Дијабетичка ретинопатија

Дијабетичка ретинопатија је микроангионата са примарном лезијом предапиларних артериола, капилара и постцапиларних венула са могућим укључивањем посуда већег калибра. Ретинопатија се манифестује микроваскуларном оклузијом и перколацијом. Клинички, дијабетичка ретинопатија може бити:

• позадина (непролиферативна), у којој је патологија ограничена интра-ретиналном;
• пролиферативна, у којој се патологија шири преко површине мрежњаче или изван ње;
• Препролиферативан, карактерисан неизбежним пролиферативним обликом.

Дијабетес мелитус је чест метаболички поремећај који се карактерише продужено хипергликемије варирањем степена озбиљности секундарне развоју као одговор на смањење концентрације и / или деловања ендогеног инсулина. Дијабетес мелитус може бити зависно од инсулина или независно од инсулина, иначе дефинисан као дијабетес типа 1 или 2. Дијабетичка ретинопатија је чешћа код дијабетеса типа 1 (40%) него код дијабетеса типа 2 (20%) и представља водећи узрок слепила код људи старих од 20 до 65 година.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Фактори ризика за дијабетичку ретинопатију

Трајање дијабетеса је важно. Шећер У откривању дијабетеса код пацијената млађих од 30 година, вероватноћа развоја дијабетске ретинопатије после 10 година је 50%, а за 30 година 90% случајева. Дијабетичка ретинопатија ретко се види у првих 5 година дијабетеса и током пубертета, али се јавља код 5% пацијената са дијабетесом типа 2.

Недовољна контрола над метаболичким процесима у телу је прилично честа појава развоја и прогресије дијабетичке ретинопатије. Трудноћа често промовише брзу прогресију дијабетичке ретинопатије. Фактори предиспозиције укључују и недовољну контролу основне болести пре трудноће, драматично започетог третмана у раним фазама трудноће и развоју прееклампсије и неравнотеже течности. Артеријска хипертензија са недовољном контролом доводи до прогресије дијабетске ретинопатије и развоја пролиферативне дијабетске ретинопатије код дијабетес мелитуса типа 1 и типа 2. Непропатија са акутним курсом доводи до погоршавања тока дијабетске ретинопатије. Насупрот томе, лечење бубрежне патологије (нпр. Трансплантација бубрега) може бити праћено побољшањем стања и добрим резултатом након фотоконагулације. Остали фактори ризика за дијабетичку ретинопатију су пушење, гојазност, хиперлипидемија.

Предности интензивне метаболичке контроле

• Одложени развој дијабетске ретинопатије, али не и превенције.
• Кашњење у прогресији латентне дијабетске ретинопатије.
• Смањење стопе транзиције предпролиферативне дијабетске ретинопатије на пролиферативно.
• Смањивање инциденције едема макуле.
• Смањена потреба за ласерском коагулацијом.

Патогенеза дијабетске ретинопатије

Патогенеза ретинопатије заснована је на патолошким процесима у посудама мрежњаче.

Микроваскуларна оклузија

• капилари. Њихове промене представљају губитак перикицита, проређивање мембране у подруму, оштећење и пролиферација ендотелних ћелија. Хематолошки поремећаји представљају деформација и повећана формација симптома "кованица", смањење флексибилности и агрегације тромбоцита, што доводи до смањења транспорта кисеоника.

Последица недостатка перфузије капиларних мрежница је његова исхемија, која се прво појављује на средњој периферији. Две главне манифестације хипоксије мрежњаче укључују:

• артериовенске шанке, праћене израженом оклузијом ("искључивањем") капилара у правцу од артериола до венула. Није јасно да ли ове промене представљају нова пловила или отварање већ постојећих васкуларних канала, тако да се често називају интра-ретиналне микроваскуларне аномалије.
• неоваскуларизација се сматра узрочним дејством ангиопоетских супстанци (фактора раста) који се формирају у хипоксичном ткиву мрежњаче приликом покушаја реваскуларизације. Ове супстанце доприносе неоваскуларизацији мрежњаче и оптичког диска, а често - и ириса (ирис рубеосис). Идентификовани су бројни фактори раста, али најважнији је фактор раста васкуларног ендотела.

Микроваскуларно пропуштање

Пропаст унутрашње хематореталне баријере доводи до цурења компоненти плазме у мрежу. Физичка исцрпљеност зидова капилара доводи до локалних сакуларних избочина васкуларног зида, дефинисаног као микроанеуризме, уз могуће знојење или оклузију.

Појава повећане васкуларне пермеабилности је развој унутрашњих крвних судова и едема који могу бити дифузни или локални.

• дифузни едем јетре је резултат изразитог проширења капилара и перколације;
• локални едем јетре резултат је фокусног цурења из микроанеуризама и дилатираних капиларних места.

Хронични локални едем мрежњаче доводи до депозиције чврстог ексудата у пределу транзиције здраве ретине и едематозе. Ексудати формирани липопротеини и макрофаги испуњени липидима окружују подручје микроваскуларне перколације у облику прстена. Након престанка перколације, они или пролазе спонтано упијање у околне очуване капиларе, или су фагоцитизовани; процес траје неколико месеци, па чак и година. Хронично цурење проузрокује повећање ексудата и депозиције холестерола. 

Непролиферативна дијабетичка ретинопатија

Микроанеуризми су локализовани у унутрашњем нуклеарном слоју и припадају првим клинички утврђеним поремећајима.

Симптоми:

• нежне, заобљене, црвене тачке, које се први пут појављују од фовее. Ако су окружени крвљу, не могу се разликовати од крвних тачака;
• асимилација трипсин ретине у дијабетичкој ретинопатији са перифовијалним микроанеуризмом:
• микроанеурзима са садржајем ћелија у високој ћелији;
• ПХАГ открива деликатне хиперфлуоресцентне тачке, које су неповерене микроанеурзиме, чији је број обично већи од оних који су видљиви на офталмоскопски. У касним фазама, видљива је дифузна хиперфлуоресценција због цурења течности.

Чврсти ексудати се налазе у спољашњем плексиформном слоју.

Симптоми:

• жуте жице са релативно различитим ивицама, формирају агрегације и / или прстенове на задњем полу. У центру прстена чврстог ексудата (кружног ексудата) често се одређују микроанеурзмови. Временом се повећава њихов број и величина, што представља пријетњу фовеи уз могућност укључивања у патолошки процес;
• ПХАГ открива хипофлуоресценцију узроковану блокирањем позадинске флуоресценције хороида.

Единост мрежњака првенствено је локализована између спољашњег плексиформног и унутрашњег нуклеарног слоја. Касније се може укључити унутрашњи плексиформни слој и слој нервних влакана до укупне дебљине мрежњаче. Даљња акумулација течности у фовеи доводи до стварања цисте (цистични макуларни едем).

Симптоми:

• Едема отицања је најбоље одредити испитивањем ламеласте лампе помоћу Голдманн сочива;
• ПХАГ открива касну хиперфлуоресценцију узроковану цурењем капиларних мрежница.

Хеморрхаге

• Интра-ретинална крварења појављују се из венских крајева капилара и налазе се у средњим слојевима мрежњаче. Ови крварења имају поенту, имају црвену боју и неограничену конфигурацију;
• у слоју ретиналних нервних влакана, крварења настају из већих површинских прецапиларних артериола, који одређују њихов облик у облику "пламенских језика".

Тактике управљања пацијентима са непролиферативном дијабетичном ретинопатијом

Пацијентима са непролиферативном дијабетичком ретинопатијом није потребан третман, међутим, годишњи преглед је неопходан. Поред оптималне контроле над дијабетесом, потребно је узети у обзир и пратеће факторе (артеријску хипертензију, анемију и патологију бубрега). 

Пре-пролиферативна дијабетичка ретинопатија

Појава знакова угрожавања пролиферације са непролиферативном дијабетичном ретинопатијом указује на развој пре-пролиферативне дијабетске ретинопатије. Клинички знаци дијабетичне ретинопатије препролиферативе указују прогресивно мрежњаче исхемију, детектовати у ФЛГ у виду интензивне земљишта гипофлуорестсентсии неперфузируемои ретине ( "офф" капилара). Ризик од прогресије до пролиферације је директно пропорционалан броју фокалних промјена.

Клиничке карактеристике предпролиферативне дијабетичке ретинопатије

Памучне жариште су локална подручја инфаркта у слоју мрежних влакана ретиналних мрежа узрокованих оклузијом предапиларних артериола. Прекид аксоплазматске струје са накнадним акумулацијом превезаног материјала у аксонима (аксоплазмијска стаза) даје фокус беличасту нијансу.

• атрибуте: мали, беличаста, памучна налик фокуси површинске облоге ниже леже крвне судове, клинички дефинисана само постекваториалнои мрежњаче подручју гдје Дебљина слоја нервних влакана довољна за визуализацију;
• ПХАГ открива локалну хипофлуоресценцију узроковану блокирањем позадинске флуоресценције хороида, често праћен суседним подручјима неперфузованих капилара.

Интра-ретиналне микроваскуларне поремећаје представљају шантови од ретиналних артериола до вена који заобилазе капиларни кревет, тако да се често одређују у близини места прекида капиларног крвотока.

• Знаци: нежни црвени траке који повезују артериоле и венуле, који изгледају као локални дијелови равних, новоформираних ретиналних судова. Главна карактеристика интра-ретиналних микроваскуларних поремећаја је њихова локација унутар мрежњаче, немогућност преласка великих судова и одсуства знојења на ПХАГ-у;
• ПХАГ открива локалну хиперфлуороценозу повезану са суседним подручјима прекидања капиларног крвотока.

Венус поремећаји: проширење, петље, сегментација у облику "перлица" или "перлица".

Артеријски поремећаји: затезање, знак "сребрне жице" и облитерације, што им даје сличност са оклузијом грана централне артерије ретине.

Тамне мрље крварења: хеморагични инфаркти мрежњаче, смештени у средњим слојевима.

Тактике управљања пацијентима са предпролиферативном дијабетичном ретинопатијом

Када препролиферативе дијабетична ретинопатија захтевају посебан мониторинг због ризика од развоја пролиферативне дијабетичне ретинопатије, фотокоагулација обично није назначено, осим у случајевима када је немогуће да поштује динамику ока колеге или визија је изгубљена због пролиферативне дијабетичне ретинопатије. 

Дијабетичка макулопатија

Главни узрок оштећења вида код дијабетичара, нарочито код дијабетеса типа 2, је едем фовеала, депозиција чврстог ексудата или исхемија (дијабетичка макулопатија).

Класификација дијабетичке макулопатије

Локална ексудативна дијабетичка макулопатија

• знаци: јасно ограничено задебљање мрежњаче, праћено пуном или непотпуним прстеном перифовеалних чврстих ексудата;
• ПХАГ открива касно локално хиперфлуоресценцију због знојења и добре макуларне перфузије.

Дифузна ексудативна дијабетичка макулопатија

• знаци: дифузно згушњавање мрежњаче, које могу бити праћене цистичним промјенама. Обликовање са израженим едемом понекад онемогућава локализацију фовее;
• ПХАГ открива вишеструку тачку хиперфлуоресценције микроанеуризама и касну дифузну хиперфлуоресценцију због знојења, што је израженије у поређењу са клиничким испитивањем. У присуству цистичног макуларног едема, дефинисан је закрчак у облику "латице цвета".

Исхемијска дијабетичка макулопатија

• знаци: смањена острина вида са релативно очуваном фовеа; често је повезан са пре-пролиферативном дијабетичном ретинопатијом. Могу се открити тамне крварења;
• ПХАГ открива неперфузирајуће капиларе у фовеи, чија тежина не одговара увек степену смањења видне оштрине.

Друге области непрофилабилних капилара често су присутне на задњем полу и на периферији.

Мешовита дијабетичка макулопатија карактерише знаци и исхемије и ексудације.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Клинички значајан едем макуле

Клинички значајан едем макуле карактерише следеће:

• Единост мрежњаче унутар 500 μм од централне фовее.
• Чврсти изливује унутар 500 μм од централне фовее ако су праћени згушњењем мрежнице око ње (која може проширити преко 500 μм).
• Единост мрежњаче у оквиру 1 ДД (1500 μм) или више, и.е. Било која зона едема треба да падне унутар 1 ДД од централне фовее.

Клинички значајан едем макуле захтева ласерску фотокоагулацију без обзира на оштрину вида, јер третман смањује ризик од губитка вида за 50%. Унапређење визуелних функција је ретко, па је лечење назначено у профилактичке сврхе. Потребно је провести ПХАГ прије лечења како би се утврдиле површине и величине знојења. Откривање неперфузованих капилара у фовеи (исхемијска макулопатија), што је лош прогностички знак и контраиндикација на лечење.

Аргонова ласерска коагулација

Техника

Локални лазеркоагулиатсииа обухвата примену лазеркоагулиатов микрососудитие мицроанеурисмс и поремећаја у централном прстену тврдих ексудата локализованих року 500-3000 микрона од фовални центра. Величина коагулума је 50-100 μм са трајањем од 0.10 секунди и довољном снагом како би се обезбедила нежна промена боје или затамњење микроанеурзме. Лечење фокуса до 300 μм од централне фовее је индицирано са истовременим клинички значајним едемом макуле, упркос ранијем третману и оштрини вида испод 6/12. У таквим случајевима препоручује се да време експозиције буде скраћено на 0,05 секунде; б) грид ласер фотокоагулација се користи у присуству делова дифузно задебљање ретине, локализован на удаљености већој од 500 микрона од фовални центра и 500 микрона - из временске ивице оптичког нерва. Величина коагулата је 100-200 микрона, време експозиције је 0,1 сек. Оне треба да имају веома лагану боју, оне се намећу на растојању која одговара пречнику 1 коагулације.

Резултати. Приближно 70% случајева могуће је постићи стабилизацију визуелних функција, у 15% - постоји побољшање иу 15% случајева - касније погоршање. Решење едема се јавља у року од 4 месеца, тако да поновљени третман током овог периода није назначен.

Фактори неповољне прогнозе

Чврсти ексудати који покривају фовеу.

• Дифузни едем макуле.
• Цистични едем макуле.
• Мешовита ексудативна исхемијска макулопатија.
• Тешка ретинопатија у време испитивања.

Витрецтоми

Витректомија парс плана може бити индицирана за макуларни едем повезан са тангенцијалном вучом, који се протеже од згушнуте и компактне задње хиалоидне мембране. У таквим случајевима, ласерски третман је неефикасан за разлику од хируршког уклањања макуларног тракта. 

[13], [14], [15], [16]

Пролиферативна дијабетичка ретинопатија

Појављује се код 5-10% пацијената са дијабетесом. Код дијабетеса типа 1, ризик је нарочито висок: стопа инциденце је 60% после 30 година. Доприносни фактори су каротидна оклузија, постериорни отисци од витрина, миопија високог степена и атрофија оптичког нерва.

Клиничке карактеристике пролиферативне дијабетске ретинопатије

Знаци пролиферативне дијабетске ретинопатије. Неоваскуларизација је показатељ пролиферативне дијабетске ретинопатије. Ширење новоформираних судова може се појавити на удаљености до 1ДД од диска оптичког нерва (неоваскуларизација у подручју диска) или дуж главних судова (неоваскуларизација изван диска). Обе опције су могуће. Утврђено је да развоју пролиферативне дијабетичке ретинопатије претходи неперфузија више од четвртине ретине. Одсуство унутрашње граничне мембране око диска оптичког нерва делимично објашњава склоност за неоплазме у овој области. Нова пловила појављују се као ендотелна пролиферација, најчешће из вена; онда пређу дефекти унутрашње граничне мембране, леже у потенцијалној равни између мрежњаче и стражње површине стакла који их подржава.

ПХАГ. За дијагнозу није потребна, али открива неоваскуларизацију у раним фазама ангиограма и указује гиперфлуорестсентсииу у каснијим фазама због активном боје пропотевание од неоваскуламог ткива.

Симптоми пролиферативне дијабетске ретинопатије

Озбиљност пролиферативне дијабетске ретинопатије одређује се упоређивањем површине које су новоформиране посуде заузимале на подручју диска оптичког нерва:

Неоваскуларизација у регији диска

• Умерено - величине мање од 1/3 ДД.
• Изражено - величина је већа од 1/3 ДД.

Неоваскуларизација изван диска

• Умерено - величина је мања од 1/2 ДД.
• Изражено - величина је већа од 1/2 ДД.

Подигнуте новоформиране посуде су мање подложне ласерском третману од равних.

Фиброза повезана са неоваскуларизацијом је од интереса у томе, уз значајну фибротичну пролиферацију, упркос малој вјероватноћи крварења, постоји висок ризик од отицања ретиналног тракта.

Хеморрхаге, који могу бити преретални (субгиалоидни) и / или унутар стакластог хумора, представљају важан фактор ризика за смањење видне оштрине.

Карактеристике повећаног ризика од значајног губитка вида током прве 2 године у одсуству третмана су следеће:

• Умерена неоваскуларизација у подручју диска са крварењем је 26% ризика, што је смањено на 4% после терапије.
• Изражена неоваскуларизација у подручју диска без крварења је 26% ризика, који након третмана смањује се на 9%.

Изражена неоваскуларизација оптичког диска са надморском висином

• Изражена неоваскуларизација у подручју диска са крварењем је 37% ризика, који након третмана смањује се на 20%.
• Изражена неоваскуларизација изван диска са крварењем је ризик од 30%, који након третмана смањује се на 7%.

Ако ови критеријуми нису испуњени, препоручује се да се уздржите од фотоконагулације и испитате пацијента сваких 3 мјесеца. Међутим, већина офталмолога прибегава ласерској фотокалагулацији већ код првих знакова неоваскуларизације.

Компликације дијабетичног обољења очију

Са дијабетичком ретинопатијом, код пацијената који нису били подвргнути ласерској терапији озбиљне компликације које угрожавају вид се јављају или су његови резултати били незадовољавајући или неадекватни. Могући развој једне или више од следећих компликација.

Хеморрхаге

Они могу бити у стакленом телу или у ретрогиалоидном простору (претерална хеморагија) или комбиновани. Преретинални хеморагији су полумјесецни, формирају ниво разграничења са задњим дететом стакластог хумора. Понекад, претерална крварења могу продрети у стакло. За ресорпцију таквих крварења, потребно је више времена у поређењу са преретиналним крварењем. У неким случајевима, организовање и сабијање крви на задњој површини стакленог тела врши се формирањем "мембране обојене боје". Пацијенте треба упозорити да крварење може настати због прекомерног физичког или другог стреса, као и хипогликемије или директне повреде ока. Међутим, често се појављује крварење током спавања.

Отклањање вучне мрежнице

Појављује се са прогресивним смањењем фиброваскуларних мембрана у великим областима фузије витичастог мрежњача. Постепено одвајање стакла код пацијената са дијабетесом постепено се јавља; обично је непотпун, што је последица моћне фузије кортикалне површине стакла са подручјима фиброваскуларне пролиферације.

Следећи типови стационарних витреоретиналних вуча доводе до одвајања мрежњака:

• Антеропостериорна вуча се јавља са смањењем фиброваскуларних мембрана које се протежу од постериорног сегмента, обично у комбинацији са масовним васкулатури, испред основе стаклене;
• премошћена вуча је посљедица смањења фиброваскуларних мембрана које се протежу од једне половине постериорног сегмента до другог. Ово доводи до напетости у подручју ових тачака и може проузроковати стварање затезних појасева, као и помјерање макуле било у односу на диск или на други начин, овисно о правцу силе вуче.

Остале компликације дијабетске ретинопатије

Замућени филмови који се могу развити на задњој површини ексфолиираног витражног тела, повући мрежну мрежу одозго надоле у подручју темпоралних аркада. Такви филмови могу у потпуности покрити макулу са накнадним погоршањем вида.

• Дно окулара је непромењено.
• Умерена предпролиферативна дијабетичка ретинопатија са малим крварењем и / или чврстим ексудатима на растојању од више од 1ДД од фовее.

Планирано упућивање на офталмолога

• Нонпролиферативна дијабетичка ретинопатија са депозитима чврстог ексудата у облику прстена дуж главних темпоралних аркада, али без пријетње фовеи.
• Непролиферативна дијабетичка ретинопатија без макулопатије, али са смањеним видом да би се утврдио његов узрок.

Рано упућивање на офталмолога

• Непролиферативна дијабетичка ретинопатија са депозитима чврстог ексудата и / или крварења унутар 1ДД од фовее.
• Мацулопатија.
• Пре-пролиферативна дијабетичка ретинопатија.

Хитно упућивање на офталмолог

• Пролиферативна дијабетичка ретинопатија.
• Преретинално или стакло крварење.
• Рубеоз радужки.
• Одреда мрежњаче.

[17], [18], [19],

Лечење дијабетичке ретинопатије

Панкреасна ласерска коагулација

Лечење са панретиналном ласерском коагулацијом има за циљ изазивање инвостације новоформираних судова и спречавање губитка вида услед стерилног крварења или отицања ретиналне мреже. Количина терапије зависи од тежине пролиферативне дијабетичке ретинопатије. Са Наравно умерена болест згрушава примењује узастопно далеко један од другог у малом снагом и са израженији у току или рецидив размак између згрушава се мора смањити, а снага - повећање.

Боље је да почетни офталмологи користе панфундоскоп. Дајући већи пораст од Голдманн сочива са три огледала. Пошто је приликом коришћења другог, већа је вероватноћа неуспешне фотоконагулације са негативним последицама.

Примјена коагулације

• Величина коагулума зависи од коришћене контактне леће. Са Голдманн објективом, величина коагулума треба бити 500 μм, док са пан-фунгоскопом - 300-200 μм;
• Време експозиције је 0.05-0.10 с са снагом која омогућава примену нежних коагуланса.

Иницијално лечење дијабетесне ретинопатије се врши са цртежом 2000-3000 згрушава на расутом начин у правцу од задњег сегмента покривају периферију мрежњаче у једној или две сесије, панретиналне ласер фотокоагулација омеђена једне сесије је повезана са повећаним ризиком од компликација.

Обим лијечења током сваке сесије одређује се граничним прагом пацијента и његовом способношћу да концентришу пажњу. Већина пацијената има довољно локалних анестезија са капи за очи, али може постојати потреба за парабулбарном или суб-тенон анестезијом.

Низ поступака је следећи:

• Корак 1. Близу диска; доле из доње аркаде.
• Корак 2. Заштитна баријера око макуле произведена је како би се спречила опасност од сметњи на стакленику. Главни узрок стабилне неоваскуларизације је неадекватан третман.

Знаци инволуцији су регресија неоваскуларизације и појава запустевсхих посуде или везивног ткива, смањење проширених вена, мрежњаче апсорпцију крварење и смањење бланширање диск. У већини случајева, ретинопатија без негативне динамике одржава стабилан вид. У неким случајевима се пред-пролиферативна дијабетичка ретинопатија понавља, упркос примарном задовољавајућем исходу. С тим у вези, потребно је поновљено испитивање пацијената са интервалом од 6-12 месеци.

Коагулација панкреатина утиче само на васкуларну компоненту фиброваскуларног процеса. У случају регресије новоформираних судова формирањем фиброзног ткива, поновљени третман није приказан.

Лечење релапса

• поновљена ласерска коагулација применом коагулата у интервалима између претходно произведених тачака;
• Криотерапија у предњој области ретине назначена је када није могуће извршити поновљену фотокуагулацију због слабе визуализације фундуса због опацификације медија. Осим тога, он дозвољава утјецати на подручја мрежњаче који нису прошли панретиналну ласерску коагулацију ..

Потребно је објаснити пацијентима да панретална ласерска коагулација може проузроковати дефекте у видном пољу различитих степени, што је валидна контраиндикација за вожњу моторног возила.

• Корак 3. Са предње стране диска; завршетак интервенције у пределу стражњег стуба.
• Корак 4. Ласерска коагулација периферије до краја.

По знатно изражене пролиферативне дијабетичне ретинопатије препоручује произвести сметње у доњој половини мрежњаче, као у случају стакластог хеморагије јавља затварање овом конкретном подручју, што онемогућава да настави лечење.

Тактика управљања накнадама

Посматрање је обично 4-6 недеља. У случају тешке неоваскуларизације око диска може потрајати неколико састанака са укупно згрушава до 5.000 или више, упркос чињеници да је потпуна елиминација неоваскуларизације тешко постићи и можда ће бити потребно још хируршки третман.