Застој дисања: симптоми

У зависности од клиничке слике болести, разликују се акутни и хронични облици респираторне инсуфицијенције, развијају се према сличним патогенетским механизмима. Оба облика респираторне инсуфицијенције се разликују једни од других, првенствено брзином промјене у саставу гаса крви и могућношћу формирања механизама за компензацију ових поремећаја. Ово одређује природу и тежину клиничких манифестација, прогнозу и, сходно томе, обим терапеутских мера. Стога се акутна респираторна инсуфицијенција јавља у року од неколико минута или неколико сати после појаве ефекта узрочног фактора. Код хроничног респираторна инсуфицијенција хипоксемијом и хиперкапније артеријске крви постепено формира, паралелно са прогресијом главног патолошки процес у плућима и другим органима уколико система) и клиничка презентација респираторне инсуфицијенције постоји, обично дуги низ година.

Ипак, било би погрешно идентификује озбиљност оба облика респираторне инсуфицијенције само стопом развоја симптома: акутни респираторни неуспех у неким случајевима може доћи релативно лако, а хронична респираторна инсуфицијенција, нарочито у завршним стадијумима болести - изузетно зхело, и вице верса (АП Зилбер). Ипак спор развој респираторне инсуфицијенције у свом хронични облик, несумњиво доприноси формирању бројних пацијената компензаторних механизама да обезбеди време, релативно мале промене у гасу крви и кисело-базне стању (барем мирна услови). Код акутне респираторне инсуфицијенције, многи компензаторна механизми немају времена да формирају, што у већини случајева доводи до озбиљних клиничких манифестација респираторне инсуфицијенције и убрзаног развоја њених компликација. Анализа клиничке слике болести у већини случајева, омогућује поуздано детектује пуко присуство респираторном инсуфицијенцијом и процењује окружити дипломирала, истовремено проучавања специфичне механизме и облике респираторне инсуфицијенције, детаљнија анализа састава гаса крви, промене у волумена и капацитета плућа, вентилација-перфузију односа, дифузивности плућа и других параметара.

Хронична респираторна инсуфицијенција

Најзначајнији клинички знаци хроничне респираторне инсуфицијенције су:

• кратак дах;
• централна (дифузна) цијаноза;
• јачање рада респираторних мишића;
• интензивирање циркулације крви (тахикардија, повећана срчана продукција, итд.);
• секундарна еритроцитоза.

Краткоћа даха

Краткоћа даха (диспнеа) је најистованији клинички симптом респираторне инсуфицијенције. То се дешава када вентилациони уређај не може обезбедити потребан ниво размене гаса, који одговара метаболичким потребама тела (АП Зилбер).

Краткоћа даха је субјективна болна осјећај недостатка ваздуха, дисфункција дисајних органа, често је праћена промјеном фреквенције, дубине и ритма респираторних покрета. Главни узрок диспнеа код пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом је "преувеличавање" респираторног центра, изазваног хиперканиом, хипоксемијом и променама пХ артеријске крви.

Као што је познато, промена функционална активност респираторног центра се под дејством аферентних импулса из каротидне телади посебних хеморецептора налазе на Бифуркациа каротидне артерије, а од хеморецептора вентрални медулла. Гломус ћелије каротидне телета осетљиви на смањење ПаО2, ПаЦО2 и повећавају концентрацију водоникових јона (Х ⁺ ) и хеморецептора сржи - само повећан Пацо ₂ и концентрација водоникових јона (Х ⁺ ).

Респираторни центар, осетљива аферентна импулси ових хеморецептора, стално прати присуство (или одсуство) од хипоксемијом и хиперкапнију ио томе подешава интензитет еферентних импулса протока који путују у респираторне мишиће. У израженије хиперкапнију, хипоксемију и промене пХ крви већи су дубина и учесталост дисања и виши респираторни минутни волумен и већи ризик од кратког даха.

Познато је да је главни стимулус респираторног центра који реагује на промене у саставу гаса крви повећање РаЦО ₂ (хиперкапнија); стимулација респираторног центра доводи до повећања дубине и учесталости дисања и повећања тренутног волумена респирације. Приказано је на дијаграму да се стопа повећања у минутном волумену дисања повећава са повећањем РЦОО _{2 у} односу на позадину истовременог смањења парцијалног притиска О ₂ у артеријској крви. Насупрот томе, смањујући Пацо ₂ испод 30-35 мм Хг. Чл. (хипокапнија) доводи до смањења афферентних импулса, смањења активности респираторног центра и смањења тренутног волумена респирације. Штавише, критички пад РАЦО ₂ може бити праћен апнејом (привремени респираторни застој).

Сензитивност респираторног центра на хипоксемичку стимулацију хемоорецептора каротидне зоне је нижа. Са нормалним ПАЦО ₂ у крви, тренутни волумен дисања почиње да се значајно повећава само када се ПаО2 смањује на мање од 60 мм Хг. Арт. Са озбиљном респираторном инсуфицијенцијом. Повећање волумена дисања током развоја хипоксемије се јавља углавном повећањем учесталости респираторних покрета (тахипнеја).

Треба додати да промене у артеријски крвни снази пХ на респираторног центра вриједности сличне осцилације ПАЦО ₂ : са смањењем пХ мањи од 7,35 (Тел'никх респираторног и метаболичке ацидозе) јавља Хипервентилатион и дисајних повећава минуте звука.

Као резултат тога, због промене у гасу крвном повећању дубине нн и дисања дође до иритације стрије рецепторе и иритантна трахеје и бронхије рецептора који реагују до брзог пораста у обиму повећања протока ваздуха и респираторних мишића проприоцептори осетљиве повећању плућне отпора. Феед аферентне импулсе из ових других рецептора и достиже не само респираторне, али церебрални кортекс, у вези са којима пацијент има осећај респираторног неугодности, краткоћа даха, диспнеја.

У зависности од природе патолошког процеса у плућима која је изазвала развој респираторне инсуфицијенције, екстерне објективне манифестације диспнеа могу имати другачији карактер. У зависности од тога, разликују се следеће опције за диспнеју:

1. Инспираторни диспнеја са знацима проблеми са дисањем, развоју патолошке процесе у пратњи компресијом плућа и рестрикције плућних екскурсиј (плеурални излив, ппевмоторакс, фибротхорак, парализа респираторних мишића, озбиљне груди деформационе, анкилоза цостовертебрал артикулације, смањујући утицај на растегљивост плућног ткива у инфламаторни или хемодинамски едем плућа итд.). Инспираторни диспнеја чешће забележена када вентилација респираторну инсуфицијенцију рестриктивног типа.
2. Експираторна диснеја са тешкоћама издисавања, која најчешће указује на присуство респираторне инсуфицијенције за опструктивни тип.
3. Мјешана краткоћа даха, што указује на комбинацију рестриктивних и опструктивних поремећаја.
4. Често плитко дисање (тахипнеја), у којем пацијенти не могу јасно утврдити да ли је дисање или издахавање тешко, а објективни знаци оваквих потешкоћа су одсутни.

Треба нагласити да концепт тахипнеје (брзина дисања) и диспнеја (диспнеа) није потпуно идентичан. У принципу, тахипнеја можда није праћена осећањем респираторног нелагодности (на пример код здравих људи током вежбања). У овим случајевима, повећање респирације долази због иритације рецептора бронхија, плућа, као и респираторних мишића који реагују са повећањем оптерећења метаболизма. Ипак, са респираторном инсуфицијенцијом код пацијената, повећано дисање (тахипнеја), по правилу, праћено је респираторним нелагодама (болним осећајем недостатка ваздуха). Треба запамтити да повећање учесталости респираторних покрета доводи до смањења ефикасности дисања, јер је праћено повећањем односа функционалног мртвог простора на респираторни волумен (МП / ДО). Као резултат тога, како би се обезбедио исти волумен дисања, респираторни мишићи морају знатно више радити, што пре или касније доводи до њиховог замора и прогресивног смањења пулмоналне вентилације. С друге стране, повећава проток аферентних импулса из проприоцептивних респираторних мишића, која достиже церебрални кортекс, доводи до осећаја респираторних тегоба (диспнејом).

Цианоз

Цијаноза коже и мукозних мембрана, која се јавља уз респираторну инсуфицијенцију, односи се на објективне клиничке знаке артеријске хипоксемије. Појављује се са смањењем ПаО2 мање од 70-80 мм пг. Чл. Цијаноза је повезана са оштећеном оксигенацијом крви у плућима и повећањем садржаја смањеног хемоглобина у капиларној крви.

Познато је да код здравих особа ниво смањеног хемоглобина у крви из плућа никада не прелази 40 г / л; кожа има нормалну ружичасту боју. Када екцханге повреде гаса у плућима за респираторне инсуфицијенције Артеријска систем системску циркулацију из плућа улази у крв, богату опоравио хемоглобина (у концентрацији већој од 40 г / л), у вези са којом развија дифузну (централни) цијаноза, често преношења коже својствен сиву нијансу. Цијаноза је нарочито видљива на лицу, на слузницама и језику, на кожи горње половине пртљажника. Ако нема истовремених поремећаја циркулације, екстремитети остају топли.

Централна (дифузне, топла) цијаноза је знак колико је важно циљ вентилације и паренхиматозних респираторне инсуфицијенције, иако је интензитет Цианотиц боје коже и слузокоже не одражавају увек степен артеријске хипоксемијом.

Треба имати на уму да у тешке анемије и смањењу нивоа укупног хемоглобина до 60-80 г / л цијаноза и са значајним плућних лезија нису откривени, јер стиже потребно да се више од половине укупног хемоглобина 40 г / л 60-80 г / л ) био је у обновљеном облику, што је неспојиво са животом. Насупрот томе, у присуству еритхроцитосис и побољшати укупни ниво хемоглобина у крви до 180 г / л и више цијанозе може развити иу одсуству респираторне инсуфицијенције. У таквим случајевима, дијагностичка вредност овог симптома се смањује.

Понекад, са вентилацијом респираторне инсуфицијенције са тешком хиперцапнијом, преглед открива безболни ружичаст образа, проузрокован ширењем периферних посуда.

Коначно, када је тип опструктивне респираторне инсуфицијенције током испитивања, заједно са цијанозом, може да открије изражен оток на врата вене због повећања интраторакална притисак и ослабљени проток крви кроз вене у десну преткомору, што је довело до повећање централног венског притиска (ЦВП). Отицање вратних вена, заједно са централним цијанозом и експиријумског диспнеје, обично указују на озбиљне респираторне неуспех на опструктивне типа.

Јачање рада респираторних мишића

Јачање рада респираторних мишића и повезивање са деиком дисања помоћне мускулатуре је најважнији клинички знак оба облика респираторне инсуфицијенције. Подсетимо се да поред дијафрагме (главног респираторног мишића) постоје и други (помоћни) мишићи инспирације и излијевања. Спољашњи међусобни мишићи, као и предњи унутрашњи мишићи, односе се на мишиће инспирације и мишиће предњег абдоминалног зида - са мишићима издисавања. Стубичке и стерноклидомастоидне мишиће подижу и учвршћују грудни кош током инспирације.

Знатан притисак ових мишића током респираторног циклуса, који се лако види пажљивом прегледом груди, указује на повећање отпорности дисајних путева са бронцхообструцтиве синдромом или присуство изражених рестриктивних поремећаја. Јачање рад респираторних мишића често манифестује тешким увлачење међупростором, вратне Фосса, преко-а субцлавиан подручја током инхалације. У тешким бронхопровокативне-опструктивни синдром (нпр, за време напада астме), пацијенти обично се принудно ситуацију, одмара своје руке на ивици стола, кревета, на коленима, и поправљање Дакле, иронично, раменог појаса да се повеже на дах помоћних мишића леђа, рамена и груди мишића.

Интензивирање циркулације крви

Тахикардија се развија у било којој фази респираторне инсуфицијенције. У почетку је у одређеној мери компензирајућа природа и има за циљ очување повећања срчаног излаза и системског артеријског притиска, што је неопходно за адекватније снабдевање ткива кисеоником. Код тешких болести, упркос "складиштењу и чак јачању тахикардије, волумну можданих удара, излучају срца, крвни притисак може се смањити.

Секундарна еритроцитоза

Секундарна еритроцитоза, често откривена респираторном инсуфицијенцијом, такође је компензација. Развија се због стимулације коштане сржи од стране хипоксије и праћен је повећањем броја црвених крвних зрнаца и хемоглобина у периферној крви. У овом случају кожа болесника са респираторном инсуфицијенцијом погледати плавкасто-бардовим средњу еритхроцитосис са хроничном респираторном инсуфицијенцијом праћен погоршањем реолошких својстава крви која доприноси прогресији плућне хипертензије.

Тако клиничко испитивање пацијента у већини случајева омогућава нам да идентификујемо главне знаке хроничне респираторне инсуфицијенције и разликујемо синдром бронхијалне опструкције и рестриктивних поремећаја дисања. Међутим, треба напоменути да су описани клинички знаци респираторне инсуфицијенције углавном повезани са дијагнозом компензиране респираторне инсуфицијенције. Да би се идентификовала компензирана респираторна инсуфицијенција, у којој бројни горе описани механизми обезбеђују, у условима мировања, нормални гасни састав топлотне крви, клинички знаци морају бити инкапсулирани током физичког напора. У пракси, за прелиминарну процену степена респираторне инсуфицијенције, и обично се фокусира на главни клинички знак - краткоћа даха, узимајући у обзир и услове његовог изгледа.

У зависности од тежине диспнеја и других знакова хроничне респираторне инсуфицијенције, разликују се три степена његове тежине:

• И степен - појава диспнеа ако је потребно за обављање физичког напора, што прелази дневно;
• ИИ степен - појаву диспнеа и других знакова респираторне инсуфицијенције у перформансама нормалних дневних оптерећења;
• ИИИ степен - појављивање знакова респираторне инсуфицијенције, чак и код одмора.

Такође треба додати да код неких пацијената са хроничном респираторном инсуфицијенцијом у клиничком праћењу могу се идентификовати објективни знаци пулмоналне артеријске хипертензије и хроничног плућног срца.

Акутна респираторна инсуфицијенција

Акутна респираторна инсуфицијенција је једна од најозбиљнијих компликација различитих обољења плућа, грудног коша, апарата за неуромишићне дисање и слично. Акутна респираторна инсуфицијенција је несумњиво један од главних показатеља тежине пнеумоније и многих других болести плућа. Може се развити у првих неколико сати или дана од болести. Појава акутне респираторне инсуфицијенције захтева интензивну терапију, јер у већини случајева представља непосредну претњу животу пацијента (СН Авдеев).

Смртност код акутне респираторне инсуфицијенције достиже 40-49% и зависи од природе болести која је изазвала акутну респираторну инсуфицијенцију, тежину повређене функције плућа и друге органе и системе. Према ХЈ Ким и ДХ Ингбар (2002), фактори који погоршавају озбиљност акутне респираторне инсуфицијенције и доводе до повећања учесталости смрти укључују:

• тешка оштећења плућа;
• потреба за стварањем високе концентрације кисеоника у инхалираном ваздуху са вештачком вентилацијом (ФиО2 је више од 60-80%);
• када је вентилација створена потреба за вентилаторским инспираторним притиском више од 50 мм воде. Стр.
• дуг боравак на вентилатору;
• присуство више неуспеха органа.

Други фактор је пресудан у одређеном броју случајева, јер недовољно обезбеђивање органа и ткива О ₂ доводи до оштрог поремећаја ћелијског метаболизма, ау тешким случајевима неповратним променама у органима. Пре свега, најзначајнији органи мозга и срца су погођени недостатком кисеоника.

Најчешћа акутна респираторна инсуфицијенција се развија са следећим болестима: пнеумонија;

• едем плућа (хемодипамија, упалне, токсичне);
• опструкција дисајних путева код бронхијалне астме, астматични статус, ЦОПД, аспирација желудачног садржаја итд .;
• плеуральниј випоте;
• пнеумотхорак;
• ателецтасис плућа;
• неуромускуларне болести које ограничавају функцију респираторних мишића;
• предозирање лекова (наркотични аналгетици, седативи, барбитурати);
• поремећаја дисања током спавања и других.

Клиничка слика акутне респираторне инсуфицијенције карактерише брзим порастом симптома, и укљученост у патолошког процеса виталних органа, нарочито централног нервног система, срца, бубрега, гастроинтестиналног тракта, јетре и самих плућа. Код акутне респираторне инсуфицијенције, обично постоје три патогенетске фазе:

• Фаза И - у мировању, не постоје очигледни клинички знаци поремећаја размене гаса, али се појављују симптоми који указују на компензацијску активацију респирације и циркулације.
• 2. Фаза - у мировању постоје клинички и лабораторијски знаци хиперкапније и / или хипоксемије.
• Фаза 3 - изражена декомпензација респираторних функција, респираторна и метаболичка ацидоза, појављују се и брзо напредују знаци вишеструког отказа органа.

Краткоћа даха

Краткоћа даха је један од првих клиничких знака акутне респираторне инсуфицијенције. Најчешће, дисање постаје све чешће (тахипнеја), која, по правилу, праћена је брзим напредовањем осећања респираторног дисања (диспнеа). Број респираторних кретања обично прелази 24 за мин.

Понекад, у зависности од етиологије акутне респираторне инсуфицијенције, постоје објективни знаци инхалације или издисања (инспиративна или експирациона диспнеја). У овим случајевима нарочито изражена прекомерна експанзија респираторних мишића, чији се рад нагло повећава, а на њему се троши значајан део кисеоника и енергије. Временом, ова пренапона респираторне мишиће доводи до њиховог исцрпљеност смањење контракције, што је пратњи још израженији нарушавања плућне вентилације и раст хиперкапнију и респираторне ацидозе.

Слабост дијафрагме, интеркосталних и других респираторних мишића прати великим стресом су мишићи врата, трзаје ларинкса током инспирације, што је одраз екстремно замор од респираторних мишића. Истовремено одува запамтите да је удисања притисак респираторних мишића може да се развије у каснијим фазама нису само ограничавајући већ изражена опструктивне поремећаје, што указује на значајно повећање отпорности дисајних путева. У завршној фази акутног респираторног инсуфицијенције могуће десинхронизацији контракције респираторних мишића, представља важно својство критичних поремећаја централног регулисање дисања. Осим тога, у тешком респираторном инсуфицијенцијом могу јавити три класична "" типе дах логички 1) Цхеине-Стокес 2) Биот је дисање и 3) кусмаулово дисање. Ови типови дисања на неки начин повезан са тешке, укључујући оштећење хипоксичном мозга и респираторног центра, али нису специфични за респираторне инсуфицијенције. Цхеине-Стокес респирација се карактерише постепеним повећањем респираторне активности и исти постепеног ишчезавање њених релативно кратким временским апнеје. Цхеине-Стокес изазвана инхибиција хеморецептора вентрал део мозга реагује на повећање Пацо ₂ и концентрације Х + јона вице често забележена када циркулациона крви поремећаји респираторног центра на фоне повећаног интракранијалног притиска, церебрални едем, срчаном, циркулаторни и респираторном инсуфицијенцијом, обично на терминалној фази болести. Биота Бреатх дифферент периодични престанак респираторног активности унутар 10-30 секунди (релативно дуги периоди апнеје) са својим кратким опоравка. Биоту дисање приметио током дубоке хипоксије мозга и респираторног центра на фоне тумора мозга, трауматске повреде мозга, акутног можданог удара, ЦНС, тешке респираторне инсуфицијенције. Кусмаулово дисање - дубоко ноиси честа дах јавља, обично, када се експресују метаболичке ацидозе и респираторни центар токсичног оштећења (Диабетиц кетоацидосис, Уремија, озбиљне респираторних или срчане инсуфицијенције.

Блед и дифузна цијаноза

Рани стадијум акутног респираторног инсуфицијенције често карактеришу изглед бледило, тахикардија, и заједно са тенденцијом ка повећању системски крвни притисак, указује на изразит централизацију циркулацију. Раст артеријске хипоксемије прати појаву дифузне цијанозе, што рефлектује брзо повећање садржаја смањеног (незасићеног) хемоглобина у периферној крви. У тешким случајевима, уз појаву знакова изразитог поремећаја микроциркулације, цијаноза добија посебну сивкасту мрљу ("земља" боја коже). Кожа постаје хладна, влажна, прекривена лепљивим хладним знојем.

Код акутне респираторне инсуфицијенције важно је проценити не само тежину и преваленцу цијаноза, већ и његову промену под утицајем кисеоника и механичке вентилације: но цханге указује на присуство паренхиматозних респираторне инсуфицијенције, која се заснива на формирању израженом вентилација-перфузије поремећаја. Позитивна реакција за терапију кисеоником са високим (до 100%) садржаја О2 у надахнутих ваздушним пас показује поремећаје превага кисеоника дифузије преко алвеоларне мембрану итд

Хемодинамички поремећаји

Развој акутних респираторних неуспеха у скоро свим случајевима је праћена тахикардијом, што у раним фазама респираторне инсуфицијенције одражава карактеристике ове патологије компензацијских интензивирање и централизација крвотока. Међутим, у тежим случајевима, када због тешке хипоксију и ацидозе поремећена неурохуморалним регулација срчане фреквенције, исхемија миокарда јављају и повреда контракције срчаног мишића, постоји брадикардија, која је у акутном респираторном инсуфицијенцијом често најављује развој вентрикуларних аритмија и вентрикуларна фибрилација.

Динамика системског артеријског притиска има двофазни карактер. У почетним фазама акутне респираторне инсуфицијенције, по правилу се развија артеријска хипертензија (укључујући и централизацију циркулације крви). Међутим, касне фазе карактеришу постојанско и прогресивно смањење артеријског притиска - артеријска хипотензија због повећања хиповолемије и смањења срчаног излаза.

Вишеструко отказивање органа

Знаци хипоксије централног нервног система се јављају код тешке акутне респираторне инсуфицијенције. Пацијенти постају немирни, узбуђени, понекад еуфорични. Даљом прогресијом акутне респираторне инсуфицијенције праћено је постепено изумирање свести и развој коме. Током овог периода, често се јављају грчеви. Сматра се да се неуролошки поремећаји јављају када је ПаО2 мањи од 45 мм Хг. Чл.

Вишеструко отказивање органа се јавља код тешке акутне респираторне инсуфицијенције. Поред описаних кршења функционисања централног нервног система и система за циркулацију може се развити:

• смањена диуреза (олиго- и анурија);
• паресис црева;
• акутна ерозија и чир у стомаку и цревима, као и гастроинтестинално крварење;
• повреда јетре, бубрега (отказивање хепатичног бубрега) и других органа.

Повећање мултиорганског неуспјеха код акутне респираторне инсуфицијенције је врло неповољан знак, што указује на неефикасност интензивне неге и праћен високим ризиком од смрти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]