изазива хемолиза прати анемије и захтева трансфузије, затим зашивање на фистула или репротезирование вентила .

Као резултат тога, побољшање хируршке технике појављивања Парацлете-панних фистула недавно скраћен и на линеарности перформансама, од 0% до 1,5% од пацијената годишње и за механичке вентила и биопростхесес. Неки аутори истакао параклапанних раст фистула након имплантација шкољки механичких вентила, у поређењу са биопростхесес, под претпоставком да се односи на коришћење Вренцхинг и ужем шава шивење манжетне.

Упркос побољшањима у хируршке технике, постоперативну негу и превенцију, протеза ендокардитис остаје један од нерешених проблема кардиохирургије и утврђено је да 3% од компликација након замене срчаних залистака. Упркос чињеници да материјали из којих се производе механички вештачки вентили срца имају својства отпорне на тромбо, извор инфекције може бити шавови који фиксирају протезу

Ткива срца, где је не-бактеријски тромботични ендокардијал

Оштећења која се могу инфицирати током трансиентне бактеремије. Када је протеза оштећена у положају аорте, често се јавља инсуфицијенција (67%), а ако је захваћена протеза митралног вентила, јавља се његова опструкција (71%). Абцессес оф фиброус ринг аре фоунд ин 55% оф цасес оф простхетиц ендоцардитис. Инфективна Ендокардитис вентил биопростхесис није само уништење летака, али и шивење прстен абсцеси, које се развијају чешће у првој години након операције него касније - 27%)

У зависности од периода развоја, протетски ендокардитис се дели на рано (у року од 60 дана након операције) и касно (више од 60 дана). Еарли протеза ендокардитис јавља у 35-37% случајева, а обично изазвана бактеријском инфекцијом вентила или током имплантацијом интраоперативно или хематогени трасе постоперативних рана или венски катетер интравенске инфузије. Доминирају у овом периоду епидермидис и Стапхилоцоццус ауреус (28,1-33% и 17-18,8%, респективно), Ентероцоццус - 6,3% зелениасцхи стрептокока - 3,1%, Грам-негативне бактерије и гљивичне флоре. Постоје случајеви заразне ендокардитиса вирусне етиологије, упркос чињеници да је у већини случајева касно протеза ендокардитис (инциденца 60-63%) повезан са не-срчаном сепсе.

Према Д. Хорсткотте ет ал. (1995), најчешће касно протеза ендокардитис јавља као компликација после зубарских процедура (20,3%), уролошки манипулације и уросепсис (13,9%), интензивна терапија применом стални венски катетери (7,4%), пнеумонија и бронхитиса (6,5%), манипулација дисајног пута (5,6%), фиброскопицхеского студијске дигестивног тракта (4,6%), траума инфекцијом (4,6%), абдоминални хирургија (3,7%), порођаја ( 0,9%). У неким случајевима то може бити изазван нозокомијалном инфекцијом маловирулентних патогених оралних епидермалних стафилококних.

Актуарни и линеарни индикатори инциденције протетичног ендокардитиса у положају аорте су 97-85% и 0,6-0,9% пацијентских година, односно, у позицији аорте су нешто већи него у митралној позицији. Петогодишња слобода од биопростетског ендокардитиса, према већини главних студија, износи више од 97%. Ризик од протетичног ендокардитиса за механичке вентиле је нешто већи него за биопростезе.

Протеза ендокардитис фрамелесс биопростхесис и алографтови је ређе, дакле, ови вентили могу бити корисно када замене механичку протезе током реоперације на простетичком ендокардитисом. Интравенозна антибактеријска терапија се администрира под контролом осетљивости крвне културе и требало би да се покрене што је пре могуће. Искуство је показало да уколико заражени маловирулентними микроорганизме (обично стрептококе), већина пацијената са вештачким ендокардитис могу конзервативно третирати. Међутим, ова терапија, нарочито када се ради о високо заразних инфекција флоре (Стапхилоцоццус, гљивичне инфекције), да буде допуњена увођењем антисептици и одржава имуни статус корекцију вештачку ендокардитис често захтева хитно и понекад операција хитна.

Најопаснија компликација даљинског праћења пацијената који су били подвргнути реимплантацију вештачки срчани залистак је његова вероватноћа инфицирања инфицирања протеза после поновљеног операције зависи од реактивности и могућност хирурга да у потпуности елиминише све жаришта инфекције током првог рада. Потребно је побољшати резултате лечења протетичног ендокардитиса. Учесталост развоја параланалних инфекција код пацијената са протетичким ендокардитисом може да достигне 40%. Смртност са раним протетичким ендокардитисом је 30-80%, ау касним 20-40%.

Вентил-зависни компликације примењује хронично Интраваскуларни хемолиза резултат директног механичког оштећења на крвна зрнца радних вештачким срчаним залисцима, искварена ток структуре протока вентила, турбуленције, одвојен проток, рарефацтионс, повећање физичке активности, било хроничну инфекцију, пролиферацију панусу, структурна дегенерацију биопростхесис, тромбоза вештачке срчаног залиска, кршење платна покривача и ендотела облагање седло и вештачки вентил, бубрега и инсуфицијенција јетре ал. У таквим ситуацијама, процес мењања хомеостазу узима облик негативну спиралу тока са брзим развојем неповратних промена које доводе до времена витииу синдром, хроничну раширене интраваскуларне коагулације и неуспеха више органа који узрокују тромбозе. Развој хроничног интраваскуларног хемолиза утичу и аутоимуних механизама, прекомјерне појава активних врста кисеоника и липидне пероксидације активирали током хипоксије. Хемоглобин и гвожђа јони ослободиле хроничним саме интраваскуларног хемолиза су моћни активатори липидне пероксидације. Ниво хронично интраваскуларна хемолиза не мења на трајању од уградње вештачких срчаних вентила са задовољавајућим функција не утиче на ниво интраваскуларна хемолиза хроничне атријалне фибрилације и степен конгестивне срчане инсуфицијенције. Када користите нормално функционише савремени механички или биолошки протезе оквира хемолиза је ретка. Хронична интраваскуларна хемолиза код пацијената са механичким вештачким срчаним залисцима јавља са фреквенцијом актуарске и линеарности наступа у 99.7-99.8% и 0,06-0,52% пацијената годишње, респективно. Тако велики варијација учесталости хроничних интраваскуларног хемолиза не дозвољава да објективно процени предности одређеног изградње вештачког вентила срца или биопростхесис. Поред тога, тренутно не постоје стандардизоване прецизни биохемијски тестови процењују стање озбиљности степена хемолиза.

Хронична интраваскуларни хемолиза чак и на клинички безначајне нивоима доводи до нарушавања реологије крви, прогресивних хемолитичка анемија, тромботичких и хемостазе поремећаја због избацивања уништене еритроцита тромбопластиноподобного материјално пигмента функције јетре, бубрежне хемосидерозе, бубрежном инсуфицијенцијом, недостатком гвожђа анемије, промовише бактеријски ендокардитис.

Лечење хроничног интраваскуларног хемолиза код пацијената са вештачким срчаним залисцима врши индивидуално у зависности од степена динамике развоја и индукованих узрока. У случају декомпензованом хроничне интраваскуларне хемолиза показан ограничење физичке активности, одржавање еритропоезу и пуњење губитак гвожђа (гвожђе припреме, фолну киселину, итд); то стабилизује мембране Еритх-РОЦИТ именује токоферол, стероидне хормоне код пацијената са аутоимуним тестовима позитивним, са тешком анемија - трансфузију крви еритропоетина под контролом хемоглобина, хаптоглобина, ЛДХ.

Тромбозе и тромбоемболије вентили су најчешћи вентил-зависни постоперативне компликације код болесника са механичком и биолошком протетске митралне валвуле, што доводи до погоршања квалитета живота и инвалидитета. Најчешће се јављају код пацијената са механичким вентилима. Преко 50% пацијената након митралне валвуле са хроничном атријалном фибрилацијом и других фактора ризика (низак ејекционе фракције, тромбоемболијског историју компликација, велики величина леве преткоморе тромба у својој шупљини и др.) Екпосед тромбоемболијских компликација поред адекватне антикоагулантне терапије и такође повећала вјероватност тромбозе у случајевима механичких вентила, промене у протоколу антикоагулационе. Тромбоемболије релативно ретка у болесника након митралне валвуле са малом запремином леве преткоморе, и нормалног синусног ритма срчаног оутпут. Поред тога, пацијенти са старијим типовима вентила протезе, примају интензивније антикоагулантну терапију може развити озбиљне крварење хипоцоагулатион.

Међу многим етиолошким факторима ризика за тромботичних догађаје идентификовати језгро неадекватна антикоагулантну активност реуматских процеса и инфективни ендокардитис, посебно протетске ендокардитис са великим вегетацијом; успоравање и застој протока крви повезан са малим обимом циркулације, хиповолемиа, атријалне фибрилације, кршење миокарда контрактилности минут. Коагулопатија Потрошња и синдрома раширене интраваскуларне коагулације, плућна хипертензија може довести до повећања фибриногена, неравнотежом тромбоксана и простациклина, ендотелинских-1, дисфункција ендотелијума и доприносе тромбозе. Поред тога, фистула и параклапанние регургитација у вештачкој срчаног залиска, доводе до даљег нарушавања структуре протока са развојем повишеним издвојених токова, смицање, турбуленција, кавитације, изазивају дисфункцију ендотела, хроничне Интраваскуларни хемолиза и тромба.

Раре и екстремно опасан компликација је тромбоза простетски вентила, чија ризик не прелази 0,2% пацијената годишње, то је чешћи код пацијената са механичким вентила. Учесталост и актуарске показатељи колинеарне тромбозе механичке вештачким срчаним залисцима креће од 97% до 100% и од 0% до 1,1% од пацијената годишње, ау митралног положају, ове стопе су веће него у аорте. Такве значајне варијације тромбозе вештачким срчаним залисцима и тромбоемболијских компликација може се објаснити различитим основних фактора ризика и нивоа антикоагулантне терапије код пацијената. Према подацима резиме мултицентрична случајном суђењу страних кардиохирургије центара, сви случајеви тромбозе Царбомедицс вештачки залисци код пацијената са оштећењем моде антикоагулације испод препорученог нивоа мо (ИНР) (2,5-3,5) и протромбинског времена (1.5) код неких пацијената, антикоагулантна терапија је прекинута. У том смислу, актуарски стопа вентил тромбоза у пацијената са вештачким срчаним залисцима Царбомедицс је 5. Година 97%, линеарно - 0,64% пацијент година у митралној положају, а у аорте положају - тромбозе, срчане протетски вентили су приметио. За 4000 имплантација вештачких срчаних вентила, тромбоза Лик-2 и Емик је била 1%.