Остеомиелитис

Израз "остеомиелитис" предлаже се за упалу коштане и коштане сржи (у преводу из грчког "остеомиелитиса" - запаљењем коштане сржи). У овом тренутку овај термин се схвата као заразна и запаљенска лезија коштаног ткива (остеитиса), коштане сржи (миелитиса), периостеума (периоститиса) и околних меких ткива. Остеомиелитис је такође дефинисан као инфекција у кости.

Остеомијелитис је локални инфламаторни процес који се развија као одговор на инвазију и пролиферацију микробних тијела. Главна полазна тачка хематогеног остеомиелитиса је ендогена инвазија микробних тијела у медуларни канал; код егзогеног остеомиелитиса, микробиолошка инвазија се јавља као резултат повреде костију или околног ткива. Локализација упале служи као заштитна реакција тела, спречавајући развој сепсе, што је могуће ако механизми разграничења гнојног-нецротичног процеса постану неважни. Ово може бити последица високе вируленције и патогености микроорганизама, пространости фокуса лезије, трајања запаљеног процеса и слабљења заштитних сила макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиологија

Епидемиологија

Упркос сталном напретку у разумијевању патогенезе остеоартикуларне инфекције и увођењу модерних дијагностичких и методама лечења, број таквих пацијената у последњих 30 година нема тенденцију да опада.

Акутна хематогена Остеомиелитис сусрећу у 2 од 10 000 дјеце, хронични остеомијелитис - у 2 од 10 000 људи, са костима доњих екстремитета утиче у 90% случајева. На тибиа чини 50%, феморалне - 30%, фибула - 12%, раме - 3%, улнар - 3% и зрачење - 2% инфекција дугих костију. Тренутно, у епидемиологији остеомиелитиса дугих костију прате неколико трендова. Промјене су у структури хематогеног остеомиелитиса. У водећих индустријских земаља указују смањење учесталости акутног хематогена остеомијелитиса дугих костију код деце (2.9 нових случајева на 100 000 становника годишње) и Стапхилоцоццус ауреус као главног узрочника болести - од 55 до 31%. У земљама са развијеном инфраструктуром ове болести постају ретке.

Последњих година дошло је до повећања броја пацијената са посттрауматским остеомиелитисом. То је пре свега због пораста повреда, нарочито као последица саобраћајних незгода, уз микрофлоре променама које могу изазвати апсцес, и кршења људског имунолошког система. Развој коштане инфекције промовише дијабетес мелитус, облитерисање васкуларних болести, тумори, алкохолизам и пушење дувана. Код одраслих, главни узрок остеомиелитиса је фрактура дугих костију. Развој овог патолошког стања зависи од многих фактора, првенствено на локацији и обиму оштећења костију и меких ткива поремећаја циркулације крви и инервацију, ажурности и квалитета примарном хируршком збрињавању, методом антибиотске профилаксе, избор метода фиксације и пластике затварање рана. У том смислу, остеомијелитис учесталост варира - од 0,5-2% у хируршком лечењу затворених прелома и повреда горњег екстремитета и 50% или више, отворени преломи фемура и тибије са великим повредом меког ткива.

У савременим условима ставити тачку на ову улогу септичке компликација, укључујући остеомијелитиса, након ватреног оружја екстремитета повреде, које су главни узроци озбиљности повреда костију и зглобова, као и лечење недостатака примљен у фазама медицинске евакуације. Према искуствима послератних оружаних сукоба, учесталост развоја оружног остеомиелитиса је најмање 9-20%.

Широм света, у лечењу прелома, постале су широко распрострањене различите врсте потопљене металостосинтезе. Неоправдано проширење индикација за хируршке технике за озбиљне преломе са великим повредом меког ткива, неиспуњавања рокова и операције технологије, погрешном избору оперативних приручника и металне довести до озбиљних упала гнојних костију и зглобова. Суппуратион око жица и шипке, и "спитсевој" остеомијелитиса остаје најчешће компликације у току Остеосинтеза уређаја за спољне фиксације. На свету годишње произведе око 1 милион протетичких операција коленског и колчепног зглоба. Због тога је велики проблем, посебно у развијеним земљама, остеомиелитис, који се јавља након ендопростетике.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Узроци Остеомиелитис

Шта узрокује остеомијелитис?

Године 1880. Лоуис Пастеур је прво изоловао штеточину из гнезда са остеомиелитисом и назвао им стафилококе. Касније је утврђено да неки микроби могу изазвати пиогених остеомијелитис, а клиничка и морфолошка изглед болести може зависити од њиховог специфичног састава. Тренутно је узрочник акутне остеомијелитиса дугих костију код деце у суштини постаје монофлора (до 95%). Ово је, по правилу, Стапхилоцоццус ауреус, додијељен у 50-90% случајева. Овај микроорганизам остаје водећи патоген у свим случајевима остеомијелитис због високе остеохондротропизма и способност прилагођавања, што доводи до развоја великог различитих вирулентних сојева резистентних на антибиотике, и на крају смањи ефикасност конзервативном терапијом.

Деца млађа од годину дана често направљена од кости и крв изолован Стрептоцоццус агалацтиае и Есцхерицхиа цоли, код деце старије од годину дана - Стрептоцоццус пиогенес, и Хаемопхилус инфлуензае. Случајеви Х. Инфлуензае пражњења пада код деце након четири године, што је повезано са употребом нове вакцине против овог патогена.

Код пацијената са акутним посттрауматским остеомијелитис настале у отворених прелома са великим повредом меког ткива, засејан мешовитим аеробно-анаеробним асоцијација уз превласт грам-негативним бактеријама, углавном Псеудомонас аеругиноса. Микробиолошка контаминација у лезији, по правилу, је 106-108 микробних тијела у 1 г коштаног ткива.

Код хроничног остеомијелитисом водећим етиолошки улогу грам-позитивне коке Стапхилоцоццус род са преваленцом Стапхилоцоццус ауреус, чија фреквенција зависи од корака процеса сејања и креће се од 60 до 85%. У хроничном запаљеном процесу, стафилококи се могу представити у монокултури или као део аеробно-анаеробних асоцијација. Грам-негативне и анаеробне бактерије замењују стафилококе, које су отпорније на широко распрострањене антибактеријске лекове од грам-позитивних бактерија.

Патогенеза

Како се развија остеомиелитис?

Остеомијелитис може бити узрокован хематогеном ширењем инфекције, директним пенетрацијом микроорганизама у кост или из суседног, спољашњег фокуса инфекције. Код посттрауматског остеомиелитиса долази до директног продирања микробиолошке флоре због оштећења ткива и поремећаја снабдевања крвљу. Развој овог облика остеомиелитиса директно зависи од инвазије микроорганизама, њиховог броја, врста, вируленције и степена оштећења меких ткива. Након штетних ефеката на заштитно-адаптивне реакције организма различитих физичких, биолошких фактора и пратећих болести, смањена је његова способност да покаже ефикасан одговор да садржи инфекцију, што може допринијети развоју иницијалне фазе болести.

Дубока дугорочна инфекција кости одржава се због присуства деваскуларизованог кортикативног слоја, који је окружен бактеријама. Делује као страно тело, које служи као главни узрок остеомиелитиса у већини отворених прелома. Пост-трауматски остеомиелитис, поред уобичајених патогених микроорганизама, може изазвати и непатогени стафилокок и анаеробни кокци. Они у време повреде падају на девитализованим подручјима кортикалног слоја и овде, под анаеробним условима, доприносе секвестрацији и развоју остеомиелитиса. Таква коштана инфекција се често развија након отворених прелома.

Бројни системски и локални фактори утичу на имунолошки одговор, метаболизам и локално снабдевање крви у развоју остеомиелитиса. Системски фактори укључују неухрањености, оштећеном реналном и функцију јетре, диабетес меллитус, хронична хипоксија, имуне болести, малигних болести, старијима, имунодефицијенције и имуности, одстранимо слезину, вирусне инфекције, алкохолизам и пушење. Такви локални фактори као хроничне лимфедема, венске стагнације васкуларне лезије, артеритис, наглашеним ожиљака, фиброза, мала посуда патологије и неуропатије, такође доприносе развоју инфекције.

Акутни остеомиелитис се карактерише као гнојна инфекција, праћена едемом, васкуларним стазом и тромбозом малих судова. У акутном периоду болести услед локалног упале, повређује се интраосно и периостално крвно повезивање, формирају се велики фрагменти мртве кости (секвестрације). Постојање заражених, неизменљивих ткива и неефикасна реакција макроорганизма, као и неадекватно лечење доводе до хроничне болести. Са преласком гнојног процеса у хроничну фазу, одвија се постепена промена у микробном пејзажу. Доминантну улогу играју ниски вулвалентни сојеви Стапхилоцоццус епидермидис и Стапхилоцоццус ауреус.

Некроза коштаног ткива је важна особина акутног посттрауматског остеомиелитиса. Мртва кост се полако раствара под дејством гранулацијских ткивних ензима. Ресорпција се јавља најбрже иу раним периодима на споју живе и некрозе кости. Мртва спужвасту кост са локализованим остеомиелитисом полако се решава. Мртав део кортикалне кости постепено се одваја од живе кости, формирајући секвестар. Органски елементи у мртви кости у великој мери су уништени дјеловањем протеолитичких ензима произведених од макрофага или полиморфонуклеарних леукоцита. Због кршења снабдевања крвљу, мртва кост видљиво изгледа лакша од живог. Мали делови неизлечиве спужве кости растворе се у року од 2-3 седмице, а секвестрација кортикалног дела може трајати мјесецима.

Морфолошке особине су присуство хроничног остеомиелитис некроза костију, формирања нове кости и ексудације у полиморфонуклеарних леукоцита, за који је везан велики број лимфоцита, хистоцитима и плазма ћелија понекад. Присуство мртве кости често узрокује стварање фистула, кроз које гној улази у мековна ткива околине и на крају оставља површину коже, формирајући хроничну фистулу. Густина и дебљина новоформиране кости се постепено повећавају, чинећи део или нову дијафизу у релативно повољним условима. Два паралелна процеса се развијају много недеља или месеци, у зависности од величине некрозе, обима и трајања инфекције. Увећана ендостална кост може затворити медуларни канал.

После уклањања секвестра, преостала шупљина може се испунити новом костом. Ово је нарочито обично код деце. Посттрауматски, секундарни остеомиелитис се развија као резултат оштећења ткива узрокованих траумом, с једне стране, и инвазијом и развојем микроорганизама, са друге стране. Недостатак довољне стабилизације оштећене кости доводи до развоја и ширења гнојне инфекције, формирања секундарне некрозе и секвестрације.

Већина аутора има мишљење о саветодавности лечења екстензивних рана код пацијената са отвореним преломима без раног затварања површине ране, што доводи до проблема борбе против акутне гнојне инфекције. Дуги период отвореног управљања таквим ранама препуњен је стварном опасношћу од остеомиелитиса. Стога треба размотрити главне разлоге за развој посттрауматског остеомиелитиса код пацијената са отвореним преломима:

• неблаговремено и неадекватно хируршко лечење лезије;
• инфериорни, погрешно изабрани начин фиксације;
• дуготрајна обимна рана;
• погрешна процјена степена оштећења меког ткива;
• недовољна постоперативна контрола.

Правовремено уклањање ексудата ране током привременог и завршног затварања површине ране је од великог значаја за спречавање остеомиелитиса са отвореним преломима. Акумулација ексудата ране служи и као један од разлога за развој секундарне некрозе.

Анализа узрока посттрауматског остеомијелитис потврђује чињеница да међу факторима који утичу на учесталост гнојних компликација отворених прелома остеомијелитис и односи метало-потопљене остеосинтеза. Познато је да његова употреба са отвореним преломима са великим оштећењем меког ткива, нарочито на доњој нози, нагло повећава ризик од инфекције. Посебно јасно је образац траг за рана прелома, која одређује мишљење неких стручњака о потреби да се забрани употреба Остеосинтеза са овом врстом повреде.

Упркос чињеници да се легуре које се користе за стварање фиксатива сматрају имунолошки инертним, понекад се примећују случајеви "нетолеранције" метала. У тешким случајевима, резултат такве реакције је клиничка слика акутног упала са формирањем фистуле и секундарне инфекције. Овај процес се заснива на формирању хаптена - супстанци које настају као резултат биотрансформације метала и повезивања његових молекула са протеинима, што ствара предуслове за сензибилизацију. Полазна тачка за овај процес је разарање површине имплантата оксидацијом пероксида једињења, фагоцитозом или механичких деградације (са кршењем стабилности коштаних фрагмената или трење елемената између засуна). Сензитизација на металу може постојати на почетку или се развијати као резултат потопљене металостосинтезе.

Нова фаза у продубљивању знања остеомијелитис повезаног са проучавањем њене патогенезе на различитим нивоима организације: субмолецулар, молекуларна, ћелија и органа. Студи Остеомиелитис главни патогени попут Стапхилоцоццус ауреус, открила екстрацелуларне и интрацелуларне микроба инвазија и агресија механизме помоћу којих се бактерије изазивају инфекције и одржава директно оштетити кости ћелије разбити заштитни имуни одговор, смањити ефикасност антибиотика. У последњих неколико година, активно истражује улогу цитокина, један од регулатора ћелијски и хуморални имунитет. Такође је приказано нова, претходно непознате улога костепродутсируиусцхих ћелије - остеобласта способан да индукује антиген-специфичну активацију имуних ћелија и инфламаторних медијатора као одговор на интрацелуларног инвазију микроорганизама у коштаног ткива. Међутим, треба напоменути да није све у потпуности јасно у патогенези остеомијелитиса, с обзиром на широк спектар његових манифестација. Многи путативни патогенетски механизми су на нивоу хипотеза.

Симптоми Остеомиелитис

Како се манифестује остеомиелитис?

По правилу, детаљна анамнеза је често довољна да дијагноза остеомиелитиса. Деца са хематогеним остеомиелитисом могу показати акутне знаке инфекције, укључујући грозницу, раздражљивост, замор, слабост и локалне знаке упале. Међутим, атипична струја је често испуњена. Код деце са хематогеним остеомиелитисом, мекана ткива која окружују захваћену кост могу да локализују инфективни процес. Зглоб је обично не заразан. Код одраслих са хематогеном остеомиелитисом, обично се утврђују неодређени знаци, укључујући продужени бол и ниску температуру. Постоји и висока температура, мрзлица, едем и испирање преко погођене кости. Са контактним остеомиелитисом, често је ограничен бол у костима и зглобовима, хиперемија, оток и ексудација око места повреде. Знаци озбиљних системских инфламаторних реакција попут повишену температуру, грозницу и ноћно знојење, присутни током акутне фазе остеомијелитиса али нису забележене у хроничној фази. И хематогени и контактни остеомиелитис могу ићи у хроничну фазу. Посматра се стални бол, ексудација и мала грозница. У близини жаришта инфекције често се проналазе фистулозни ударци. Ако се фистулозни курс затвори, пацијент може развити апсцес или акутну уобичајену инфекцију меког ткива.

Обрасци

Класификација

Према клиничком току и трајању болести, остеомиелитис се традиционално дели на акутне и хроничне болести. Према Патогенетски принципу остеомијелитиса је подељен у хематогена и трауматично да се развија као последица механичког, оперативни, прострелне повреде директно кости и околног меког ткива. Хематогени Остеомиелитис може доћи првенствено хроничан ток (Бродие апсцес, склерозирањем остеомијелитис ГАРРЕ, албуминозни Оллиер остеомијелитис).

Погодно за практичну примену је клиничко-анатомска класификација остеомиелитиса дугих костију код одраслих, усвојена на Медицинском одјелу Универзитета у Тексасу - Класификација од стране Цзерни-Мадера. Класификација се заснива на два начела: структури лезија костију и стања пацијента. Према овој класификацији, структурне лезије костију условно су подељене у четири типа:

• И тип (медуларну остеомијелитис) - поражени у великим структурама око медуларног канала дугог кости хематогени остеомијелитис и гнојна након интрамедуларна фиксација;
• ИИ тип (површински остеомиелитис) - оштећење само кортикалне кости, које се обично јавља директном инфекцијом кости или суседног фокуса инфекције у меким ткивима; септички зглоб се класифицира и као површински остеомиелитис (остеохондритис);
• ИИИ тип (фокални остеомиелитис) - оштећење кортикалне кости и структура медуларног канала. Међутим, код ове врсте лезије, кост је и даље стабилна, јер се заразни процес не простире на цео пречник кости;
• ИВ тип (дифузни остеомиелитис) - оштећење читавог пречника костију са губитком стабилности; пример је заражени лажни зглоб, остеомиелитис након отвореног, вишеслојног прелома.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]