Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Токсичне лезије оптичког нерва: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Многе токсичне лезије оптичког нерва пролазе као ретробулбарни неуритис, али у срцу патологије није запаљен процес, већ је дистрофичан. Као резултат токсичних ефеката на нервна влакна, њихова трофичност је поремећена, све до разградње нервног ткива и замене његовог глијског ткива. Такви услови могу настати као резултат егзогене или ендогене интоксикације.
Шта те мучи?
Метилалкохолна интоксикација
Један од најчешће назначених узрока оштећења оптичког нерва је тровање чистим метил алкохолом или његовим дериватима (денатурисани алкохол, лакови и друге течности). Токсична доза је веома индивидуална - од удисања испарења до ингестирања значајне количине токсичне супстанце.
На клиничкој слици појављују се манифестације опште интоксикације: главобоља, мучнина, повраћање, поремећаји гастроинтестиналног система, кома. Понекад након неколико сати, али чешће за 2-3 дана, централна визија очију значајно се смањује. Приликом испитивања пацијента, пре свега обратите пажњу на широке ученике који не одговарају на светлост. Нема других промена у очима. Окуларни фундус и оптички диск се не мењају.
Даљи ток болести може бити другачији. У неким случајевима, почетни пад визије замењен је побољшањем, у неким другим случајевима се преноси струја: периоди погоршања су алтернативни са периодима побољшања.
После 4-5 недеља развија се низова атрофија различитих степена озбиљности. На фундусу се појављује дисфункција диска оптичког нерва. Морфолошки преглед открива промене у слоју ћелија ганглија мрежнице и оптичког нерва, посебно изражено у интрацаналикуларној зони.
При пружању помоћи жртви, пре свега, потребно је покушати уклонити отров из тијела (лавирење гастричнице, салинални лаксатив) и увести антидот - етил алкохол. Ако је пацијент у коми, 10% раствор етил алкохола се даје интравенозно брзином од 1 г на 1 кг телесне тежине, у просјеку 700-800 мл са телесном тежином од 70-80 кг. Унутра - 50 - 80 мл алкохола (водка) свака 5 сати (за 2 дана). Приказана је хемодијализа, инфузиона терапија (уношење 4% раствора натријум бикарбоната), диуретици. У првом дану увођење оксиданата метил алкохола (глукоза, кисеоник, витамини) је неочекивано.
Алкохолно и духанско тровање
Токсичне лезије оптичког нерва развијају се уз злоупотребу алкохола и пушења. Болест се наставља као билатерални хронични ретробулбарни неуритис. Његов развој је заснован на не само директни токсичних ефеката алкохола и никотина, али и појаве ендогеног Берибери Група Б: због лезија слузокоже гастроинтестиналног тракта витамина и Б јетра нису асимилирати.
Болест почиње постепено, неприметно. Визија се погоршава постепено, болесници се окрећу лекару, када је визија већ смањена за неколико десетина. Блинднесс се обично не појављује, вид се одржава у опсегу од 0.1-0.2. На пољу вида идентификована је централна говеда и увећана мртва тачка. Постепено се шире, спајају се, формирајући карактеристичну централну грлићу грлића материце. Типична примедба пацијената - ослабљени вид на јаком светлу: у сумрак иу бледом светлу сматрали то боље него током дана, због пораза аксијалне снопа и већег очувања периферних влакана протежу од ганглијских ћелија, које се налазе на периферији мрежњаче. У фундуса почетком промена болести се открију касније развити силази оптичких атрофија, постоји озбиљна пребојеност временске половине, а онда цео диск. Морпхологиц студи утврди фокуси демијелинизације и уситњених влакана колапса у области одговарајућих папилломацулар свежањ оптичког нерва (нарочито интраканаликулиарном одељења), а оптичка раскрсница тракта. У накнадној замени мртвих влакана нервног ткива са глиалним ткивом.
На лијечењу је прије свега неопходно одбити алкохол и пушити. Неколико (2-3) пута годишње, курсеви третмана са употребом витамина Б (парентерално), лекова који побољшавају оксидационо-редукцијске процесе, антиоксиданте и друге симптоматске агенсе.
Токсични лезије видног живца су примећени у оловом, кинин, угљен дисулфида и предозирања или појединачног нетолеранције срчаних гликозида и лекови на бази сулфонамида.
[Шта треба испитати?
Како испитивати?