Акутна срчана инсуфицијенција код деце

Акутна конгестивна срчана инсуфицијенција код деце је клинички синдром који се карактерише наглим оштећењем системског крвотока због смањене контрактилности миокарда.

Акутна срчана инсуфицијенција код деце могу јавити као компликација инфективних и токсичних и алергијских болести, акутних егзогеног тровања, миокардитис, поремећаја ритма срца, као и брзе декомпензације на хроничне срчане инсуфицијенције, обично код деце са урођеним и стеченим срчаним манама, кардиомиопатија, хипертензије. Стога, акутна срчана инсуфицијенција може јавити код деце без хроничне срчане инсуфицијенције и деце са таквим (акутним декомпензације хроничне срчане инсуфицијенције).

Код акутне срчане инсуфицијенције срце детета не пружа снабдевање крвљу тела. Она се развија као резултат смањења контрактилности поремећаја миокарда или ритма који ометају пумпну функцију срца.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Шта узрокује акутну срчану инсуфицијенцију код деце?

• оштећење миокарда;
• преоптерећење запремином и / или притисак;
• поремећаји топлог ритма.

Систем симпатхоадренал, механизам Франк-Старлинг, систем ренин-ангиотензин-алдостерон има водећу улогу у пружању адаптивно компензирајућих реакција срца.

Како се код дјеце развија акутна срчана инсуфицијенција?

Код деце од првих 3 године живота узроци акутне срчане инсуфицијенције могу бити: урођене болести срца, акутне заразне болести, које се манифестују токсичним или вирусним оштећењем миокарда, поремећаји електролита. Код старије деце, ОЦХ се обично посматра на позадини заразно-алергијског кардитиса, стечених срчаних дефеката, тровања. Класична слика ООС-а се формира са пнеумонијом. Постоје три фазе акутне срчане инсуфицијенције:

1. фаза се карактерише смањењем минута волумена крви, умерене хиперволемије, диспнеја, тахикардије, знакова стагнације крви у малом или великом кругу крвотока. Однос БХ и ХР се повећава на 1: 3-1: 4. Јетра је увећана, у плућа се чују мале влажне и суве трепавице, срчани звуци су пригушени, њене границе се повећавају.
2. на сцени, поред наведених карактеристика, прати и посебна олигурија, очигледни периферни едем, знаци плућног едема. БХ / ХР = 1: 4-1: 5. Повећава ЦВП, пулсирају жлезне вене, појављују се ошамућеност лица, акроцианосис, повећава јетра, влажно пискање у плућима.
3. Корак - ОЦХ лов-излаз фазе са развојем на фоне артеријске хипотензије и плућни едем (или) периферни едем у комбинацији са тешком интраваскуларног хиповолемиа (смањен ЦБВ). Карактеристично смањење крвног притиска и повећање ЦВП. Јасна олигурија.

Према патогенетском механизму, разликују се енергетско-динамички и хемодинамички облици ОЦХ. У првом случају акутна срчана инсуфицијенција лежи у миокарду метаболизам депресије у другој - срца због инхибицијом његовог континуираног рада за превазилажење високе васкуларни отпор (нпр аортне стенозе или уста десне коморе).

Патогене облике акутне срчане инсуфицијенције

• Енергетски динамички облик настао је као резултат примарних поремећаја метаболичких и енергетских процеса у миокарду (миокардна инсуфицијенција или астенична форма, према ријечима АЛ Миасников).
• Хемодинамички облик. Акутна срчана инсуфицијенција код дјеце је због преоптерећења и секундарних метаболичких поремећаја на позадини хипертрофије (инсуфицијенција миокарда или хипертензија, према ријечима АЛ Миасников).

При процени акутне срчане инсуфицијенције, препоручљиво је изолирати њене клиничке варијанте.

Клиничке опције за акутну срчану инсуфицијенцију:

• лева комора;
• десни вентрикулар;
• укупно.

Хемодинамичке варијанте акутне срчане инсуфицијенције:

• систолични:
• дијастолички;
• мешовито.

Степени инсуфицијенције: И, ИИ. ИИИ и ИВ.

Симптоми акутне срчане инсуфицијенције код деце

Главни клинички знаци конгестивне срчане инсуфицијенције: диспнеја, тахикардија, пораст срце границе због ширења срчаних шупљина или хипертрофију миокарда, повећана величина јетре нарочито леви режањ, периферни едеми, повећање централног венског притиска. Према ехокардиографија открива смањене ејекциона фракција према радиограпхинг грудне шупљине - загушења у плућима.

Акутни отказ леве коморе

Клинички се манифестују симптоми срчане астме (интерстицијска фаза ОЛЗХН) и плућни едем (алвеоларна фаза ОЛЗХН). Почетак срчане астме почиње изненада, чешће у раним јутарњим сатима. Током напада, дете је немирно, жали се на недостатак ваздуха, стезање у грудима, страх од смрти. Постоји чест, болан кашаљ са расподелом плитког спутума, краткоћа даха за мешани тип. Типично је положај ортопнеја. На аускултацији, слушају тврдо дисање са продуженим издисањем. У почетку се не може саслушати влажно пецкање или се открије смањивање количине ситних крупних ћелија на доњим деловима плућа.

Едем плућа манифестује се озбиљним кратким дахом, инспираторним или мјешовитим. Бучање бучним, кубљивим: кашаљ влажан, са расподелом пенастог спутума, обично обојеног у розе. Постоје симптоми акутне хипоксије (бледо, ацроцианосис), узнемиреност, страх од смрти, често је свјесна сломљена.

[7], [8], [9], [10], [11]

Акутни отказ десног вентрикула

Акутни отказ десног вентрикула је резултат оштре преоптерећења десног срца. Јавља се када тромбоемболија плућне артерије гепек и њене гране, конгениталне болести срца (стеноза плућним артеријама, а Ебштајнова је аномалија и др.), Хеави напад астме и других.

Одједном се развија: одмах се осећа гушење, тишина иза грудне кошчице, бол у региону срца, оштра слабост. Цијаноза рапидно расте, кожа је прекривена хладним знојем, постоје све већи знакови или повећати централног венског притиска и загушења у системској циркулацији: отечене врат вене, убрзано повећава јетру, која постаје болно. Пулс слабог пуњења је много бржи. Крвни притисак је смањен. Могући едем у доњим деловима тела (са дугим хоризонталним положајем - са задње стране или са стране). Клинички, од хроничног десног вентрикуларног инсуфицијенције, одликује се интензивним болом у јетри, што је побољшано палпацијом. Дефинисање карактеристика и дилатација на десног срца преоптерећења (увећање срца граничи прави, систолни жубор над процесом сабљаст и протодиастолиц галоп ритам, акценат ИИ тон на плућне артерије и повезане промене ЕКГ). Смањење притиска пуњења леве коморе због десног срца може довести до пада обима минута леве коморе и развој хипотензије. До слике кардиогеног шока.

[12], [13], [14]

Укупна акутна срчана инсуфицијенција код деце

То се углавном дешава у малој деци. Одликује се знацима застоју у системске и плућне циркулације (диспнеја, тахикардија, повећање у јетри, југулар венски надутост, Ралес крепитируиусцхие фино иу плућима, периферни едеми) срца звуци пригушени, смањење системског крвног притиска.

Кардиогени шок

Код деце, дође до наглог повећања леве коморе. Против позадинских аритмија, уништавања срчаних вентила, срчане тампонаде, плућне емболије, акутног миокардитиса, акутне дистрофије или инфаркта миокарда. Истовремено, срчани излаз и БЦЦ нагло смањују смањивањем артеријског и импулсног притиска. Четке и стопала су хладне, узорак коже "мермер", "бела тачка" када притиска на лежај за нокте или средину длана полако нестаје. Поред тога, по правилу постоји олигурија, сломљена свест, ЦВП је смањен.

[15], [16], [17], [18], [19],

Лечење акутног срчане инсуфицијенције код деце

Лечење акутног срчане инсуфицијенције код деце се врши узимајући у обзир клиничке и лабораторијске податке, резултате додатних истраживачких метода. Истовремено, веома је важно одредити облик, варијанту и степен његове тежине, што ће омогућити најбољи начин спровођења терапијских мјера.

Код тешке акутне срчане инсуфицијенције веома је важно дати повишену позицију дјетету, како би се осигурала мир. Оброци не би требало да буду бројни. Неопходно је ограничити унос соли сланине, течне, оштре и пржене хране, храну која промовише надимање, као и стимулирајућа пића (јак чај, кафа). Деца најбоље служе са израженим мајчиним млеком. У неким случајевима, са тешком срчаном инсуфицијенцијом, препоручљиво је извести парентералну исхрану или пробијање.

Основни принципи лечења акутног неуспеха срца код деце је употреба срчаних гликозида (дигоксина најчешће за парентералну администрацију), диуретици (обично у дози од Ласик 0,5-1,0мг / кг) за пражњење плућну циркулацију, кардиотрофицхеских лекови (калијум препарати) и средства која побољшавају коронарни и периферни ток крви (компламин, трентални, агапурин, итд.). Редослед њихове употребе зависи од фазе ДОС-а. Дакле, у првој фази, фокус је на побољшању микроциркулације, кардиотрофичне терапије, укључујући аеротерапију. У другој фази лечење почиње са терапијом кисеоником, диуретицима, лековима који побољшавају трохизам миокарда; затим применити гликозиде у умерено брзој стопи засићења (24 до 36 сати). У кораку ИИИ ОЦХ терапија често почињу са увођењем кардиотоника (нпр Коротроп у дози од 3-5 мг / кг по минуту), дестинацији срчаних гликозида, диуретици, кардиотрофицхеских средства и тек након стабилизовања хемодинамски је повезан микротсиркулианти.

У случају доминације у клиници срчане астме (преоптерећење левог срца), треба обезбиједити сљедеће мере:

• глава и горњи део рамена детета дају повишен положај у кревету;
• инхалирање кисеоника у концентрацији од 30-40%, храњено кроз маску лица или назални катетер;
• давање диуретика: Ласик у дози од 2-3 мг / кг ПО, интрамускуларно или интравенозно, и (или) веросхпирон (алдацтоне) при дози од 2.5-5.0 мг / кг телесне тежине на 2-3 подељеним дозама под контролом диурезом;
• приказује додељивање тахикардије срчаних гликозида - стропхантхин (у дози од 0,007-0,01 мг / кг) или Коргликон (0,01 мг / кг), њихова поновљена примена сваког 6-8 х се постигао ефекат, онда истом дозом преко 12 часа при засићења дигоксина дозама (0.03-0.05 мг / кг) у 4-6 пријеме интравенски 6-8 сата, онда доза одржавања (почетна доза 75) подељен на 2 дела, а администрирани 12 сати. Предложена је и варијанта убрзаног дозирања дигоксина: 1/2 доза интравенозно одједном, затим 1/2 доза након 6 сати; након 8-12 сати пацијент се пренесе на одељење за одржавање: 1/2 дозе засићења у 2 доза након 12 сати.
• кардиотрофична терапија: панангин, аспаркам или други лекови калијума и магнезијума у узрасним дозама.

Када се манифестује алвеоларни едем плућа, додаје се следећа терапија:

• Удисање 30% алкохолног раствора у трајању од 20 мин како би се смањило формирање спутума; 2-З мл 10% раствора антифенсилана код деце старијих од 3 године;
• терапија кисеоником до 40-60% 02 и, ако је потребно, вентилација са чишћењем дисајних путева усисавањем (врло пажљиво због могућег рефлексног срчаног удара), ПЕЕП режим може погоршати хемодинамику;
• могуће је прописати меки едем блокатора ганглиона (пентамин) у комплексној терапији, са познатом хипертензијом плућних судова и повишеним ЦВП, АД;
• преднизолон у дози од 1-2 мг / кг или 3-5 мг / кг интравенозно, посебно са развојем ОЦХ-а против заразно-алергијског кардитиса; ток лечења - 10-14 дана са постепеним отказивањем;
• увођење аналгетика (промедол) и седатива.

Нужна њега за акутни отказ левог вентрикула

Када постоје докази срчаног астме и едема плућа детета саопштава возвишенности са спуштеним ногама, осигурати дисајних путева проточност, спровести инхалацију кисеоника пропуштен кроз 30% етанолу за 15-20 минута, да наизменично са 15-минутни инхалационог навлаженом кисеоника.

Деца свих узраста треба прописати фуросемид у дози од 1-3 мг / кг интравенски болус, максимална доза од 6 мг / кг. У циљу смањења пре- и афтерЛоад интравенозно вазодилататори и венско (обрачун нитроглицерин от 0.1-0.7 уг / кгхмин), натријум нитропрусид у дози од 0.5-1 мг / кгхмин).

Настављајући са знацима плућног едема стабилизације хемодинамски може указивати на повећање пропустљивост мембране која диктира потребу додавања комплексну терапију кортикостероида (Обрачун хидрокортизон оф 2.5-5 мг / кгхсут), преднизолон - 2-3 мг / кгхсут) интравенски или интрамускуларно). Да смањи хиперексцитабилитета респираторног Дечији центар преко 2 године показује увођење раствора морфина (0.05-0.1 мг / кг) или раствор 1% 1%, ау циљу повећања толеранције на хипоксију примењује интравенски 20% раствор натријум окибате по 50- 70 мг / кг. У присуству бронхоспазма и брзу брадикадии интравенозно раствор је 2,4% аминофилин у дози од 3-7 мг / кг у 10-15 мл 20% раствора декстрозе. Аминофилин је контраиндикована у коронарној инсуфицијенцији и електричној нестабилности миокарда.

Савремене методе лечења су сведена на минимум значај наметања венске завој на своје ноге, али ако држите адекватна терапија није могућа, овај начин хемодинамски истовара не само могу, али треба да се користи, посебно са брзо прогресивном плућног едема. Бундлес стацкед он топ 2-3 екстремитета (горњој трећини рамену или бутина) за 15-20 минута, уз понављање поступка 20-30 мин. Неопходно стање у овом случају је очување пулса на артерији дисталном на турниру.

[20], [21], [22], [23], [24]

Хипокинетичка варијанта акутног отказивања леве коморе

Да би се повећала контрактибилност миокарда, користе се лекови са брзим дјеловањем са кратким полупивотом (симпатикомиметици). Од ових, најчешће се користи добутамин [2-5 μг / кгхмин]] и допамин [3-10 μг / кгхмин]. Са декомпензованом срчаном инсуфицијенцијом, срчани гликозиди се прописују (строфантин у дози од 0,01 мг / кг или дигоксин у дози од 0,025 мг / кг интравенски споро или капање). Коришћење срчаних гликозида је најосновније код деце са тахистистичком формом фликера или атријалног флатера.

Хиперкинетичка варијанта акутног отказа леве коморе

На позадини нормалним или повишеним крвним притиском ући ганглиоплегиц (азаметонииа бромид у дози од 2-3 мг / кг, хексаметонијум - 1-2 мг / кг, арфонад - 2-3 мг / кг). Оне доприносе редистрибуцији крви из малог круга у велику ("без крвопролића крвљу"). Они се администрирају интравенозно исушивањем под контролом крвног притиска, који се не смије смањивати за више од 20-25%. Поред тога, ова верзија показује постављање 0.25% раствора дроперидола (0.1-0.25 мг / кг) интравенозно, као и нитроглицерина, натријум нитропрусида.

Хитна помоћ за акутну десну комору и потпуну срчану инсуфицијенцију

Пре свега, неопходно је елиминисати узроке који узрокују срчану инсуфицијенцију, да започне терапију кисеоником.

Да би се повећала контрактилна способност миокарда, поставите симпатомиметике (допамин, добутамин). До данас, употреба срчаних гликозида [дигоксин се прописује у хемодинамичком облику срчане инсуфицијенције у дозама засићења од 0,03 до 0,05 мгДкгсут)]. Доза одржавања износи 20% засићене дозе. У условима хипоксије, ацидозе и хиперкапније, срчани гликозиди не треба прописивати. Такође се не би требали користити са преоптерећењем волумена и дијастолним срчаним попуштањем.

Именовање вазодилататора зависи од патогенетских механизама хемодинамских поремећаја. Да би се смањио прелоад, назначени су венски дилати (нитроглицерин), како би се смањио накнадни - артеријски (хидралазин, натријум нитропрусид).

У комплексној терапији ових опција за срчану инсуфицијенцију треба укључити кардиотрофичне лекове, а ако су диуретици присутни, прописују се диуретици (фуросемид).

[25], [26], [27], [28], [29]

Хитна помоћ за кардиогени шок

Дете са кардиогеним шоком треба да буде у хоризонталној позицији са повишеним углом од 15-20 стопа. Да би се повећао крвни притисак и повећао крвни притисак требало би да буде инфузиона терапија. Обично се користи за ову намену реополигљукин у дози од 5-8 мл / кг 10% раствора глукозе и 0,9% натријум хлорида у дози од 50 мл / кг у односу 2 према 1 са адиције кокарбоксилаеи и 7,5% раствором калијум хлорида у дози 2 ммол / кг телесне тежине, 10% раствора декстрозе.

Са очувањем ниског крвног притиска прописују се глукокортикостероиди и симпатикомиметици (допамин, добутамин). У кардиогеном шоку са умереном артеријском хипотензијом, пожељније је користити добутамин, са израженом артеријском хипотензијом - допамином. Са истовременом употребом постиже се изразитији пораст крвног притиска. Са порастом артеријској хипотензија допамина најбоље користити у комбинацији са норепинефрина који се првенствено испољава алфа адреностимулируиусцхее деловање узрокује сужење периферних артерија и вена (коронарних и церебралне артерије дилате). Норепинефрин, олакшавајући централизације крвоток, повећава оптерећење миокарда деградира проток крви у бубрезима, промовише развој метаболичке ацидозе. У том смислу, када се користи, крвни притисак треба подићи само на доњу границу норме.

Код деце са синдромом "дефекта дијастоле" развоју на позадини изрецене тахикардије, дроге која ће се примењивати магнезијум (магнезијум аспартат и калијум у дози од 0.2-0.4 мл / кг и.в.).

Да би се смањио потреба за кисеоником и обезбедио сеатативни ефекат, препоручљиво је да се интравенозно користи ГАБА (у облику 20% раствора од 70-100 мг / кг), дроперидол (0,25 мг / кг).

[30], [31], [32], [33], [34], [35]