Хиперосмолар цома

Хиперосмоларна кома је компликација дијабетеса мелитуса, који се карактерише хипергликемијом (више од 38,9 ммол / л), хиперосмоларношћу крви (више од 350 мосм / кг), израженом дехидрацијом, одсуством кетоацидозе.

[1],

Епидемиологија

Хиперосмоларна кома се јавља 6-10 пута рјеђе него кетоацидотично. У већини случајева јавља се код пацијената са дијабетесом типа 2, чешће код старијих особа. У 90% случајева се развија на позадини затајења бубрега.

[2], [3], [4], [5], [6]

Узроци хиперосмолар цома

Хиперосмоларна кома се може развити због:

• тешка дехидрација (повраћање, дијареја, опекотине, дуготрајно лијечење диуретиком);
• инсуфицијенција или одсуство ендогеног и / или егзогеног инсулина (на пример, због неадекватне инсулинске терапије или у његовом одсуству);
• повећана потреба за инсулином (са грубим кршењем исхране или увођењем концентрованих раствора глукозе, као и са инфективним болестима, посебно инфекцијама пнеумоније и уринарног тракта, другим тешким истовременим болестима, повредама и операцијама, дативна терапија са антагонистима инсулина, - глукокортикостероиди, дроге полних хормона, итд.).

[7]

Патогенеза

Патогенеза хиперосмоларне коме није потпуно јасна. Јака хипергликемија настаје услед прекомерног уноса глукозе у организам, повећане производње глукозе у јетри, токсичности глукозе, супресије секреције инсулина и коришћења глукозе од стране периферних ткива, као и због дехидрације организма. Сматрало се да присуство ендогеног инсулина омета липолизу и кетогенезу, али није довољно да сузбије формирање глукозе у јетри.

Дакле, глуконеогенеза и гликогенолиза доводе до тешке хипергликемије. Међутим, концентрација инсулина у крви код дијабетичке кетоацидозе и хиперосмоларне коме је скоро иста.

Према другој теорији, концентрација соматотропног хормона и кортизола је мања у хиперосмоларној коми него код дијабетичке кетоацидозе; поред тога, у хиперосмоларној коми, однос инсулина / глукагона је већи него код дијабетичке кетоацидозе. Хиперосмоларна плазма доводи до супресије ослобађања ФФА из масног ткива и инхибира липолизу и кетогенезу.

Механизам хиперосмоларности плазме укључује повећану производњу алдостерона и кортизола као одговор на хиповолемију дехидрације; као резултат, развија се хипернатемија. Висока хипергликемија и хипернатремија доводе до хиперосмоларности плазме, што доводи до изражене интрацелуларне дехидрације. У исто време, садржај натријума расте у течности. Поремећај равнотеже воде и електролита у ћелијама мозга доводи до развоја неуролошких симптома, едема мозга и коме.

[8], [9], [10], [11]

Симптоми хиперосмолар цома

Хиперосмоларна кома се развија неколико дана или недеља.

Пацијент има растуће симптоме декомпензираног дијабетеса, укључујући:

• полиурија;
• жеђ;
• сува кожа и слузокоже;
• губитак тежине;
• слабост, слабост.

Поред тога, забележени су симптоми дехидрације;

• смањен тургор коже;
• смањен тон очних јабучица;
• снижавање крвног притиска и телесне температуре.

Карактеришу га неуролошки симптоми:

• Гимпарассе ;
• хиперрефлексија или арефлексија;
• поремећај свести;
• конвулзије (код 5% пацијената).

Код тешког, некоригованог хиперосмоларног стања развија се ступор и кома. Најчешће компликације хиперосмоларне коме укључују:

• епилептички напади;
• тромбоза дубоких вена;
• панкреатитис ;
• затајење бубрега.

[12]

Дијагностика хиперосмолар цома

Дијагноза хиперосмоларне коме се прави на основу историје дијабетеса мелитуса, обично 2-ти тина (међутим, треба имати на уму да се хиперосмоларна кома може развити и код пацијената са претходно дијагностикованим дијабетесом, у 30% случајева хиперосмоларна кома је прва манифестација дијабетеса мелитуса), карактеристичан клинички испољавање лабораторијских дијагностичких података (посебно оштра хипергликемија, хипернатремија и хиперросмоларност плазме у одсуству ацидозе и кетонских тела. Као и код дијабетичке кетоацидозе, ЕКГ вам омогућава да откријете Знаци хипокалемије и поремећаја срчаног ритма.

Лабораторијске манифестације хиперосмоларног стања укључују:

• хипергликемија и глукозурија (гликемија је обично 30-110 ммол / л);
• оштро повећан осмоларност плазме (обично> 350 мосм / кг са нормалним 280-296 мас / кг); осмолалност се може израчунати по формули: 2 к ((На) (К) + ниво глукозе у крви / 18 нивоа урее у крви / 2.8.
• хипернатремија (такође је могућа редукована или нормална концентрација натријума у крви услед ослобађања воде из интрацелуларног простора у екстрацелуларном);
• одсуство ацидозе и кетонских тела у крви и урину;
• друге промене (могућа леукоцитоза до 15 000-20 000 / μл, није нужно повезана са инфекцијом, повишеним хемоглобином и хематокритом, умереним повећањем концентрације урее у крви).

[13], [14]

Диференцијална дијагноза

Хиперосмоларна кома се разликује од других могућих узрока ослабљене свијести.

С обзиром на старосну доб болесника, најчешће се врши диференцијална дијагноза са оштећеном церебралном циркулацијом и субдуралним хематомом.

Изузетно важан задатак је диференцијална дијагноза хиперосмоларне коме са дијабетичном кетоацидотиком, а нарочито хипергликемијском комом.

[15], [16], [17], [18], [19]

Третман хиперосмолар цома

Болеснике са хиперосмоларном комом треба хоспитализовати у јединици интензивне неге / јединици интензивне неге. Након дијагнозе и започињања терапије, пацијентима је потребно стално праћење стања, укључујући праћење главних хемодинамских параметара, телесне температуре и лабораторијских параметара.

Ако је потребно, пацијенти се подвргавају механичкој вентилацији, катетеризацији бешике, инсталацији централног венског катетера, парентералној исхрани. У јединици интензивне неге / јединици интензивног збрињавања обавља се следеће:

• брза анализа глукозе у крви 1 пут на сат са интравенском глукозом или 1 пут 3 сата када се прелази на субкутану администрацију;
• одређивање кетонских тела у серуму у крви 2 пута дневно (ако није могуће - одређивање кетонских тела у урину 2 п / дан);
• одређивање нивоа К, На у крви 3-4 пута дневно;
• проучавање киселинско-базног стања 2-3 пута дневно до стабилизације пХ нормализације;
• сатну контролу диурезе како би се елиминисала дехидрација;
• ЕКГ мониторинг
• контрола крвног притиска, откуцаја срца, телесне температуре свака 2 сата;
• радиографија плућа
• комплетна крвна слика, урин 1 пут у 2-3 дана.

Као и код дијабетичке кетоацидозе, главне области лечења пацијената са хиперосмоларном комом су рехидратација, инсулинска терапија (за смањење глукозе у крви и хиперосмоларна плазма), корекција поремећаја електролита и поремећаја киселинско-базног стања).

Регидрататсииа

Ентер:

Натријум-хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, интравенски капање 1-1,5 л током првог сата инфузије, 0,5-1 л за 2. И 3., 300-500 мл наредних сати. Концентрација раствора натријум хлорида одређена је нивоом натријума у крви. На нивоу На ⁺  145-165 мек / л, уводи се раствор натријум хлорида у концентрацији од 0,45%; када је ниво На ⁺  <145 мЕк / л - у концентрацији од 0,9%; када је ниво На ⁺  > 165 мЕк / л, увођење сланих раствора контраиндиковано; код таквих пацијената раствор глукозе се користи за рехидрацију.

Декстроза, 5% раствор, интравенозно капање 1-1,5 л током првог сата инфузије, 0,5-1 л за 2. И 3., 300-500 мл - у наредним сатима. Осмолалност инфузионих раствора:

• 0,9% натријум хлорид - 308 мосм / кг;
• 0,45% натријум хлорид - 154 мосм / кг,
• 5% декстрозе - 250 мосм / кг.

Адекватна рехидратација помаже да се смањи хипогликемија.

[20], [21],

Инсулин терапија

Примена краткоделних лекова:

Инзулин растворљив (хумани генетски инжењеринг или полусинтетички) интравенозно капље у раствор натријум хлорида / декстрозе брзином од 00.5-0.1 У / кг / х (а ниво глукозе у крви треба да се смањи за не више од 10 мос / кг / х)

У случају комбинације кетоацидозе и хиперосмоларног синдрома, лечење се врши у складу са општим принципима лечења дијабетичке кетоацидозе.

[22], [23]

Процена ефикасности лечења

Знакови ефикасног лечења хиперосмоларне кома су опоравак свести, елиминисање клиничких манифестација хипергликемије, постизање циљног нивоа глукозе у крви и нормални осмолалитет плазме, нестанак ацидозе и поремећаја електролита.

[24], [25], [26], [27]

Грешке и неразумни задаци

Брза рехидрација и нагли пад нивоа глукозе у крви могу довести до брзог смањења осмоларности плазме и развоја церебралног едема (посебно код деце).

С обзиром на старосну доб болесника и присуство коморбидитета, чак и адекватно извршена рехидратација често може довести до декомпензације срчане инсуфицијенције и плућног едема.

Брзо смањење нивоа глукозе у крви може проузроковати прелазак екстрацелуларне течности у ћелије и погоршање хипотензије и олигурије.

Употреба калијума, чак и код умерене хипокалемије код особа са олиго- или ануријом, може довести до хиперкалијемије која угрожава живот.

Прописивање фосфата у инсуфицијенцији бубрега је контраиндиковано.

[28], [29], [30], [31]

Прогноза

Прогноза хиперосмоларне коме зависи од ефикасности лечења и развоја компликација. Смртност у хиперосмоларној коми достиже 50-60% и одређена је првенствено тешком пратећом патологијом.

[32]