Ендокрина патологија и промене очију

Са недостатком активности паратироидних жлезда доводи до хипокалцемијом код грчева, тахикардијом, поремећаји дисања развијају катаракте. Замућеност сочива током тетануса може се десити у року од неколико сати. Када се биомицросцопи у кортикалне слоју сочива, испод видљиве цлоуд предњи и задње капсуле и схтрихообразние сиве наизменично са прорезима вакуолама и водом, затим катаракта напредује. Одводи се хируршки. Лечење хипокалциемије се састоји у давању паратироидних лекова и калцијумових соли.

Код пацијената са акромегалијом на основу хипофизе дисфункције развија мрежњаче ангиопија појављује стагнацији диска симптом, смањена централног вида боја перцепцију, битемпорал макните. Болест се може завршити атрофијом оптичких нерва и потпуном слепилом. Најчешће, узрок болести је еозинофилни аденомом хипофизе.

Са хиперфункцијом кортекса и надбубрежне инсуфицијенције, развој хипертензије изазива промене у ретини која су карактеристична за секундарну артеријску хипертензију. Са хипофункцијом (Адисонова болест), електролит и метаболизам угљених хидрата су поремећени. Пацијент нема апетит, развија се општа слабост, смањује се телесна тежина, хипотермија, артеријска хипотензија и пигментација коже, укључујући и кожу и коњунктиву. У случају пролонгираног тока обољења, боја ириса и фундуса постаје тамнија. Лечење врши ендокринолог.

Дисфункција штитасте жлезде изазива промене у орбиталним влакнима и спољашњим мишићима око, што доводи до појаве ендокриног егзофталма.

Дијабетес мелитус се јавља код чланова свих људских раса. Према светским статистикама, дијабетес пате од 1 до 15% светске популације, а учесталост се повећава. Фокус модерног дијабетологије је проблем васкуларних компликација дијабетеса, на које зависе прогнозу болести, способност за рад и трајање живота пацијента. У дијабетеса интензивно утиче мрежњаче судове, бубрега, доњих екстремитета, мозак и срце. Офталмолог може детектовати први у фундуса мења типичан за дијабетес када пацијенти долазе са притужбама смањеном визије, визија црних тачака и места, свесни да имају дијабетес. Поред ретинопатија, дијабетска катаракте, секундарна неоваскуларног глаукома, рожњаче лезије као ПУНКТАТА кератопатхи, рекурентна ерозија, трофичким чирева, ендотелне дистрофије, означен као блефаритис, блепхароцоњунцтивитис, Барлеис, иридоциклитис, понекад утиче на Оцуломотор нерве.

Први знаци промена у фундусу су ретине вене, венски стаз, венска хиперемија. Док процес напредује, вене мрежњаче стичу облик вретена, постану збуњене, истегнуте - ово је фаза дијабетичне ангиопатије. Даље, зидови вена постају дебљи, постоје париетални тромби и жариште перефлебит. Најкарактеристичнију карактеристику је сакуларно анеуризмално увећање малих вена распршених кроз фундус око, који се налазе парамакуларно. Када је офталмоскопија, они изгледају као скуп појединачних црвених тачака (они су збуњени с крварењем), онда се анеуризме претварају у беле фоксе који садрже липиде. Патолошки процес иде до стадија дијабетске ретинопатије, која се карактерише појавом крварења, од малих до великих, који покривају цео фундус за очи. Често се јављају у подручју макуле и око оптичког диска. Хеморрге појављују се не само у мрежњачама, већ иу стакленом телу. Преретинални крварења често су прекурсори пролиферативних промена.

Други карактеристични знак дијабетске ретинопатије је дубоке воштане и памучне беличасте окомите ексудације са нејасним границама. Појављују се чешће када се комбинују са дијабетичком ретинопатијом са хипертензијом или нефропатијом. Воштани ексудати имају облик капљица са беличастим нијансом.

Едење отицања и жаришта често су локализоване у макуларном подручју, што доводи до смањења видне оштрине и појављивања релативне или апсолутне говеда у видном пољу. Пораз макуле у дијабетесу назива дијабетичке макулопатија, које се могу појавити у било којој фази болести се манифестује у ексудативна, едематозног и исхемичне (најгори Прогноза погледу чула вида) форми.

Да би се утврдила тачна дијагноза и решио проблем ласерске коагулације захваћених крвних судова, флуоресцентна ангиографија помаже. Ово је најинтензивнији метод који омогућава утврђивање иницијалних лезија зида суда, њиховог пречника, пропустљивости, микроанеуризама, капиларне тромбозе, исхемијских зона и брзине циркулације крви.

Следећа фаза развоја патолошких промена - пролиферативна дијабетска ретинопатија, у којој на промена уведених у кораку ангиопатије и дијабетска ретинопатија једноставне алигн пролиферативних промена на мрежњачи и стакласти. У овој фази се примећује нова формација капилара, чије се петље појављују на површини мрежњаче, диска оптичког нерва и дуж посуда.

Са напредовањем процеса, капилари прерастају у стакло уз одвајање хијалозне мембране. Паралелно са неоваскуларизацијом, фиброзни растови су локализовани преретиналним и расту у стаклорезу и мрежу. Са офталмоскопијом, пролиферише изгледају сивкасте беле траке, жариште различитих облика које покривају мрежницу.

Фиброваскуларно ткиво које продире на задњу хиалоидну мембрану стакленог хумора постепено се компактира и склапа, што узрокује одвајање мрежњаче. Пролиферативни облик дијабетске ретинопатије се одликује посебном тежином, брзим током, лошом прогнозом и обично се манифестује код младих људи.

Слика фундуса код дијабетес мелитуса се мења ако се комбинује са хипертензивном болешћу, атеросклерозом, нефропатијом. Патолошке промјене у овим случајевима расте брже.

Дијабетична ретиноангиопатија се сматра бенигном ако протиче у фазама 15-20 година.

Патогенетски третман, тј. Регулација метаболизма угљених хидрата, масти и протеина, и симптоматски - елиминација и спречавање манифестација и компликација дијабетес мелитуса.

За решавање крварења у стакленом телу, ефикасни су ензимски препарати: лидаза, цхи-мотрипсин, јод у малим дозама. Да би се побољшали процеси редукције оксидације, АТП је прописан.

Најефикаснији третман за дијабетичне ретинопатије - ласер фотокоагулација ретине судова, у циљу сузбијању неоваскуларизација, затварање и демаркације пловила са повећаном пермеабилности, као и да спречи проклизавања ретине. Уз различите варијанте дијабетичке патологије, користе се посебни поступци ласерског третмана.

У случају дијабетичке катаракте, указује се на хируршко лечење. Након екстракције катаракте, често се јављају компликације: крварење у предњој комори ока, одвајање хороида и друго.

Уколико постоји крвављење у стакласто тело са значајним смањењем оштрине вида, вучни аблације мрежњаче и уклањање фибровасцулар пролиферације производа модификовани витреоус (Витректомија) са симултаним ендолазернои мрежњаче коагулације. Последњих година захваљујући новој техничкој опреми, витреоретинална хирургија постигла је велики успех. Постало је могуће акцизовати претеране цријепове који затварају подручје жутог ткива. Овакве операције враћају поглед пацијентима који су раније сматрани неизлечивим.

[1], [2], [3], [4]