Медицински стручњак за чланак
Нове публикације
Акутна хипоксемична респираторна инсуфицијенција: узроци, симптоми, дијагноза, лечење
Последње прегледано: 23.04.2024
Сви иЛиве садржаји су медицински прегледани или проверени како би се осигурала што већа тачност.
Имамо стриктне смјернице за набавку и само линкамо на угледне медијске странице, академске истраживачке институције и, кад год је то могуће, медицински прегледане студије. Имајте на уму да су бројеви у заградама ([1], [2], итд.) Везе које се могу кликнути на ове студије.
Ако сматрате да је било који од наших садржаја нетачан, застарио или на неки други начин упитан, одаберите га и притисните Цтрл + Ентер.
Акутна хипоксемична респираторна инсуфицијенција је тешка артеријска хипоксемија која је отпорна на третман кисеоником.
То је узроковано интрапулмонарним шановањем крви. У овом случају примећују се кратак задах и тахикардија. Дијагноза је утврђена резултатима студије гасова артеријске крви и рендгенског рамена грудног коша. ИВЛ у овим случајевима је сама по себи најефикаснији начин лечења.
Узроци респираторне инсуфицијенције акутне хипоксемије
Најчешћи узроци су плућни едем, тешка пнеумонија и АРДС. Едем плућа развија са повећањем хидростатички притисак у капиларе (са неуспехом леве коморе или хиперволемиа) или повећане капиларна пермеабилности (акутна повреда плућа). Механизам оштећења плућа може бити директан (пнеумонија, аспирација киселог садржаја) или посредован (сепса, панкреатитис, велика трансфузија крви). У свим облицима акутног алвеола повреда плућа напуњена течношћу која садржи протеин и нарушавање сурфактанта доводи до синтезе коллабированииу алвеоле смањење обима плућа и повећање вентилисаних делова интрапулмонално ранжирној.
Као резултат поремећаја трансмембранског трансфера гаса, крвно перфузирање таквих алвеола остаје мјешовити венос, без обзира на количину ФиО2 удисане смеше. Ово обезбеђује константно снабдевање крвне киселине у плућне вене, што узрокује артеријску хипоксемију. За разлику од акутне хипоксемичне респираторне инсуфицијенције, хипоксемија услед неусаглашености између вентилације и перфузије (астма / ЦОПД) добро се прилагођава повећањем концентрације кисеоника у инспирираном ваздуху.
Узроци респираторне инсуфицијенције акутне хипоксемије
Диффусивно оштећење плућа
- Кардиогени (хидростатски или висок притисак) едем
- Неуспеси леве коморе (са ИХД, кардиомиопатија, оштећење вентила)
- Волумен преоптерећења (нарочито са истовременим обољењима бубрега и срца)
- Едем са повећаном капилном пропустношћу на позадини ниског крвног притиска (АРДС)
Најчешће
- Сепсис и синдром системског запаљеног одговора
- Аспирација садржаја киселог желуца
- Вишеструке трансфузије са хиповолемичним шоком
Мање чести узроци
- Дровнинг
- Панкреатитис
- Емулзија ваздуха или масти
- Кардиопулмонални шант
- Реакција на дрогу или предозирање
- Леукоагглутинатион
- Траума удара
- Инфузија биолошки активних супстанци (нпр. Интерлеукин-2)
- Едем без специфичне или мешовите етиологије
- Након ширења ателецтасизед плућа
- Неурогени, након конвулзивног напада
- Повезан са лечењем намењеним опуштању мишића материце
- Висока висина
- Алвеоларно крварење
- Болести везивног ткива
- Тромбоцитопенија
- Трансплантација коштане сржи
- Инфекција са имунодефицијенцијом
- Фокална лезија плућа
- Лобар пнеумонија
- Контузија плућа
- Ателецтасис фракције зуба
- АРДС је акутни респираторни дистрес синдром.
Симптоми респираторне инсуфицијенције акутне хипоксемије
Акутна хипоксемија може изазвати кратак удах, анксиозност и узнемиреност. Можда постоји повреда свести, цијаноза, тахипнеја, тахикардија и повећано знојење. Постоје повреде ритма срца и функције централног нервног система (кома). У аускултацији се чује дифузно сисање, нарочито у доњим деловима плућа. Са озбиљном инсуфицијенцијом вентрикуларног система, примећује се оток југуларних вена.
Једна од најефикаснијих метода за дијагностиковање хипоксемије је пулзна оксиметрија. Пацијенти са ниском засићењем кисеоника О2 спроводе испитивање гасова артеријске крви и рендгенског рамена грудног коша. Пре него што добијете резултате студија, неопходно је убацити кисеоник.
Ако додатна администрација кисеоника не доводи до повећања индекса засићености изнад 90%, може се претпоставити да је разлог за то рањивање крви од десне на лево. Међутим, у присуству инфилтрације плућног ткива на радиографији, највероватнији узрок хипоксемије је алвеоларни едем.
Након утврђивања чињенице о акутној хипоксемичној респираторној инсуфицијенцији, неопходно је идентификовати њене узроке, који могу бити плућни и екстрапулмонални. За плућног едема против подигао притиска карактерише присуством трећег звука срца, пуњење вратне вене и периферни едем, него на радиограму - дифузне инфилтрацијом плућног ткива, цардиомегали и проширење трајна ткива. Дифузна инфилтрација периферних дијелова плућа је карактеристична за АРДС. Фокални инфилтрати су карактеристични за лобарну пнеумонију, ателектазу и потресу плућа. Да би се разјаснила дијагноза, понекад се користи ехокардиографија или катетеризација плућне артерије.
Шта те мучи?
Шта треба испитати?
Како испитивати?
Лечење респираторне инсуфицијенције акутне хипоксемије
Лечење акутне хипоксемичне респираторне инсуфицијенције почиње инсуфлацијом кроз маску лица са високим протоком ваздуха који садржи 70-100% кисеоника. Ако се засићење кисеоником не повећава за више од 90%, размотри се потреба за механичком вентилацијом. Карактеристике лечења зависе од стварне клиничке ситуације.
ИВЛ у кардиогеном плућном едему. Вентилац има позитиван ефекат на отказивање лијеве коморе због неколико разлога. Позитивни инспирациони притисак смањује пре- и постнагрузку и олакшава респираторне мишиће, смањујући трошкове енергије за дисање. Са смањењем трошкова дисања, срчани излаз из интензивно радних респираторних мишића се редистрибуира виталним органима (мозгу, цревима, бубрезима). ЕПАП или ПЕЕП редистрибуирају течност у плућима и промовишу отварање срушених алвеола.
НИППВ избегава интубацију код неких пацијената, јер терапија лековима може довести до брзог побољшања стања. Типично, ИПАП је постављен на 10-15 цм воде. Чл. И ЕПАП - 5-8 цм воде. Ниво НО је најмањи, што омогућава одржавање засићења кисеоником у артерији изнад 90%.
Може се користити неколико начина вентилације. Најчешће у акутним ситуацијама се користи А / Ц, а затим се користи вентилатор са регулацијом јачине звука. Почетна подешавања су: плима запремина од 6 мл / кг идеалне телесне тежине (види страну 453), брзину дисања од 25 минута у минуту, ФиО = 1,0, ПЕЕП од 5 до 8 цм воде. Чл. Тада се ПЕЕП може постепено повећавати за 2,5 цм, постепено смањујући софтвер на сигуран ниво. Други начин вентилације може бити ПСВ (са истим нивоима ПЕЕП). Првобитни притисак треба да буде довољан да би се обезбедило потпуно искључивање рада респираторне мускулатуре. Обично за то је неопходно обезбедити притисак под притиском од 10-20 цм воде. Чл. Изнад потребног ПЕЕП-а.
ИВЛ са АРДС. Практично свим пацијентима са АРДС-ом је потребна вентилација, која, поред побољшања оксигенације, смањује потребу за кисеоником, јер смањује рад респираторних мишића. Главни услов за вентилацију у овој ситуацији је одржавање платоа притиска испод нивоа од 30 цм воде. Чл. И плима запремине једнаке 6 мл / кг израчунате телесне тежине. Ови услови омогућавају смањење даље оштећења плућног ткива због прекомерне експресије алвеола. Да би се избегли токсични ефекти кисеоника, ниво НО би требао бити испод 0.7.
Неки пацијенти са АРДС могу користити НИППВ. Међутим, за разлику од пацијената са пацијентима, ова категорија пацијената често захтева виши ниво ЕПАП (8-12 цм Х2О) и инспираторни притисак (изнад 18-20 цм Х2О). Обезбеђивање ових параметара доводи до неугодности пацијента, немогућности одржавања чврстоће маске и искључивања цурења плина. Због потребе за снажним притиском на кожу може доћи и до некрозе, а поред тога, респираторна мешавина ће нужно ући у стомак. Ако се стање погорша, ови пацијенти требају интубацију и преносе на механичку вентилацију. У процесу интубације могу доживети критичну хипоксемију. Стога, овај метод респираторне подршке захтева пажљиву селекцију пацијената, праћење и сталан надзор (видети раније).
Раније, код пацијената са АРДС примењено ЦМВ, чија је сврха да се нормализује АБГ индикатора стога не сматра негативан ефекат механичког истезања плућа. Тренутно, показало се да хиперекстензије алвеола води до оштећења плућа и проблем најчешће настаје када користите претходно препорученог плиме обим 10-12 мл / кг. Захваљујући чињеници да је део алвеола је испуњен течношћу и без вентилације, преостали слободно укључена у дисање и перерастиагиватсиа алвеола ће бити оштећени, што ће довести до погоршања повреде плућа. Снижава угинуће посматрано са мањим дисајни волумен - око 6 мл / кг идеалне телесне тежине (видети једначину испод.). Смањена дисајни волумен доводи до потребе да се повећа дисања, понекад и до 35 минути да неутралише хиперкапнију. Ова техника омогућава да се смањи вероватноћа повреде плућа повезан са механичком вентилацијом задовољавајући толерише пацијената, иако може бити узрок респираторне ацидозе. Толеранција повишених концентрација ПЦО2 се зове допуштена хиперкапнија. Пошто хиперкапнија може изазвати кратак дах и десинхронизацији са респиратора, пацијенти су додељене аналгетици (морфијум) и високе дозе седатива (пропофол се примењује у дози од 5 мцг / кг / мин и постепено повећавати да би се добио ефекат или доза од 50 уг / кг / мин; због могућности хипертриглицеридемију триглицериди мора контролисати сваких 48 сати). Овај начин вентилације је често захтева примену миорелаксаната који не додају удобност пацијената са продуженом употребом може да изазове касније слабост мишића.
ПЕЕП побољшава оксигенацију повећањем подручја вентилираног плућа услед укључивања додатног алвеоларног волумена у респиратор и омогућава смањење ХО2. Неки истраживачи одабрали су ПЕЕП на основу одређивања засићености О2 и проширења плућа, али то је имало предности у поређењу са одабиром засићења О2 са ХО2 вриједностима испод вриједности токсичних. Типично се користи ниво ПЕЕП од 8-15 цм воде. Иако у тешким случајевима може бити потребно повећати за више од 20 цм воде. Чл. У овим случајевима фокус треба да буде на другим начинима за оптимизацију испоруке и потрошње кисеоника.
Најбољи индикатор преплављености алвеола је мерење притиска платоа, који се мора извршити сваких 4 сата или након сваке промене у ПЕЕП и запремини дисања. Циљ је смањити притисак на плато мање од 30 цм воде. Чл. Ако притисак прелази ове вредности, неопходно је смањити плиме обим 0.5-1.0 мЛ / кг до минимум 4 мЛ / кг, повећавајући респираторних стопе надокнадити респираторни минутни волумен праћењем респираторну крива таласа присуство потпуног издисаја. Учесталост дисања може се повећати на 35 минута у минуту, све док се замагљени гасови у плућима не појављују због некомплетног издвајања. Ако је притисак на плато испод 25 цм воде. Чл. И запремину плиме мање од 6 мл / кг, могуће је повећати волумен плимовања на 6 мл / кг или док притисак плато не прелази 25 цм воде. Чл. Неки истраживачи сугеришу да вентилација са контролом притиска боље штити плућа, иако нема убедљивих доказа за ову тачку гледишта.
Стартер / Ц дисајни волумен 6 мл / кг идеалне телесне тежине, респираторне стопи од 25 у минути, брзина протока 60 л / мин, ФиО2 1,0, ПЕЕП 15 цм воде: следећих тактика вентилатор се препоручује пацијентима са АРДС. Чл. Када засићеност О2 прелази 90%, ФиО2 се смањује на нетоксични ниво (0,6). Затим се ПЕЕП смањује за 2,5 цм воде. Чл. До минималног нивоа ПЕЕП-а који омогућава одржавање засићености О2 на 90% са ФиО2 0,6. Стопа дисања се повећава на 35 минута у минуту и достигне пХ изнад 7,15.