Случај срца

Инфаркт, или изненадна срчана смрт може доћи изненада (у року од 24 сата од првих знакова болести у физички активне особе), ово се дешава испред болнице, око 400 000 људи годишње (УС), 90% од срчаног застоја је узрок смрти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Узроци срчане акције

Код одраслих, изненадни срчани застој обично се јавља у присуству срчаних болести и често је прва манифестација ове патологије. Други узроци срчане застоје укључују ПЕ, трауму, вентилацију и метаболичке поремећаје (укључујући превелико давање лијека).

Код деце, главни узроци су трауматологија, тровање и различити респираторни поремећаји (опструкција дисајних путева, инхалација дима, утапање, инфекција итд.).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патофизиологија срчаног застоја

Срчана хапшења узрокују глобалну исхемију, главне последице су оштећења ћелија и формирање едема. Едем је посебно опасан за мозак, јер ригидност костију лобање доводи до повећаног интракранијалног притиска и смањене перфузије мозга. Сви сигурно оживљени пацијенти доживљавају краткорочне или дуготрајне мождане поремећаје.

Смањена производња АТП доводи до повећања пропустљивости ћелијске мембране. Калијум излази из ћелије, а натријум и калцијум улазе у ћелију. Прекомјерно унос натрија изазива отицање ћелије. Калцијум изазива оштећења митохондрија (смањује настанак АТП-а), повећава производњу азотног оксида (формирају се слободни радикали), ау неким случајевима активирају протеазе које узрокују оштећење ћелија.

У неуронима, абнормална јонска струја изазива деполаризацију, ослобађање неуротрансмитера. Најбитнији ефекат је глутамат неуротрансмитера који активира специфичне калцијумове канале и повећава садржај калцијума у ћелијама.

Изолација медијатора запаљења доводи до тромбозе микровизора, повећане пропустљивости васкуларног зида и стварања едема. Са продуженом исхемијом активирају се процеси апоптозе.

Симптоми срчане акције

У тешким пацијентима, срчаном заустављању обично претходи погоршање стања, често дисање на површини, хипотензија и поремећене менталне функције.

У другим случајевима, претходи је колапс са кратким нападом крварења (мање од 5 секунди).

Лечење срчане акције

Клинички, срчани хапшење се манифестује на апнеји, недостатку пулса и свести. Притисак није одређен. На кардиомонитору може бити вентрикуларна фибрилација, вентрикуларна тахикардија или асистол. У случају електромеханичке дисоцијације на монитору, у одсуству пулса може се видети синусна брадикардија.

Код деце, асистолу често претходи брадиаритмија. 15-20% деце има вентрикуларну тахикардију или фибрилацију. Стога, деца морају имати дефибрилацију у случају хитне ситуације ако изненадни срчани застој не претходи респираторном стресу.

Неопходно је одмах елиминисати потенцијално оздрављиве узроке срчане акције (хипоксија, тампонада срца, интензиван пнеумоторак, масивни хеморагија или ПЕ). Међутим, не могу се утврдити сви разлози током реанимације. Клиничке, рентгенске и ултразвучне студије помажу у утврђивању узрока срчане акције. Највероватније узроке треба одмах елиминисати. Ако је пацијент у стању тешког шока и не може утврдити узрок срчане акције, неопходно је започети масовну инфузиону терапију у комбинацији са вазопресорима.

Даљи третман се наставља током кардиопулмоналне реанимације.