Акутни панкреатитис код одраслих

Акутни панкреатитис је запаљење панкреаса (а понекад и околних ткива) узроковано ослобађањем активираних ензима панкреаса. Главни покретачи болести су болести билијарног тракта и хронична злоупотреба алкохола.

Ток болести варира од умереног (абдоминалног бола и повраћања) до тешке (некрозе панкреаса и системског инфламаторног процеса са шоком и вишеструким отказом органа). Дијагноза "акутног панкреатитиса" заснива се на клиничким симптомима, одређивању серумских амилаза и нивоа липазе. Лечење акутног панкреатитиса је симптоматично, укључујући ИВ трансфузију течности, аналгетике и глад.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Шта узрокује акутни панкреатитис?

Болести билијарног тракта и алкохолизма чине више од 80% етиолошких фактора акутног панкреатитиса. Преосталих 20% је последица разних других разлога.

Тачан механизам развоја панкреатитиса у случају ОБТУРАТИОН сфинктер од Оди галлстоне или микролитијаза (муља) није јасан, али је вероватно због повећања интрадукталном притиска. Дуготрајна употреба алкохола (> 100 г / дан за> 3-5 година) може проузроковати убрзано преципитирање протеина панкреасних ензима у луму малих канала панкреаса. Обтурација канала са овим протезним затварачима може бити узрок ране активације ензима панкреаса. Злоупотреба алкохола код ових пацијената може изазвати акутни панкреатитис због активације ензима панкреаса.

Утврђен је одређени број предиспозиција за панкреатитис мутација. Прва је аутосомална доминантна мутација катионског трипсиноген гена, што је узрок панкреатитиса у 80% случајева; тако се прати породична историја. У другим случајевима, мутације имају мање пенетрација и нису увијек клинички праћене, осим генетских студија. Генетски поремећаји су одговорни за цистичну фиброзу, што повећава ризик од поновног настанка акутног панкреатитиса.

Без обзира на етиологију, ензими панкреаса (укључујући трипсин, фосфолипазу А2 и еластазу) директно се активирају унутар жлезде. Ензими оштећују ткиво, активирају комплемент и покрећу упалну каскаду, стварајући цитокине. Ово узрокује запаљење, отицање и понекад некрозу. Уз умерени панкреатитис, запаљење је ограничено на панкреас; смртност је мања од 5%. У озбиљном панкреатитису, постоји изразито запаљење некрозе и крварења у жлезди и системски инфламаторни одговор; смртност је 10-50%. После 5-7 дана, некротично ткиво панкреаса може бити повезано са инфекцијом црева.

Активирани ензими и цитокини који улазе у абдоминалну шупљину узрокују хемијски перитонитис и излив течности у абдоминалну шупљину; ензими који улазе у системски крвоток узрокују системски инфламаторни одговор који може довести до акутног респираторног дистрес синдрома и бубрега. Системски ефекти су углавном резултат повећане капиларне пропустљивости и смањења васкуларног тона. Верује се да је фосфолипаза А2 оштетила алвеоларне мембране плућа.

У приближно 40% пацијената, акумулација панкреасне течности богате ензимом и фрагментима ткива формира се иу панкреасу и око ње. У половини случајева, процес се решава спонтано. У другим случајевима, овај патолошки супстрат постаје инфициран или се формирају псеудоцисте. Псеудоцисте имају фиброзну капсулу без епителне подлоге. Псеудоцисте могу бити компликоване крварењем, руптурирањем или инфекцијом.

Деатх у првих неколико дана се обично повезује са кардиоваскуларним поремећајима (са тешким шока и бубрежном инсуфицијенцијом) или респираторне инсуфицијенције (понекад са хипоксемијом и респираторни дистрес синдром одраслих). Понекад смрт је последица секундарне срчане инсуфицијенције због неидентификованог фактора супресора миокарда. Смрт након недељу дана болести може бити узрокована панкреатичном инфекцијом или псеудоцистом руптуре.

Симптоми акутног панкреатитиса

Симптоми акутног панкреатитиса се састоје у константном, боли болу у горњем делу абдомена, обично прилично јаком, што захтева велике дозе парентералних опијата. Бол лежи у позадини за око 50% случајева; Ретко се први пут појављује у доњем делу стомака. Код билијарног панкреатитиса, бол на левој страни се обично развија изненада; са алкохолним панкреатитисом, бол се развија у року од неколико дана. Болни синдром обично траје неколико дана. У положају седења и трупу пртљажника напред, бол се може смањити, али кашаљ, активни покрети и дубоко дисање могу то ојачати. Мучнина и повраћање су карактеристични.

Стање пацијента је тешко, кожа је прекривена знојем. Срчани утицај је обично 100-140 откуцаја у минути. Дишање је често и површно. АД може бити повишен или низак код тешке постуралне (ортостатске) хипотензије. Температура може бити нормална или субнормал, али могу бити повећан са 37,7 на 38,3 "Ц неколико сати. Свест може матирати, на ивици Сопор. Понекад иктерицхност беоњаче. Дијафрагмална Излет светло може бити смањен, а показују знаке ателектазе .

Приближно 20% пацијената има акутне симптоме панкреатитиса као што су: надимање у горњим стомачима узроковано надимањем или стомачном дисплазијом панкреатичног инфламаторног процеса. Уништавање канала панкреаса може узроковати асците (асците панкреаса). Код палпације, примећује се нежност, најчешће у горњем делу абдомена. У доњем делу стомака може постојати умерена болест, али са прегледом прстију ректум је безболан и измет без знакова латентне крви. У горњем делу абдомена може се утврдити напетост мишића, од умереног до јаког, али ретко се детектује напетост у доњим деловима. Понекад изразита иритација перитонеума доводи до напетости и ломљеног абдомена. Перистализација се смањује. Симптоми Греи Турнер и Кален представљају подлив на бочним површинама абдомена и пупка и сходно томе указује ектравасал хеморагијске ексудати.

У развоју инфекције у панкреасу или у течном околопанкреатицхескои указују феномене интоксикације са порастом температуре и нивоа црвених крвних зрнаца или уколико погоршање дође за период примарне стабилизације болести.

Дијагноза акутног панкреатитиса

Акутни панкреатитис треба посумњати у случају тешке бол у стомаку, нарочито код особа које злоупотребљавају алкохол, или болесника са дијагнозом холелитијазе. Слични симптоми акутног панкреатитиса могу се посматрати перфорираном чир на желуцу или дванаестопалачном цреву, мезентеричној инфаркта, странгулатед цревне опструкције, дисекцију аорте анеуризме, жучног грч, апендицитис, дивертикулитис, инфаркт миокарда задњег зида хематоми трбушне мишиће и повреде слезине.

Дијагноза се утврђује клиничким испитивањем, одређивањем серумских маркера (амилаза и липаза) и одсуством других узрока симптома. Поред тога, обавља се широк спектар студија, обично обухватајући општу анализу крви, електролите, калцијум, магнезијум, глукозу, азот у крви, креатинин, амилазу и липазу. Остале стандардне студије укључују ЕКГ и секвенцијалне абдоминалне прегледе (грудни кош, абдомен у хоризонталној и вертикалној позицији). Одређивање трипсиноген-2 у урину има осјетљивост и специфичност више од 90% код акутног панкреатитиса. Ултразвук и ЦТ, по правилу, немају високу специфичност у дијагнози панкреатитиса, али се често користе за процену акутног болова у абдомену, а њихови учинци су назначени у дијагнози панкреатитиса.

[8], [9], [10], [11], [12]

Лабораторијска дијагноза акутног панкреатитиса

Серум амилазе концентрације и липазе у крви су повећани првог дана акутног панкреатитиса и вратити на нормалу у року 3-7 дана. Липаза је прецизнији индикатор панкреатитиса али ниво оба ензима могу бити повећани бубрежне инсуфицијенције, као и других обољења абдоминалних органа (нпр., Пукао чир мезентеме васкуларне оклузије, интестинална опструкција). Други узроци укључују серуму повећање амилазе дисфункција пљувачне жлезде, макроамилаземииу и тумори који излучују амилазу. Амилазе и липазе нивои могу остати у нормалном опсегу у случају уништења ацинуса ткива унутар претходних епизода болести, што је довело до смањења секреције адекватним ензима. Серуми болесника са хипертриглицеридемије могу садржати циркулишућих инхибитор који захтева разблаживање да идентификује високи нивои амилазу.

Клиренс амилазе / креатинина нема довољну осјетљивост или специфичност у дијагнози панкреатитиса. Овај индикатор се обично користи за дијагностицирање макромиемије у одсуству панкреатитиса. Код макроамилаземије, амилаза, повезана са серумским имуноглобулином, даје лажно позитиван резултат повећањем нивоа серумске амилазе.

Фракционисање укупне серумске амилазе типа панкреаса (п-тип) и пљувачног типа (с-типа) изоамилазе повећава дијагностичку вредност нивоа серумске амилазе. Међутим, ниво п-типа такође повећава бубрежну инсуфицијенцију, као и код других тешких болести органа абдомена, у којима се промена амилазе мења.

Број бијелих крвних зрнаца се обично повећава на 12 000-20 000 / μЛ. Испис течности у абдоминалну шупљину може значајно повећати хематокрит на 50-55%, чиме се указује на тешку запаљење. Можда постоји хипергликемија. Концентрација калцијума у серуму смањује се на први дан болести услед секундарне формације Ца "сапуна" као резултат вишка производње слободних масних киселина, посебно под утицајем панкреасне липазе. Билирубин у серуму се повећава код 15-25% пацијената због едема панкреаса и компресије заједничког жучног канала.

Инструментална дијагноза акутног панкреатитиса

Плаин абдоминална радиографија могу идентификовати калцификација у региону панкреасних канала (указује претходни упале и самим тим појавама хроничног панкреатитиса), калцификованих жучи или локалној интестиналне опструкције у горњем левом квадранту или месогастер ( "отечене петља" танко црево, експанзија поперецхноободоцхнои црева или дуоденална опструкција). Грудног коша рендген може открити Ателецтасис или плеурални излив (обично лево-једнострано или двострано, али ретко само у десном плеуре дупље).

Уколико студије нису информативне, ултразвук треба извести за дијагнозу холелитијазе или дилатације заједничког жучног канала (што указује на обтурење билијарног тракта). Едем панкреаса се може визуализирати, али гас у цревима често затире панкреас.

ЦТ са интравенским контрастом обично омогућава идентификацију некрозе, акумулације течности или псеудоцисте у случају дијагнозе панкреатитиса. Ова студија се нарочито препоручује у случају тешких панкреатитиса или компликација (нпр. Хипотензија или прогресивна леукоцитоза и грозница). Интравенозна контрастна олакшава препознавање панкреатонекрозе, али то може проузроковати некрозу панкреаса у подручјима са ниском перфузијом (тј. Исхемијом). Према томе, ЦТ са побољшањем контраста треба да се изводи тек након адекватне терапије течности и елиминације дехидрације.

Ако сумњате да је инфекција је перкутана пункција цисте, или течност акумулација зона некрозе под вођством ЦТ са аспирацијом течности, његова боја Грам и обавља бактериолошке сеед. Дијагнозу "акутног панкреатитиса" потврђују позитивни резултати крвне културе, а нарочито присуство пнеуматизације ретроперитонеалног простора са ЦТ абдоминалном шупљином. Увођење МП цхолангиопанцреатографије (МПГХП) у праксу омогућује да инструментално испитивање панкреаса постане једноставније.

Лечење акутног панкреатитиса

Одговарајућа инфузиона терапија је важна; понекад траје до 6 до 8 л дневних течности које садрже потребне електролите. Неадекватна терапија инфузије акутног панкреатитиса повећава ризик од развоја некрозе панкреаса.

Показано је да се искључивање уноса хране смањује знаци упале (тј. Нестанак боли и бол у палпацији, нормализација серумске амилазе, појава апетита и субјективно побољшање). Глад може бити потребан неколико дана, са умереним панкреатитисом, до неколико недеља у тешким условима. Да би надокнадили одсуство ентералне исхране у случајевима тешке болести, у првих неколико дана, пацијентима је потребно пренијети у потпуну парентералну исхрану.

Лечење болова код акутног панкреатитиса захтева парентералну примену опијата, који се мора дати у адекватним дозама. Упркос чињеници да морфијум може узроковати спазму Одинговог сфинктера, ово је упитно клиничко значајно. Да би се олакшало повраћање, треба прописати антиеметике (нпр. Прохлорперазин 5-10 мг ИВ на сваких 6 сати). У случају трајног повраћања или симптома опструкције црева, потребно је назогастрично сондирање.

Ассигнед парентерално Х ₂ блокатори или инхибитори протонске пумпе. Покушаји смањења секреције панкреаса лековима (нпр. Антихолинергици, глукагон, соматостатин, октреотид) немају доказану ефикасност.

Пацијенти са тешком акутном панкреатитиса ХИТД захтевају лечење, нарочито када хипотензија олигурија Сцоре 3 Рансон, АПАЦХЕ ИИ или 8 панцреонецросис> 30% по ЦТ. У ДИЦ-у, витални знаци и диуреза треба пратити сваког сата; метаболички параметри (хематокрит, глукоза и електролити) - треба се одредити сваких 8 сати; гасови артеријске крви се одређују по потреби; у случају нестабилног хемодинамске или за одређивање мерење запремине течног за трансфузију линије или централни венски притисак Сван-Ганз катетера се спроводи сваких 6 сати. Укупан број крвних судова, број тромбоцита, индекс коагулације, укупни протеин и албумин, крвни урее азот, креатинин, Ца и Мг се одређују дневно.

Код хипоксемије, акутни панкреатитис се третира влажним кисеоником кроз маску или назалне цеви. Са очувањем хипоксемије или развојем синдрома респираторног дистреса одраслих, приказана је помоћна вентилација. У случају повећања нивоа глукозе веће од 170-200 мг / дл (9.4-11.1 ммол / л), указује се на пажљиво подкутано или ИВ инсулиновање уз пажљиво праћење. Хипокалцемија не захтева никакав третман ако се не развије неуромускуларна раздражљивост; 10-20 мл 10% раствора Ца глуконата у 1 литру интравенских течности се примењује више од 4-6 сати. Хронични алкохоличари и пацијенти са идентификованим хипомагнезијом требали би примити сулфат Мг 1 г / л трансфузиране течности, укупно 2-4 г пре нормализације нивоа електролита. Са развојем реналне инсуфицијенције захтева стално праћење серумске концентрације Мг и пажљива интравенска ињекција Мг. Са рестаурацијом нормалних нивоа Мг нивоа, серумска концентрација Ца се враћа у нормалу.

Преренална азотемија захтева повећану инфузиону терапију. Са развојем бубрежне инсуфицијенције, указује се на дијализу (обично перитонеална).

Антибиотска профилакса са имипеном може спречити инфекцију стерилне панкреасне некрозе, иако његов ефекат на морталитет није прецизиран. Инфициране области панкреасне некрозе захтевају хируршку хигијену, али се инфициране акумулације течности око панкреаса могу перцутано одводити. Псеудоцисте са брзим пуњењем, инфекцијом, крварењем или ризиком од руптуре захтијевају одводњавање. Избор методе дренаже (перкутано, хируршким интервенцијама или ендоскопским) зависи од локализације псеудоцисте и могућности болнице. Перитонеална лаважа за уклањање активираних ензима панкреаса и запаљенских медијатора нема доказану ефикасност.
Хируршко лечење акутног панкреатитиса током првих неколико дана оправдано је тешком затвореном или продорном траумом и прогресивном ћелијском патологијом. Иако је више од 80% болесника са камном билијарног панкреатитиса спонтано расељено, ЕРЦПХ са сфинктеротомијом и уклањањем калкулуса је индикована код пацијената који се после 24 сата лечења не побољшавају. Пацијенти у којима се процес решава спонтано, захтевају изборну лапароскопску холецистектомију. Изборна холангиографија остаје контроверзна метода.

Која прогноза има акутни панкреатитис?

Едемски акутни панкреатитис има смртност мање од 5%. Код некротичног и хеморагичног панкреатитиса стопа морталитета достиже 10-50%. У случају инфекције, без великог хируршког третмана или одвођења зоне инфекције, морталитет обично достигне 100%.

Подаци добијени током ЦТ скенирања су у корелацији са прогнозом. Ако се ЦТ промене не открију или ЦТ показује само умерени едем панкреаса (класа А или Б од Балтхасар), прогноза је повољна. Пацијенти са перипанкреатичном запаљеношћу или загушћењем течности у једном региону (класа Ц и Д) формирају апсцес у 10-15% случајева; када се течност акумулира у две или више области (класа Е), ризик формирања абсцеса је више од 60%.

Прогностички знаци Рансона помажу у предвиђању тока акутног панкреатитиса. Пет Рансон карактеристике могу се одредити о пријему: старост преко 55 година, серумска гликоза изнад 200 мг / дл (> 11,1 ммол / л), ЛДХ серума преко 350 ИУ / л, АЦТ више од 250 јединица, а број леукоцита већи 16.000 / / РТИ & гт; Други параметри се утврђују за 48 сати након пријема: Смањење ХЦТ повећање> 10% у азот урее у крви> 5 мг / дл (> 1.78 ммол / Л) Серум Ца <8 мг / дл (<2 ммол / Л) пО2 <60 ммХг (<7,98 кПа), базни дефицит> 4 мек / л (> 4 ммол / л) и очекивана секвестрација течности> 6 литара. Акутни панкреатитис има различит ризик од морталитета, који се повећава са бројем позитивних симптома: ако су мање од три знака позитивна, стопа смртности је мања од 5%; ако су три или четири позитивне, смртност може бити 15-20%.

АПАЦХЕ ИИ, израчунат на 2. Дан након пријема, такође корелира са прогнозом акутног панкреатитиса.