Дистрофија ока

Дистрофија ока обухвата низ дегенеративних патологија које утичу на његову рожњачу - прозирни део спољне шкољке, ретина - унутрашња мембрана са фоторецепторским ћелијама, као и васкуларни систем очију.

Најважнији део очију је ретина, јер је то елемент који перципира светлосне импулсе визуалног анализатора. Иако је могуће замислити нормалну визију без здраве рожњаче - рефлексивна лака очију која обезбеђује најмање две трећине своје оптичке снаге. Што се тиче крвних судова очију, чињеница да васкуларна исхемија може изазвати значајно оштећење вида говори о њиховој далекој последњој улози.

[1],

Узроци дистрофије ока

Сада у истом редоследу разматрамо узроке дистрофије ока.

Као што је познато, сама рожњача нема крвних судова, а његова метаболизам у ћелијама обезбеђује васкуларни систем лимб (растуће зону између рожњаче и беоњаче) и течности - и окуларна хабања. Због тога се дуго времена веровало да су узроци корнеалне дистрофије ока - структурне промене и смањена транспарентност - повезани искључиво са кршењем локалног метаболизма, а делом и са иннервацијом.

Сада, генетички одређена природа већине случајева дегенерације рожњака, која се преносе према аутосомалном доминантном принципу, препозната је и манифестује се у различитим годинама.

На пример, резултат мутација или гена КРТ12 КРТ3 гена, који пружају синтезу кератинс ин рожњаче епителу - Мессманн је дистрофију рожњаче. Узрок макуларне дистрофију рожњаче лежи у ЦХСТ6 гена мутације, узрокујући растерећењем од полимера синтезе Сулфатни глукозаминогликана припадају рожњаче ткива. Подрум мембране дистрофија етиологија и мембрански тип Бовман с 1 (дистрофију рожњаче Реис-Биуклерса), зрнастих и решетке дистрофија повезани са кварова ТГФБИ ген фактора раста рожњаче ткива.

За главне узроке болести, офталмологи укључују, прво, биохемијске процесе у мембранама својих ћелија, повезаних са повећањем пероксидације липида у вези са узрастом. Друго, недостатак хидролитичких лизозомне ензима, што доприноси акумулацији честица у пигментним епитела липофусцина пигмента, а то онемогућава фотоосетљиве ћелије.

Наглашава да болести као што су атеросклероза и хипертензија - због њихове способности да дестабилизује стање целокупног кардиоваскуларног система - повећава ризик од централне ретиналне дистрофије три и седам пута респективно. Према офталмолога, игра важну улогу кратковидост (близорурост) у развоју дегенеративних ретинопатије, на којој се простире на очне јабучице, упале житнице, повишеног нивоа холестерола. Британски часопис за офталмологију у 2006. Години је објавио да пушење три пута повећава ризик од развоја дистрофије ретиналне мреже везане за узраст.

Након фундаменталних истраживања у последње две деценије, откривена је генетска етиологија многих дистрофичних промена у ретини. Аутосомалне доминантне генске мутације изазивају прекомеран израз трансмембранског Г протеина родопсина, кључног визуелног пигмента фоторецептора штапа (шипки). То су мутације гена за овај хромопротеин који објашњавају недостатке каскаде фототрансдукције у пигментној дегенерацији мрежњаче.

Узроци болести могу бити повезани са кршењем локалног циркулације крви и интрацелуларног метаболизма у хипертензија, атеросклероза, Цхламидиа или токсоплазмоза увеитис, аутоимуне болести (реуматоидни артритис, системски еритемски лупус), обе врсте дијабетес мелитус или повреде ока. Постоји такође сугестија да су проблеми са крвним судовима у очима посљедица цереброваскуларног оштећења.

[2], [3]

Симптоми очне дистрофије

Офталмолошки симптоми корнеалне дистрофије укључују:

• болне осјећаји различитог интензитета у очима;
• осећај контаминације очију (присуство страног објекта);
• болна осетљивост очију на светлост (фотофобија или фотофобија);
• прекомерна лакримација;
• хиперемија склере;
• отицање рожњаче;
• Смањење транспарентности рожњаче стратума и смањење видне оштрине.

Са кератоконусом постоји и сензација свраба у очима и визуелизација неколико слика појединачних предмета (монокуларна полиопија).

Треба имати на уму да се ретинална дистрофија постепено развија и у почетним фазама не показује никакве знаке. А симптоми који су карактеристични за дегенеративне патолошке мрежњаче могу се изразити као:

• брзи замор очију;
• привремени прекршаји рефракције (хиперметропија, астигматизам);
• смањење или потпун губитак контрастне осјетљивости вида;
• метаморфопсија (изобличење правих линија и изобличење слика);
• диплопија (удвостручење видљивих објеката);
• никталопија (оштећење вида с смањеним осветљењем и ноћу);
• изглед пред очима обојених тачака, "лети" или блицева светлости (фотопсија);
• изобличења у перцепцији боја;
• одсуство периферног вида;
• говеда (изглед у видном пољу подручја које оци не примећују у облику тамних тачака).

Централне ретиналне дистрофија (старост, вителлиформнаиа, напредује конуса, макуларна ет ал.) Почев развијати код људи са променама ПРПХ2 гену који кодира пружање фотоосетљивост фоторецептор (шипке и чепићи) 2 мембрански протеин перипхерин.

Најчешће се болест осећа након 60-65 година. Према подацима америчког Националног института Еие (Национални институт очију), око 10% људи 66-74 година старости су предуслови за настанак ока-макуларне дегенерације, а код особа старости 75-85 година, ова вероватноћа повећава до 30%.

Посебност централне (макуларне) дистрофије се састоји у присуству два клиничка облика - не-ексудативног или сувог (80-90% свих клиничких случајева) и влажног или ексудативног.

Дистрофију сувог ретиналног порекла карактерише депозиција малих жућкастих кластера (друсе) под макулом, у субретиналном подручју. Слој фоторецептор макуларних због акумулирања депозити (производе метаболизма који нису оборио због генетски утврђеног недостатка хидролитичких ензима) почиње да атрофија и умре. Ове промене, заузврат, доводе до изобличења вида, што је најочигледније у читању. Најчешће су погођени оба ока, иако све може започети са једним очима, а процес траје довољно дуго. Међутим, сурова ретинална дистрофија обично не доводи до потпуног губитка вида.

Мокра дистрофија мрежњаче сматра се озбиљнијом формом, јер за кратко време узрокује оштећење вида. И то је због чињенице да под утицајем истих фактора започиње процес субретиналне неоваскуларизације - раст нових абнормалних крвних судова под жутом тачком. Оштећење зида крвног суда пратњи релеасе кровјанисто-озбиљан трансудате, која акумулира у макуларне области и даје трофизма ћелијама мрежњаче пигмента епитела. Визија се значајно погоршава, у девет случајева од сваких десет губи централни вид.

Офталмолози напомињу да код 10-20% пацијената старосној дегенерацији ретиналне линије почиње као суво, а затим напредује до ексудативног облика. Макуларна дегенерација везана за старост је увек билатерална, док у једном оку може бити суха дистрофија, ау другом - мокра. Ток болести може се компликовати одрезом мрежњаче.

Ретинална дистрофија код деце

Достојан спектар варијетета дегенеративних патологија очију представљен је дистрофијом мрежњака код деце.

Централна ретинална дистрофија код деце је конгенитална патологија повезана са мутацијама гена. Пре свега, она Старгардтову болест (јувениле макуле болест, јувенилни макуларна дегенерација) - наследно изазвао болест удружена са дефектом у АБЦА4 гену наслеђене у аутозомно рецесивни основи. Статистика Краљевског националног института за слепе (РНИБ) указује на то да ова болест чини 7% свих случајева дистрофије ретиналне британске деце.

Ова патологија утиче на очи и почиње да се појављује код деце након пет година. Појављује се у фотофобији, смањеној централној визији и прогресивном слепилу у боји - дисцхроматопсиа у зеленој и црвеној.

До данас је ова болест неизлечива, с обзиром да се оптички нерв аротрофира током времена, а прогноза је обично неповољна. Међутим, кораци активне рехабилитације могу одржавати и одржавати одређени ниво визуелизације (не више од 0,2-0,1).

Са Бестовом болестом (мацуларна макуларна дегенерација), која је такодје урођена, у централној фоси макуле појављује се цист-облик облика формирања течности. Ово доводи до смањења оштрине централног вида (замућене слике са тамним подручјима) уз одржавање периферног вида. Пацијенти са Бестовом болестом често имају готово нормалне визије већ десетљећа. Ова болест се наследи, а често чланови породице можда не знају да имају ту патологију.

Јувениле (Кс-цхромосомал) ретиносцхисис - Резачи слојева ретине са насталу штету и деградације стакластог тела - доводи до губитка централног вида, и пола стране. Чести знаци ове болести су страбизам и нехотични покрети очију (нистагмус); већина пацијената су дечаци. Неки од њих задржавају довољан проценат вида у одраслом добу, док други имају значајно оштећење вида као дијете.

Ретинитис пигмента укључује неколико наследних облика болести, које узрокују постепено смањење вида. Све почиње у доби од око десет година са притужбама детета о проблемима вида у мраку или ограничењима бочног вида. Како истичу офталмологи, ова болест се развија веома споро и изузетно ретко доводи до губитка вида.

Лебер је урођена слепило - неизлечива урођени слепило се преноси аутозомно рецесивно, односно, да су деца рођена са овим поремећајем, мутирани ген РПЕ65 треба да оба родитеља. [Више информација - када идемо у нашу публикацију Амавроз Лебер].

Ретинална дистрофија у трудноћи

Могућа дистрофија мрежњаче током трудноће угрожава жене са тешком миопијом (изнад 5-6 диоптрија), с обзиром да се облик очну јабучицу деформише. И то ствара предуслове за развој компликација у облику периферних витреоцхориоретиналних дистрофија, који могу проузроковати руптуре и одвајање мрежњаче, нарочито током порођаја. Због тога у таквим случајевима бабице врше царски рез.

У трудницама са миопијом - у одсуству компликација (гестозе) - крвни судови су мало сужани да би подржали циркулацију крви у систему утеруса-плацента-фетуса. Али када трудноћа компликује повишеним крвним притиском, отицање меких ткива, анемије, и непхротиц синдроме, сужење мрежњаче пловила израженије, а то узрокује проблеме са нормалног снабдевања крвљу.

Према офталмологима, периферна дистрофија најчешће је посљедица смањења волумена циркулације крви у свим структурама око (за више од 60%) и погоршања трофизма њихових ткива.

Међу најчешћим ретине патологија током трудноће примећено: решетке дистрофије са проређивање мрежњаче до спољне горњем делу стакластог шупљине, пигмента и бела тачка деловима дистрофија мрежњаче до мрежњаче епитела атрофију и дегенерације ока са судова грчева капилара и венулама. Врло често се дешава ретиносцхисис ретина одступа од житнице (без прелома или руптуре мрежњаче).

Каква је дистрофија ока?

Ако пратите анатомски принцип, морате започети са рожњачом. Укупно, према најновијој међународној класификацији, поремећај рожњаче очију броји више од двадесетак врста - у зависности од локализације патолошког процеса рожњаче.

За површно или ендотелијалних дистрофија (где амилоидне наслаге јављају у рожњаче епителу) обухватају дегенерацију базалне мембране, дистрофију јувениле Мессманн а (Мессманн а, Вилке синдром), и др. Дистрофија другог рожњаче слој (тзв Бовман мембрана) обухватају субепителијалних дистрофија Тхиел-Бехнке, дистрофија Реис-Буклера етц.; временом, често долазе у површинске слојеве рожњаче, а неки могу задесити интермедијарни слој између строме и ендотелијума (Десцемет мембрана) и самог ендотела.

Дистрофију рожњаче са локализације у најдебљи слојем од колагених влакана, Фибро и кератоцитес, се дефинише као строме дистрофије, котороаиа може бити различит до оштећења морфологије: решетка, зрнастих, кристални, спотти.

У случају оштећења унутрашњег слоја рожњаче, дијагностикују се ендотелијални облици болести (Фуцхса, споттед и постериорна полиморфна дистрофија, итд.). Међутим, код различитих врста коштане дисфирозе - кератоконуса - дегенеративне промене и деформације се јављају у свим слојевима рожњаче.

Дистрофија мрежњаче у домаћем офталмологији на месту настанка је подељена на централни и периферни, а етиологије - стицању и због генетски. Треба напоменути да је до сада, са класификацијом макуларне дегенерације пуно проблема, који доводе до више варијанти терминологије. То је само један много говори пример: централно ретиналне дистрофија око може да се зове године, сенилан, централно цхориоретинал централна хориоретинитис, централно инволуционим, старосна макуларна дегенерација. Док западни експерти имају тенденцију да кошта само једну дефиницију - макуларне дегенерације. То је логично, јер макуле (жуте мрље Латински - Спот) - жута мрља (макуле лутеа) у централном делу мрежњаче, има паузу-фоторецептори ћелија које претварају излагање светлости и боја у нервних импулса и послати га у визуелном цранио нерви до мозга. Године мрежњаче дистрофија (особе старије од 55-65 година) је вероватно најчешћи узрок губитка вида.

Периферни мрежњаче дистрофија представљене у листу "модификације" који је доносе у потпуности је проблематична у смислу терминолошке збрке. Овај пигмент (тапеторетиналнои или ретинитис пигментоса) конуса-Род-, Витреоретинал Дистропхи Голдман-Фавре, Лебер је конгенитална слепило, Леффлер-Вадсвортх дистрофија, ретинитис белу тачку (Вхите Дот), етц. Периферни дистрофија може изазвати пуцање и ретине.

Коначно, дегенерација ока крвних судова, што може утицати на офталмолошку артерију и одваја од ње централне ретиналне артерије и вене и венула очи. Прво, микроскопске патологија манифестује у анеуризми (са проширења зидовима да проблем) је изузетно танке ретиналне крвних судова, а касније може напредовати у пролиферативне форме када као одговор на хипоксију ткива почиње неоваскуларизацијц, односно раст нових, крхке крвних судова ненормално. Сами по себи, не изазивају никакве симптоме, али ако се прекине интегритет зидова, онда постоје озбиљни проблеми са видом.

Дијагноза очне дистрофије

У офталмолошким клиникама дијагноза се врши користећи такве методе и технике као:

• високонтрастометрија (одређивање оштрине вида);
• периметрија (студија видног поља);
• камиметрија (одређивање величине мртве тачке и локација стоке);
• Функционално испитивање централног видног поља користећи мрежу Амслер;
• тестирање боје вида (омогућава утврђивање функционалног стања колона);
• тестирање адаптације у таму (даје објективну слику о функционисању шипки);
• офталмоскопија (испитивање и процена стања фундуса);
• електроокулографија (даје идеју о кретању очију, потенцијал мрежњаче и мишића ока);
• Електроретинографија (одређивање функционалног стања различитих делова мрежњаче и визуелног анализатора);
• флуоресцентна ангиографија (омогућава визуализацију крвних судова у очима и откривање раста нових крвних судова и цурење из постојећих судова);
• тонометрија (мерење нивоа интраокуларног притиска);
• САД унутрашњих структура ока у две пројекције;
• оптичка слојевита томографија (испитивање структура очна јабучица).

За дијагностиковање рожњаче рожњачу дистрофија ока неопходно изведени преглед помоћу слит ламп, користите пахиметрија (за одређивање рожњаче дебљине) скиасцопи (за одређивање рефракције ока), корнеотопографииу (за одређивање степена закривљености рожњаче површине) и такође конфокалне биомицросцопи.

[4]

Лечење дистрофије ока

Симптоматски третман рожњачке дистрофије очију укључује лијекове за побољшање трофизма његових ткива:

Тауфон - 4% капи за очи на бази таурина, што доприноси рестаурацији ткива оштећених дегенеративним променама на рожњачи. Треба их примити под коњуктиву - 0,3 мл једном дневно, током терапије - 10 дана, што се понавља за шест месеци. Тауфон у облику раствора за ињекцију користи се у тежим случајевима.

Капи Сулфатни глицосоаминоглицанес (Баларпан) због садржаја природне рожњаче строме компонента активира регенерацију. Препоручује се две капи у сваком оку ујутру и увече - 30 дана. Подстицати транзитивне енергобмен и опоравак оштећене рожњаче капи Офтан Катахром саставу аденозин трифосфата (АТП компонента), никотинску киселину и ензим цитохром оксидазе; дозирање препоручује од лекара - три пута дневно 1-2 капи по укапавања, односно у коњуктивно кесе (бацање главу уназад и благо повлачењем доњег капка).

Поред тога, користи се магнетофоресис са капи Вита-Иодурол, који поред никотинске киселине и аденозина садрже и магнезијум и калцијумове хлориде.

Лечење дистрофије мрежњаче

У почетку, лечење лековима има за циљ подстицање локалног циркулације крви - како би се побољшала исхрана ткива (предвиђене капи су прописане).

На примјер, такав третман ретиналне пигментне дистрофије се изводи два пута годишње, али, према ријечима стручњака, најчешће не даје жељени ефекат. Последња реч остављена је за офталмолошку микрохирургију: операције се врше да убаците уздужни поклопац једног од шест очиломоторних мишића у васкуларни предел очију.

Третман мрежњаче дистрофије ока, локализована у макуларне простора морају узети у обзир не само етиологије болести и сродних обољења и отежава појединачног пацијента, већ и неку врсту патологије - суви или ексудативни.

Усвојен у домаћој клиничкој пракси, третман суштинске ретиналне дистрофије се може извести са антиоксидантним лековима. Један од њих је Емокипине (у облику 1% и капи за очи и ињекциони раствор). Решење се може ињектирати кроз коњунктиву или површину око: једном дневно или сваког другог дана, максимални третман траје месец дана.

У лечењу мрежњаче препарата дистрофија ока, неутралише слободне радикале и спречавање оштећења ћелијске мембране, антиоксидант ензим супероксид дисмутазе користи, део лека Ерисод (у облику праха за припрему капи). Ове капљице треба припремити на дестилованој води и ископати најмање 10 дана - две капи три пута дневно.

Мокра дистрофија мрежњаче третира се фотодинамичном терапијом. Ово је комбинована неинвазивна метода која има за циљ зауставити процес неоваскуларизације. За ову фотосенсибилизирусцхее пацијената Визудин средство (Вертепорфин) се убризгава интравенозно, који након активирања са хладном црвеним ласером, изазива производњу синглет кисеоника који уништава убрзано пролиферацијом ћелијске зидове абнормалних крвних судова. Као резултат, ћелије умиру, а постоји и чврста оклузија новоформираних судова.

Офталмолози се користе за лечење ексудативни макуларних дегенеративних тип патологије лекови који блокирају протеин ВЕГФ-А (раста васкуларних ендотелијалних фактор), произведених у телу за раст крвних судова. Смањите активност ових протеинских препарата као што су Ранибизумаб (Луцентис) и Пегаптаниб содиум (Макуген),

Који се ињектирају у стаклен хумор очију 5-7 пута током године.

Интрамускуларна Синтетички адренокортикалне хормон триамцинолонацетонид помаже у нормализацији катаболизам везивног ткива, смањити ниво протеина мембране ћелије у деоби и заустави инфилтрацију у влажном мрежњаче дистрофије.

Лечење дистрофије мрежнице са ласером

Треба имати на уму да ласерски третман не може вратити нормални вид, јер има другу сврху - да успорава прогресију болести и минимизира ризик од одвајања мрежњаче. Да, док је немогуће оживети мртве ћелије - фоторецепторе.

Због тога се овај метод назива периферна профилактичка ласерска коагулација, а принцип његовог дејства заснован је на грудима протеина ретиналних епителних ћелија. На тај начин је могуће ојачати патолошки измењене делове мрежњаче очију и спречити одвајање унутрашњег слоја фотоосетљивих штапића и конуса из пигментног епитела.

Овако се периферна дистинфија очију третира ласерском коагулацијом. А ласерска терапија за суху дистрофију има за циљ уклањање депозита из субретиналне зоне ока.

Осим тога, ласерска коагулација заптива хороидну неоваскуларизацију са макуларном дегенерацијом и смањује раст "текућих" крвних судова, спречавајући даље погоршање вида. После таквог третмана постоји ожиљак који ствара сталну мртву тачку у видном пољу, али је много бољи од чврсте мртве тачке умјесто вида.

Иначе, не би требало користити алтернативне лекове за дистрофију мрежњаче: они неће помоћи у сваком случају. Дакле, не покушавајте да се лијечите инфузијом лукове каше са медом или лосионом са укусом камилице и коприве ...

Витамини и исхрана у ретиналној дистрофији

Врло важни су "прави" витамини за дистрофију мрежњаче. Они укључују све витамине групе Б (посебно Б6 - пиридоксин), као и аскорбинску киселину (антиоксидант), витамине А, Е и П.

Многи лекари од ока препоручују узимање витаминских комплекса за вид, који садрже лутеин-каротеноидне природно жуте ензиме. Не само да има јаке антиоксидативне особине, већ смањује и настанак липофусина који је укључен у настанак централне дисталне дијагностике мрежњаче. Наш организам не може самостално произвести лутеин, тако да се мора добити с храном.

Јело са дистрофијом мрежњаче може и требало би да помогне у борби, и најбоље од свега - да спречи дистрофију ока. На примјер, пре свега лутеин садржи спанаћ, зеленило, црни грашак, броколи, бундеве, пистације, жуманца.

У вашој исхрани неопходно је укључити свеже воће и поврће у довољним количинама, здраве незасићене масти биљних уља и целих зрна. И не заборави на рибу! Скуша, лосос, сардине, харинге садрже омега-3 масне киселине, што може помоћи у смањењу ризика од губитка вида везаних за дегенерацију макуле. Ове киселине се такође могу наћи у ... Орасима.

Прогноза и превенција дистрофије ока

Прогноза очне дистрофије - због прогресивне природе ове патологије - не може се сматрати позитивном. Међутим, према страним офталмологима, само ретинална дистрофија неће довести до потпуног слепила. У скоро свим случајевима, одређени проценат гледишта, углавном периферних, остаје. Такође треба узети у обзир чињеницу да можете изгубити вид, на пример, са тешким обликом можданог удара, дијабетеса или трауме.

Према Америчкој академији за офталмологију, у САД само 2,1% пацијената са централном дистинзијом мрежњаче потпуно је изгубио вид, док су остали задржали довољан ниво периферног вида. Ипак, упркос успешном лечењу, макуларна дегенерација се може поново појавити с временом.

Спречавање очне дистрофије је здрав начин живота. Промовишите макуларну дегенерацију очних очију конзумацијом великих количина животињских масти, високог холестерола и метаболичких поремећаја у облику гојазности.

Улога оксидативног стреса у ретиналним ћелијама у развоју своје дистрофије уверљиво показује повећану стопу развоја патологије код пушача и оних који су изложени УВ зрачењу. Због тога лекари саветују своје пацијенте да престану са пушењем и избегавају излагање рожењем интензивне сунчеве светлости, односно носити наочаре за сунце и шешире.

А старије особе су корисне посјетити офталмолога једном годишње, нарочито ако је у породичној историји дошло до дистрофије ока - мрежњаче, рожњаче или судова.